Атеросклероз холестерин не причем
Содержание статьи
Эксперты развеяли миф о том, что высокий холестерин обязательно ведет к атеросклерозу
Ну что же, если вы откажетесь от яиц, в желтках которых действительно содержится много холестерина, то недополучите его… процентов на 10. Потому что остальные 90% холестерина синтезируются в печени
Фото: Евгения ГУСЕВА
«БОЛЬШЕ НЕ БУДУ ЕСТЬ ЯИЧНИЦУ!»
Одна из самых частых причин опасных нарушений работы сердца и сосудов, приводящих к инфарктам и инсультам, — атеросклероз. То есть сужение кровеносных сосудов за счет нежелательных «наростов» и их закупорка холестериновыми бляшками. Многие уверены, что именно холестерин является главной причиной атеросклероза. А получаем мы избыток холестерина, якобы, главным образом из-за неправильного питания, в первую очередь — жирной пищи.
— Часто можно услышать: у меня повышен холестерин, это ужасно, больше не буду есть яичницу! — напоминает знакомую многим фразу врач-генетик биомедицинского холдинга «Атлас» Ирина Жегулина. — Ну что же, если вы откажетесь от яиц, в желтках которых действительно содержится много холестерина, то недополучите его… процентов на 10. Потому что остальные 90% холестерина синтезируются в печени. То есть, диета, конечно, может несколько скорректировать уровень этого вещества в организме, но совсем несущественно.
Вообще, сам по себе холестерин особо не циркулирует в крови, а находится у нас в связанном состоянии — в виде липопротеидов. Это белковые комплексы, соединения с холестерином. Они имеют разную плотность и размеры. Липопротеиды, которые называют холестерином низкой плотности, являются атерогенными, то есть выступают одним из факторов риска атеросклероза (именно такие соединения известны как «плохой холестерин». — Авт.). Но даже «плохой» холестерин в одиночку атеросклероз не вызовет! Для этого требуются дополнительные факторы, которые повреждают сосуды.
Хотите знать, как происходит образование опасных холестериновых бляшек? Вот наш сосуд. Если он здоров, не поврежден, то в него ничего не отложится. Если же человек, скажем, курит, то в организм попадают смолы и другие вредные вещества, которые повреждают внутреннюю оболочку, выстилающую сосуды. При ее повреждении оголяется коллаген, из которого состоят стенки сосудов. В это место тут же «прилетают» клетки крови тромбоциты — их тянет к коллагену, как будто медом намазано. Вслед за тромбоцитами устремляются вещества-факторы воспаления и соединения холестерина. А поскольку сосуд уже поврежден, то для холестерина открывается путь внутрь. И со временем, по мере его накопления вместе с тромбоцитами, образуются холестериновые бляшки.
ОТ СЛАДКОЙ ЖИЗНИ СОСУДАМ ГОРЬКО
— Хорошо, что я не курю, но, подозреваю, что есть и другие «вредители», которые повреждают стенки наших сосудов, открывая ворота для образования холестериновых бляшек?
— Вы правы, — подтверждает врач. — Еще один опасный фактор, способствующий развитию атеросклероза — высокий уровень глюкозы в крови. Если человек ест много сладкого, «быстрых» углеводов, в первую очередь сдобной выпечки, то у него значительно повышается уровень сахара в крови. При сидячем образе жизни, которым страдают многие городские жители и особенно офисные работники, полученная глюкоза не будет быстро расщепляться для выработки энергии, а продолжит циркулировать в кровеносном русле. В такой ситуации она оказывает повреждающее действие на сосуды. Причем, больше всего страдают те органы, где сосуды тонкие и образуют капиллярные сети: головной мозг, глаза, почки. Ну, а поврежденные стенки сосудов, как мы уже говорили, это путь к образованию холестериновых бляшек.
Кстати, мой генетический анализ как раз показал наследственную предрасположенность к повышенному уровню глюкозы в крови. При этом по текущим анализам крови сахар не зашкаливает и вписывается в рамки нормы: 5,5 ммоль/л. Нужно ли что-то предпринимать, чтобы уберечься от неблагоприятных изменений и риска атеросклероза в будущем?
СОВЕТЫ ДОКТОРА
— Современной наукой и медициной признано: чтобы достоверно контролировать уровень сахара в крови, надежнее всего сдавать анализ крови на уровень гликированного гемоглобина. «Это наиболее полноценное и показательное исследование, которое отражает средний уровень глюкозы, — поясняет Ирина Жегулина. — Ведь у человека постоянно наблюдаются пики и спады уровня сахара: поели-поспали, голодны, поневрничали, поднялись на несколько этажей — уровень глюкозы скачет туда-сюда».
Что такое гликированный гемоглобин? Наши клетки крови эритроциты — двояковогнутые, а внутри, как в седле, «сидит» белок гемоглобин. Он связывает кислород. Эритроцит живет примерно три месяца, и за это время гемоглобин, как мед, засахаривается, потому что контактирует с глюкозой в крови. В результате образуется гликированный гемоглобин. Таким образом, уровень гликированного гемоглобина это фактически срез, средний показатель вашего уровня глюкозы за 2 — 3 месяца. Это результат с наиболее высокой достоверностью.
— Считается, что проверять уровень сахара в крови стоит один раз в 5 лет, а после 40-ка — раз в три года. В то же время при наследственной предрасположенности желательно сдавать анализ ежегодно.
— Поменьше сладостей, выпечки и побольше движения — эта давняя истина сохраняет актуальность.
Читайте полный текст о том, как корреспондент «КП» прошел уникальное генетическое тестирование, чтобы выяснить, как уберечься от самых опасных болезней.
Источник
Холестерин больше не вреден: старые мифы и новые факты
Большая группа учёных обвиняет коллег в том, что они придумали и поддерживают миф об опасности холестерина для сосудов.
Авторы научной статьи, опубликованной в серьёзном медицинском журнале «Экспертный обзор в клинической фармакологии» (Expert Review of Clinical Pharmacology), наносят удар и по статинам. Эти лекарства, снижающие холестерин, очень популярны в мире. И это понятно, ведь болезни сердца и сосудов — самые распространённые, а назначают их большинству таких пациентов. Рынок этих препаратов оценивается в фантастическую сумму — 19 млрд долларов.
Научный детектив
Сама статья похожа на детективное расследование, а выводы — на обвинительный вердикт. Подписали её 16 учёных из США, Великобритании, Швеции, Японии и других стран. Они прямо подозревают «статиновых адвокатов» в том, что те искажали результаты своих исследований, некорректно используя статистику, исключая неудобные для них испытания лекарств из обзоров и игнорируя противоречия в исследованиях. Вот их заключение:
«В течение 50 лет главной причиной атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний считали высокий уровень общего холестерина и ЛПНП (так называемый «плохой холестерин». — Ред.) и поэтому широко применяли лечение статинами для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Однако мы всё больше понимаем, что механизмы этого более сложные и что польза статинов, в особенности когда они используются для первичной профилактики, сомнительна».
Чтобы прийти к таким выводам, учёные занялись тем, чем обычно не занимаются. Они взяли три главных обзора по холестерину и статинам, опубликованных за последние два года, и пересчитали все содержащиеся в них выкладки. Проверили все цифры, всю статистику и, самое главное, включили в расчёты те исследования, которые авторы отвергли под надуманными предлогами (кстати, сегодня это обычная практика в науке): как правило, результаты данных исследований не укладывались в стройную гипотезу о том, что статины очень эффективны. В итоге авторы обобщили наблюдения за 1,3 млн человек, лечившихся статинами, и «плюсы» этих лекарств превратились в «минусы».
Факты и прогноз
Обычно никто не занимается такой перепроверкой, учёные доверяют друг другу. Оказывается, зря. Авторы приводят массу интересных фактов. Например, если высокий «плохой холестерин» — главная причина атеросклероза, то почему люди с ним живут дольше, чем с низким? Это было показано в ряде исследований.
Шокируют данные о способности статинов продлевать жизнь: при первичной профилактике (это когда их принимают ещё здоровые люди для защиты от атеросклероза) они удлиняют её на 5-19 (!) дней, а при вторичной (это когда уже есть болезни сердца) — на 10-27 дней.
Серьёзное осложнение статинов — миопатия (поражение мышц). По официальной статистике, из 100 человек, принимающих эти препараты в течение года, она возникает у одного. Авторы развенчивают и эту статистику, объясняя в деталях, как учёные снижают количество этого и других побочных эффектов в исследованиях. По их данным, частота их возникновения достигает 20-50%.
«Мне кажется, что это исследование подготавливает почву для рождения какой-то новой группы препаратов, которые объявят «панацеей» против атеросклероза, — говорит врач-кардиолог, доктор медицинских наук, член учёного совета Европейского общества кардиологов Армен Аствацатрян. — Не может быть просто так нанесён такой мощный удар по компаниям, которые производят статины. Это большое исследование, в котором затронуты очень многие аспекты, связанные с этими лекарствами. Рано или поздно должна появиться новость, что созданы принципиально новые препараты от атеросклероза. Но в том, что холестерин (и в частности, ЛПНП) не имеет отношения к ишемической болезни сердца, я с авторами статьи абсолютно согласен. Наши наблюдения и накапливающийся мировой опыт тоже это подтверждают. Холестерин нам крайне необходим, он есть во всех клеточных мембранах, регулирует их проницаемость. Кроме того, он используется для синтеза многих активных веществ, витаминов, участвует в детоксикации организма. Да всего не перечислишь!
Но, думаю, в использовании статинов это исследование точку не ставит. Разумный подход, на мой взгляд, таков: принимать их длительно, как сейчас, вряд ли нужно, а вот более короткие курсы показаны, они доказали свою эффективность».
Отвергая роль холестерина в развитии атеросклероза, учёные говорят о необходимости поиска и изучения других факторов риска сердечно-сосудистых болезней. К ним они относят стресс, нарушение свёртывания крови, воспалительные процессы в организме и инфекции, особенности эндотелия (внутренняя оболочка артерий). Всё это активно изучается в последние годы и уже приводит к пересмотру взглядов на атеросклероз. Но позиция статинов кажется незыблемой. Так они укоренены в современной кардиологии. Поэтому можно сказать, что авторы статьи замахнулись на святое. Большинству кардиологов такой подход явно не понравится, ведь их учили, что статины очень важны и полезны. Мы понимаем и сложность этой проблемы, и что такие вопросы не решаются одной научной статьёй. Впереди большая дискуссия, и мы будем следить за ней.
Источник
Холестериновая теория атеросклероза
Наши специалисты не только диагностируют и лечат, но и внимательно следят за новинками зарубежной медицинской литературы. Этот обзор перевёл и пересказал кардиолог нашего Центра Максим Боронин.
Новогодние каникулы во времена пандемии и морозы — хорошее время прочитать то, что несколько месяцев ждет в закладках браузера. Вот я и взялся за обзор в JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY, центральная иллюстрация которого, как мне кажется, способна несколько смутить некоторых моих коллег-кардиологов. Обзор называется «Насыщенные жиры и здоровье: переоценка и предложения рекомендаций по питанию» Меня самого эта тема беспокоит несколько лет, да вот все не было времени хоть немного покопаться на этом участке. А развернутых мнений более умудренных коллег как-то на глаза не попадалось. Один из способов в чем-то разобраться — попробовать объяснить это кому-то еще, желательно не-специалисту, хотя бы даже воображаемому собеседнику или фейсбуку. Дальнейший «опус» представляет из себя такую попытку, первой целью которой является, как уже сказано, хоть что-нибудь понять мне самому.
Холестериновой теории атеросклероза больше 100 лет. Первая модель атеросклероза на животных была создана в начале 20 века. А.И. Игнатовский в 1908 скармливал кроликам яйца (в желтках которых много холестерина), а Н. Н. Аничков и С. С. Халатов в 1912 — растворенный в растительном масле холестерин, что в обоих случаях вызывало сходное с атеросклерозом человека поражение аорты. C пятидесятых-шестидесятых годов того же века заметили большую распространенность ИБС в Великобритании, северо-европейских странах и США и меньшую в средиземноморских странах. Главными «подозреваемыми» стали холестерин и насыщенные животные жиры — их меньше потребляли жители Средиземноморья и больше жители остального западного мира. Наблюдательные исследования выявили корреляцию уровня холестерина крови, курения и уровня АД с заболеваемостью ИБС. Была и конкурирующая версия, связывающая атеросклероз с потреблением сахара. «Лицом» этой теории был Джон Юдкин, в его книге «Чистый, белый и смертельный» (1972 г. издания), он писал о взаимосвязи потребления сахара с кариесом, ожирением, сахарным диабетом и сердечными приступами. Однако касаемо атеросклероза теория «вредного жира» тогда победила. В результате с семидесятых годов стали рекомендовать снижение потребления холестерина и насыщенных жиров для для профилактики атеросклероза. Насыщенные жирные кислоты (ЖК), будь они даже полностью очищены от собственно холестерина, снижают активность рецепторов к холестерин-содержащим липопротеидам низкой плотности (ЛПНП), уменьшая захват холестерина гепатоцитами, где он преобразуется в желчные кислоты.
В последующие десятилетия потребление животных жиров существенно сократилось. Например, в Финляндии в 1955 г. съедали около 16 кг сливочного масла на человека в год, а в 2005 г. уже примерно 3 кг., а доля калорий из насыщенных жиров упала с 20% в 1982 г. до 12% в 2007 г. И смертность от атеросклероза стала снижаться. Например в США с шестидесятых по 2000 г. скорректированная по возрасту смертность от ИБС и инсульта снизилась на две трети. Подобные изменения произошли в большинстве развитых стран. Надежно и точно оценить вклад разных факторов в эту результирующую трудно. Как показала специально разработанная для ИБС модель, влияние на факторы риска (курение, повышенное АД, гиперхолестеринемия) обусловливает, по разным данным, от 44 до 75% всего снижения смертности, остальное дал прогресс в медикаментозном, интервенционном и хирургическом лечении собственно ИБС. Примерно половину снижения смертности, связанного с воздействием на факторы риска, модель приписывает снижению холестерина крови. БОльшая часть использованных для моделирования данных относится к периоду до начала широкого применения статинов (по крайней мере для первичной профилактики, то есть применения у бессимптомных пациентов). Из чего можно предположить, что значительную роль сыграло именно изменение характера питания.
Но примерно с девяностых годов исследователи стали замечать, что снижение смертности от сердечно-сосудистых болезней «буксует», причем в возрастной группе до 55 лет. Объяснением этому стала эпидемия ожирения и сахарного диабета. Тут вспомнили Джона Юдкина и его предостережения насчет «смертельного сахара». Стали писать, что в победе «липидной» теории атеросклероза в шестидесятых было замешано финансирование со стороны пищевой индустрии. Некий фонд исследования сахара (Sugar Re Foundation) спонсировал первый исследовательский проект по ИБС в 1965 г. и обзор в New England Journal of Medicine, в котором подчеркивалась причинная роль потребления жира и холестерина в развитии ИБС и отодвигалась на задний план роль сахара. Насколько я понял, собственно фальсификации научных данных, сокрытия или подтасовки фактов найдено не было и современный научный мейнстрим считает версию «сахарного заговора» скорее конспирологической. Однако взгляд назад, в прошлое оказался все же полезным.
Многие данные, послужившие обоснованием текущих рекомендаций по питанию, были получены еще 40 — 50 лет назад ненадежными по современным меркам способами. Например в относительно небольших рандомизированных исследованиях с серьезными методологическими изъянами или простым сравнением статистики разных стран и географических регионов, а также в ходе непродолжительных экспериментов с суррогатными точками, преимущественно с участием здоровых мужчин средних лет. Несколько больших и более качественных проспективных исследований, проведенных в девяностые годы 20 века и позже не выявили снижения сердечно-сосудистой смертности от замены насыщенных жиров на углеводы, и даже показали возможное увеличение общей смертности в результате увеличения доли углеводов в рационе. А в некоторых исследованиях и обзорах всплыла корреляция потребления насыщенных жиров со снижением смертности от инсульта. В рандомизированном исследовании влияния питания на сердечно-сосудистые события — PREDIMED (почти 7,5 тыс. человек, 2003 — 2010 гг., в среднем 4,8 года наблюдения) было выявлено снижение риска инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смертности, не связанное с уровнем холестерина крови и потреблением насыщенных жиров, которых группа вмешательства потребляла даже немного больше контрольной.
Что же теперь — все перевернулось, мы все делали неправильно, рекомендуя людям поменьше есть сала, сливочного масла и яиц? Я думаю все сложнее. Приходит время более комплексного и персонализированного подхода. Прежде всего — избыточные калории есть избыточные калории, что бы ни служило их источником. Хотя вероятно разница есть — из жиров эти калории или из углеводов, но нельзя забывать, что метаболические пути в организме тесно переплетены. Например, избыточные углеводы легко превращаются в жиры (de novo липогенез), в чем в эти новогодние каникулы нетрудно убедиться многим, включая автора этих строк. А гиперинсулинемия способствует повышению уровня холестерина, гипергликемия же повреждает эндотелий сосудов, что тоже ведет к атеросклерозу. Я лично не исключаю нелинейную взаимосвязь уровня потребления насыщенных ЖК с риском сердечно-сосудистых событий, когда 16 кг сливочного масла в год и 20% калорий из насыщенных жиров оказываются выше порога для увеличения риска. А между например 8,5% и, скажем, 13% «жирных» калорий большой разницы для организма может и не быть — это все равно ниже порога. Такая же нелинейная зависимость вероятна и для углеводов, а «порог» может индивидуально варьировать в зависимости от генетических особенностей и внешних условий. Поэтому для одного человека может быть предпочтительнее получить эти 4,5% (или больше) калорий из жиров, а для другого из углеводов, в зависимости опять же от генетической предрасположенности, уровня повседневной физической активности, наличия или отсутствия диабета или преддиабета, состава микробома кишечника и чего-нибудь еще.
Не все насыщенные ЖК одинаковы для организма. Похоже на то, что разные ЖК (длинно-, средне- и коротко-цепочечные, разветвленные и «прямые») по-разному влияют на липидный состав крови и инсулин-глюкозный гомеостаз. К тому же мы не потребляем какие-то одну-две или три ЖК в чистом виде. Разные продукты содержат множество ЖК в разных пропорциях, в разной «матрице», в разных сочетаниях с разными белками, углеводами, микроэлементами, пробиотиками и т. д. и т. п. И все это может иметь значение. Потребление насыщенных жиров, как написано в обзоре, приводит к увеличению ЛПНП, но опять же — не все ЛПНП, оказывается, одинаково атерогенны. Относительно мелкие плотные ЛПНП — основной переносчик холестерина в сосудистую стенку, а от употребления насыщенных жиров повышается уровень преимущественно более крупных ЛПНП, связь которых с развитием атеросклероза гораздо слабее.
Нельзя забывать и об атерогенных транс-жирах и гидрогенизированных жирах, которые, в частности, содержатся в пище, обычно воспринимаемой как углеводная — печенье, крекеры, чипсы, торты. К тому же при высокотемпературной обработке, отбеливании и дезодорировании пальмового и кокосового масел (а также и других), используемых в промышленном производстве выпечки, печенья и т. п., образуются некоторые примеси, подозреваемые в канцерогенности и опять же повышении холестерина крови. Промышленная переработка мяса, его копчение, засолка, консервирование тоже добавляет какие-то вредные компоненты. По данным исследований колбасы, сосиски, мясные консервы, салями, бекон, солонина значимо повышают риск сердечно-сосудистых событий. А вот по поводу мяса «простого» приготовления, например обычного вареного или запеченного, такой уверенности нет. Так что потребление минимального или умеренного количества такого мяса видимо или не влияет на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета или влияет незначительно. Речь идет, насколько я понимаю, о потреблении от 1 — 2 до 7 порций в неделю, под порцией обычно подразумевается приблизительно 100 грамм сырого мяса.
Подводя итог: в упомянутом в начале обзоре авторы, ссылаясь на данные исследований, «реабилитируют» цельномолочные продукты и сыр, мясо «простого» приготовления и темный шоколад. Если верить обзору — цельномолочные продукты возможно снижают риск сахарного диабета и не повышают или даже снижают риск атеросклеротических событий. Темный шоколад также, возможно, обладает даже профилактическими свойствами (но не забываем про «лишние» калории). Правда вот 5 из 12 авторов обзора ранее получали финансирование исследований и/или гонорары за выступления и прочее подобное от организаций, представляющих интересы молочной или мясной промышленности. Но мы же с вами не какие-нибудь конспирологии, чтобы всерьез верить в мясо-молочный заговор?
Автор статьи — Боронин Максим Борисович, врач-кардиолог клиники «Центр Современной Кардиологии» .
Источник