Аминокислоты и уровень холестерина

Профилактика атеросклероза. Свойства аминокислот

а) Предупреждение атеросклероза. К наиболее важным способам предупреждения атеросклероза относят:

(1) поддержание нормального веса, физическая активность, употребление пищи, содержащей главным образом ненасыщенные жиры с низким уровнем холестерола;

(2) предупреждение гипертензии путем соблюдения диетологических рекомендаций и физической активности, эффективного контролирования кровяного давления с помощью антигипертензивных препаратов, если гипертензия уже появилась;

(3) поддержание нормального уровня глюкозы в крови с помощью инсулина или других препаратов при наличии диабета;

(4) отказ от курения.

Использование различных типов медикаментов, снижающих уровень липидов в крови, может быть действенной мерой предупреждения развития атеросклероза. Большая часть холестерола, образующегося в печени, превращается в желчные кислоты и переводится в таком виде в двенадцатиперстную кишку. Затем более 90% этих желчных кислот реабсорбируются в конечной части подвздошной кишки и вновь переводятся в желчь. Этот процесс многократно повторяется, поэтому любые вещества, которые связываются с желчными кислотами в желудочно-кишечном тракте и препятствуют их реабсорбции в кровеносную систему, могут вызвать снижение общего количества желчных кислот в крови.

Это приведет к превращению большого количества холестерола в печени во вновь образуемые желчные кислоты. В связи с этим просто употребляя с едой отруби, которые связывают желчные кислоты, являясь составной частью зерновых культур, можно направить холестерол печени на образование новых желчных кислот вместо его использования в образовании липопротеинов низкой плотности и атеросклеротических бляшек. Камедь также может использоваться для связывания желчных кислот в кишечнике и их удаления с каловыми массами, снижая таким образом уровень синтеза холестерола в печени.

Другая группа препаратов, названных статинами, обеспечивает конкурентное ингибирование фермента гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы, лимитирующего скорость синтеза холестерола в печени. Такое ингибирование приводит к снижению синтеза холестерола и увеличивает количество рецепторов жиров низкой плотности в печени, обычно вызывая снижение на 25-50% уровня липопротеинов в плазме крови. Статины также оказывают защитное влияние, которое может предупреждать развитие атеросклероза, уменьшая воспалительные процессы в стенках сосудов. Эти препараты сейчас используют для лечения пациентов с высоким уровнем холестерола в плазме крови.

В целом исследования показывают, что снижение содержания холестерола в липопротеинах низкой плотности на 1 мг/дл приблизительно на 2% снижает смертность от заболеваний сердца, связанных с атеросклерозом, поэтому соответствующие превентивные меры чрезвычайно важны в снижении риска поражения сердца.

Развитие атеросклеротической бляшки.

А. Прикрепление моноцита к адгезирующей молекуле на поврежденной клетке эндотелия артерии. Затем моноцит мигрирует через слой эндотелия в интиму стенки артерии и преобразуется в макрофаг. Макрофаг затем поглощает и окисляет молекулы липопротеинов, превращаясь в пенистую макрофагальную клетку. Пенистые клетки выделяют вещества, которые вызывают воспаление и разрастание слоя интимы.

Б. Дополнительное накопление макрофагов и рост интимы создают бляшку, увеличивающуюся в размерах и накапливающую липиды. В итоге бляшка может закрыть просвет сосуда или, повредившись, привести к гемокоагуляции и формированию тромба.

Свойства аминокислот

Почти 75% плотных компонентов тела представлены белками. Это структурные белки, ферменты, нуклеопротеины, белки, транспортирующие кислород, белки мышц, обеспечивающие их сокращение, и многие другие виды белков, выполняющих специфические внутри-и внеклеточные функции в организме.

Основные химические свойства, объясняющие различные функции белков, столь обширны, что образуют большую часть отдельного предмета биохимии. По этой причине обсуждаемые в данных статьях по физиологии вопросы связаны с некоторыми специальными аспектами обмена белка, т.к. они служат основанием для рассмотрения некоторых других проблем, представленных в данном разделе сайта.

Основными структурными компонентами белков служат аминокислоты, 20 из которых представлены в белках организма в значительных количествах.

На рисунке ниже показаны химические формулы этих аминокислот демонстрирующие, что все они имеют две общие черты: у каждой аминокислоты есть ацидогруппа (-СООН) и атом азота, связанный с частью молекулы в виде аминогруппы (—NH2).

Аминокислоты. 10 незаменимых аминокислот, которые не могут синтезироваться в достаточных количествах в организме и должны поступать с пищей, уже готовые.

а) Пептидные связи и пептидные цепи. В белках аминокислоты объединяются в длинные цепи путем образования пептидных связей. Химическую природу этих связей раскрывает следующая реакция:

В реакциях азот аминогруппы связывается с углеродом карбоксильного радикала другой аминокислоты. Из аминогруппы выделяется ион водорода, а из карбоксильной группы — гидроксильный ион. Затем они объединяются, образуя молекулу воды. После образования пептидных связей аминогруппа и карбоксильная группа остаются на противоположных концах сформированной более длинной молекулы. Каждый из этих радикалов способен связываться с дополнительной аминокисло той с образованием пептидной цепи. Некоторые сформированные молекулы белка включают тысячи аминокислот. Даже самые маленькие молекулы белка обычно включают более 20 аминокислот, объединенных с помощью пептидных связей. В среднем в молекуле белка содержатся около 400 аминокислот.

б) Другие связи в молекуле белка. Некоторые молекулы белка состоят из нескольких пептидных цепей. Цепочки связаны между собой другими, чаще всего водородными, связями между СО и NH радикалами пептидов следующим образом:

Многие пептидные цепочки перевиваются или перекручиваются, образуя спираль, или приобретают иную форму благодаря водородным связям, которые устанавливаются между их последовательными звеньями, или иным силам, обусловливающим это взаимодействие.

— Также рекомендуем «Аминокислоты крови. Пути поступления аминокислот»

Оглавление темы «Физиология обмена жиров. Обмен холестерина»:

1. Образование в печени ацетоуксусной кислоты. Кетоз при голодании и привыкание к жирной пище

2. Синтез триглицеридов из углеводов. Этапы синтеза жиров из углеводов

3. Синтез триглицеридов из белков. Регуляция освобождения энергии из триглицеридов

4. Гормональная регуляция обмена жиров. Ожирение

5. Фосфолипиды и их обмен. Физиология образования холестерола

6. Роль холестерола в организме. Пластические функции фосфолипидов и холестерола

7. Атеросклероз. Увеличение концентрации липопротеинов низкой плотности

8. Семейная гиперхолестеролемия. Факторы риска развития атеросклероза

9. Профилактика атеросклероза. Свойства аминокислот

10. Аминокислоты крови. Пути поступления аминокислот