Анемии с нарушением образования эритроцитов и гемоглобина
Содержание статьи
Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина
28
АНЕМИИ
Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 1012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5 х 1012/л у женщин.
Классификация анемий
Патогенетическая классификация анемий:
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).
1. Острая 2. Хроническая
II.Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина.
3.Железодефицитная анемия.
4.Железоперераспределительная анемия (нарушение реутилизации железа).
5.Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия, связанная с нарушением синтеза гема.
6. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии)
7. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью.
7.1. Гипопластическая (апластическая) анемия.
7.2. Рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме.
Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).
8. Наследственные.
9. Приобретенные.
9.1. Аутоиммунные.
9.2. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
9.3. Лекарственные.
9.4. Травматические и микроангиопатические.
9.5. Вследствие отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами.
IV. Анемии смешанные.
Классификация анемий по цветовому показателю позволяет врачу в определенной мере сузить круг диагностического поиска и упростить дифференциальную диагностику:
I. Анемия гипохромная, цв. показатель ниже 0.8.
1. Железодефицитная анемия.
2. Железоперераспределительная анемия.
3. Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия.
4. Тиреопривная анемия (при гипофункции щитовидной железы).
5. Талассемии.
II. Анемия нормохромная, цв. показатель 0.85-1.05.
1. Анемия при хронической почечной недостаточности.
2. Анемия при гипофизарной недостаточности.
3. Гипопластическая (апластическая) анемия.
4. Парциальная красноклеточная анемия.
5. Анемия при миелодиспластическом синдроме.
6. Лекарственная и лучевая цитостатическая болезнь.
7. Анемия при злокачественных новообразованиях и гемобластозах.
8. Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани.
9. Анемия при хроническом активном гепатите и циррозе печени.
10. Гемолитическая анемия (кроме талассемий).
11. Острая потгеморрагическая анемия.
III.Анемия гиперхромная, цв. показатель выше 1.05.
1. В12-дефицитная анемия.
2. В12-ахрестическая анемия (при эритромиелозе).
3. Фолиеводефицитная анемия.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее широко железодефицитная анемия распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех метаболических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.
Основные сведения об обмене железа
Железо играет в организме человека важнейшую роль, так как участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо, содержащееся в организме человека, входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входящее в состав гема) и негемовое (входящее в состав белков и ферментов, не содержащих гема). Гем входит в состав гемоглобина, миоглобина. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кислоты. Однако ахилия может в определенной мере способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потерь железа из организма и высокой потребности в железе. Главными местами всасывания железа являются двенадцатиперстная кишка и верхние отделы тощей кишки. В слизистой оболочке этих отделов тонкой кишки имеется транспортная система, регулирующая всасывание железа в зависимости от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличение отложения в энтероцитах в виде ферритина, который в дальнейшем через несколько дней элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника.
Влияние различных веществ на всасывание железа
Вещества, усиливающие всасывание железа | Вещества, тормозящие всысывание железа |
Аскорбиновая кислота Фруктоза Сорбит Янтарная кислота Алкоголь Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) Апельсиновый сок (улучшает усвоение железа из хлеба и овощей) Животные белки (рыба, мясо). Аминокислоты гистидин, лизин, цистеин | Танины чая Антацидные препараты (магния трисиликат и др.) Энтеросорбенты (беласорб, активированный уголь и др.) Карбонаты Оксалаты Фосфаты Молоко Растительные волокна, отруби Жиры Соли кальция Фитаты растительных продуктов |
При увеличении потребности организма в железе и при снижении его запасов усиливается поступление железа в плазму и резко уменьшается его отложение в энтероцитах в виде ферритина. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок, относящийся к b-глобулиновой фракции синтезируется преимущественно в печени.
Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом не полностью, а приблизительно на 30%. Трансферин может также связывать хром, медь, магний, цинк, кобальт, однако сродство к этим микроэлементам значительно ниже, чем к железу. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов костного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от железа трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо — в составе белков ферритина и гемосидерина. Они представляют собой своеобразный резервный пул, куда поступает железо, не использованное для синтеза гема в эритроцитах.
Наиболее распространенная форма депонирования железа в организме — ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наибольшее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки.
При нормальном балансе железа в организме устанавливается своеобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отражает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы железа в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повышении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа — гемосидерин — малорастворимое производное ферритина с более высокой концентрацией железа, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селезенки, в купферовских клетках печени.
Физиологические потери железа
Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следующими путями:
с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечника; железо эритроцитов в кале);
со слущивающимся эпителием кожи;
с мочой.
Указанными путями как у мужчин, так и у женщин происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детородного периода дополнительные потери железа возникают за счет менструаций, беременности, родов, лактации
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Анемия или «малокровие». Диагностика и лечение
Анемия или «малокровие» — снижение концентрации гемоглобина в крови ниже установленных норм, чаще всего, при одновременном уменьшении общего объёма эритроцитов (разносящих кислород красных кровяных телец). Анемия, как вторичный симптом, может сопровождать различные заболевания, вызывая развитие кислородного голодания тканей. У пациента отмечаются появление хронической усталости и слабости, постоянная сонливость и упадок сил, головокружения и одышка.
Анемия у мужчин и женщин
Малокровие — одно из самых распространённых на сегодняшний день заболеваний среди взрослого населения Земли. К группам риска развития анемии можно отнести:
- любителей вегетарианской кухни.
- пациентов, страдающих от больших кровопотерь из-за физиологических особенностей организма или ряда хронических болезней.
- беременных женщин.
- профессиональных спортсменов.
Анемия у мужчин диагностируется при наличии злокачественных новообразований или скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни, геморрое и других патологиях. Снижение уровня гемоглобина в крови у женщины может быть связано с обильными менструациями, беременностью и кормлением, периодом гормональной перестройки во время климакса. Разная степень выраженности анемии проявляется и у детей из-за отсутствия полноценного питания, нарушения всасываемости железа в ЖКТ, при гастритах или паразитарных болезнях, ограниченном пребывании на свежем воздухе и гиподинамии.
Принципы классификации анемии
Существует несколько видов классификаций анемии, основанных на ряде признаков — причине возникновения заболевания, механизме его развития, стадиях, симптоматике и других параметрах. Выделяют следующие группы:
- по степени тяжести.
- по цветовому показателю.
- по морфологическому признаку.
- по механизму развития патологического процесса.
- по способности костного мозга к регенерации.
Записаться на обследование при анемии
Записаться на прием
Классификация анемии по степени тяжести
Степень тяжести анемии, определяемую показателями крови в зависимости от возраста и пола пациента, условно делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая форма характеризуется снижением концентрации гемоглобина до 90 г/л (у больного могут наблюдаться общая слабость и повышенная утомляемость). Средняя степень определяется диапазоном от 70 до 90 г/л (больные жалуются на отдышку, тахикардию, головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита), а тяжёлая — ниже границы в 70 г/л (главная опасность такого состояния — развитие сердечной недостаточности).
Классификация анемии по цветовому показателю
Цветовой показатель определяет уровень насыщенности эритроцитов гемоглобином. Его рассчитывают в процессе лабораторного анализа крови по специальной формуле. В зависимости от полученных результатов различают:
- гипохромную анемию (слабая окраска эритроцитов с цветовым показателем менее 0,80).
- нормохромную анемию (показатели в пределах нормы от 0,80 до 0,80-1,05).
- гиперхромную анемию (чрезмерная насыщенность гемоглобином с соответствующим цветовым показателем — более 1,05).
Классификация анемии по способности костного мозга к регенерации
Способность красного костного мозга к формированию эритроцитов определяется количественным показателем ретикулоцитов или «незрелых» эритроцитов (клеток-предшественников). Их уровень указывает на то, как активно в организме человека происходит процесс эритропоэза (образование красных кровяных телец).
Классификация анемии по морфологическому признаку
При анемиях во время исследований анализа крови пациента можно наблюдать разные по размеру эритроциты. В норме диаметр красных кровяных телец, обычно, составляет от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Микроцитоз или меньший размер эритроцитов является симптомом железодефицитной анемии. Нормальный размер характерен для постгеморрагической анемии. Макроцитоз или больший размер эритроцитов указывает на анемии, связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.
Классификация анемии по механизму развития патологического процесса
Выделяют следующие состояния:
- железодефицитная анемия.
- гемолитическая анемия.
- постгеморрагическая анемия.
- сидеробластная анемия.
- B12-дефицитная анемия.
Железодефицитная анемия — название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии — головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.
Гемолитическая анемия возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления — повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.
Постгеморрагическая анемия — гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии — сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях — потеря сознания.
Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем — часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания — нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).
B12-дефицитная анемия — нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии — отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.
Стоимость консультации при анемии?
Наименование услуги Цена (руб.) Прием врача-кардиолога первичный 1800 руб. Приём врача кардиолога повторный 1300 руб. Прием врача-терапевта первичный 1800 руб. Прием врача-терапевта повторный 1300 руб. Назначение лечения (составление индивидуальной схемы лечения) 1000 — 2500 руб. Все наши услуги и цены
Диагностические мероприятия
Для лечения анемии необходимо определить её вид и причину развития. Основным диагностическим методом данного заболевания являются лабораторные исследования анализа крови (общий и биохимический).
Изменения, которые наблюдаются в общем анализе крови:
- низкий уровень эритроцитов и гемоглобина.
эритроциты небольшого размера (микроцитоз).
- эритроциты разных форм (пойкилоцитоз).
- эритроциты слабой окраски (гипохромия).
Изменения, которые наблюдаются в биохимическом анализе крови:
- снижение уровня сывороточного железа.
- снижение уровня ферритина.
- повышенная железосвязывающая способность сыворотки.
Помимо этого требуется визуальный осмотр больного и составление подробного анамнеза. Среди наиболее распространённых симптомов — бледность кожи и слизистых оболочек, трещинки в уголках рта, «глянцевый» язык, увеличенная селезёнка.
Для эффективной коррекции состояния могут также потребоваться инструментальные методы обследования:
компьютерная томография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. колоноскопия. УЗИ печени, селезёнки, почек, половых органов. рентген лёгких.
Лечение анемии
Курс лечебной терапии проводится на основе поставленного диагноза и включает в себя назначение специальной диеты и медицинских препаратов, а также, в случае, необходимости — хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери.
Большое значение при анемии имеет сбалансированное питание. Оно восполняет недостаток железа и участвующих в кроветворении микроэлементов. Диетологи рекомендуют употреблять продукты, богатые витамином В12, фолиевой кислотой и железом. В рационе должны обязательно присутствовать мясо, субпродукты (печень, сердце, язык), рыба, яичные желтки, грибы, гречка, бобовые, чёрная смородина, гранат, клубника, орехи, яблоки, отвар шиповника, сухофрукты. Витамин С ускоряет усвоение организмом железа, а крепкий чай, кофе, кальций — затрудняют. Больному анемией вредны крепкие спиртные напитки.
Препараты железа считаются наиболее эффективными для борьбы с малокровием. Они лучше всасываются, быстрее повышают уровень гемоглобина, восстанавливают его запасы в организме, устраняют слабость и утомляемость. На основе данных анализа крови для каждого пациента в зависимости от ряда показателей (вид анемии, степень тяжести заболевания и причина его развития, возраст больного) рассчитывается индивидуальная суточная доза, продолжительность курса, профилактические мероприятия. В тяжёлых случаях возможно внутримышечное и внутривенное введение ампульных препаратов железа в условиях стационара, чтобы избежать побочных реакций и аллергий.
Препараты железа желательно принимать за час перед едой или через два часа после приёма пищи. Лекарственные средства запрещается запивать чаем или кофе. Эти напитки снижают всасываемость железа. Необходимо использовать воду или сок.
Прогнозы при железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятны. Состояние пациентов значительно улучшается, повышается сопротивляемость организма, нормализуется сон и аппетит. Основа профилактики анемии — это сбалансированное питании. Не стоит увлекаться белковой пищей и сладостями. Круглый год на столе должны быть овощи, зелень и фрукты. Еще одно правило — ведение здорового образа жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и хороший сон.
Записаться на обследование при анемии
Записаться на прием
Где пройти обследование при анемии в Москве?
В многопрофильном медицинском центре «ДокторСтолет» вы всегда можете пройти обследование при анемии. Наш медицинский центр расположен между станциями метро «Коньково» и «Беляево» (ЮЗАО г. Москвы в районе станций метро «Беляево», «Коньково», Тёплый Стан», «Чертаново», «Ясенево», «Севастопольская», «Новые Черёмушки» и «Профсоюзная»). Здесь Вас ждет высококвалифицированный персонал и самое современное диагностическое оборудование. Приятно удивят наших клиентов и вполне демократичные цены.
Источник