Атеросклероз сосудов головного мозга повышен холестерин

Атеросклероз сосудов головного мозга (Церебральный атеросклероз)

Атеросклероз сосудов головного мозга — процесс образования атеросклеротических бляшек внутри церебральных сосудов, влекущий за собой расстройства мозгового кровоснабжения. Может иметь субклиническое течение или проявляться дисциркуляторной энцефалопатией, ТИА, инсультом. В диагностике используется РЭГ, УЗДГ, дуплексное сканирование или МРТ церебральных сосудов, а также электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга. Терапия комбинированная с назначением гиполипидемических, антиагрегантных, ноотропных, нейрометаболических, сосудистых фармпрепаратов. При наличии показаний производится хирургическое лечение.

Общие сведения

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет. Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

КТ головного мозга. На уровне турецкого седла выраженное атеросклеротическое обызвествление стенок интракраниальных сонных артерий с обеих сторон

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

КТ головного мозга. Обызвествление стенки интракраниальной части левой позвоночной артерии

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика атеросклероза

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Источник

Очищаем сосуды. Что есть и пить при повышенном холестерине

Признаки повышенного холестерина

Длительное время высокий уровень холестерина в крови у некоторых людей может никак себя не проявлять, поэтому после 40 лет рекомендуется 1 раз в год сдавать липидограмму. Это специальный анализ, который определяет уровень триглицеридов (жиров), общего холестерина, а также отдельных его фракций. Оказывается, холестерин может быть не только «плохим» (таким он является в составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности), но и «хорошим» (холестерин в составе липопротеинов высокой плотности). Поэтому так важен баланс.

Первые симптомы обычно появляются через многие годы после начала развития атеросклероза, отложения холестериновых бляшек в артериях. Этот процесс может приводить к развитию ишемической болезни сердца, инфаркта, инсульта, поражениям периферических артерий. Такие проявления, как одышка, боли в грудной клетке, нарушение координации, изменение речи и т.д. свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе. А ведь самое главное в поддержании здоровья — это позаботиться о своем организме заблаговременно (до развития органических изменений). Важна комплексная профилактика, направленная на устранение причины повышенной атерогенности плазмы крови.

Причины повышенного холестерина

Примерно 80% холестерина в организме синтезируются в печени, остальные 20% поступают с продуктами питания. Если этот баланс смещается в ту или иную сторону, возможно повышение индекса атерогенности.

Повышенная концентрация «вредного» холестерина в организме обычно связана со следующими предрасполагающими факторами и обстоятельствами:

избыточная масса тела и ожирение, причем особое значение играет объем талии, т.к. косвенно отражает количество абдоминального жира в организме (норма этого показателя для женщин до 88 см, а для мужчин — до 102 см);
питание жирной пищей — речь идет преимущественно о животных жирах, которые богаты насыщенными жирными кислотами (в суточном рационе должно быть до 15% жиров, но большая часть из них должна приходиться на ненасыщенную фракцию — растительные масла, морепродукты и рыба);
малоподвижный образ жизни — чем меньше человек двигается, тем выше вероятность прикрепления «плохого» холестерина к стенкам сосудов и повышенного риска атеросклероза;
возраст 50+ — особенно рискуют женщины, вступившие в менопаузу, т.к. в репродуктивном возрасте эстрогены оказывали дополнительное защитное воздействие на сосуды, но и мужчины уязвимы, поэтому профилактика важна для обоих полов;
отягощенная наследственность — если ближайшие родственники страдали атеросклерозом или ранними инсультами/инфарктами, следует регулярно проверять уровень холестерина в крови и при повышенной концентрации даже в отсутствие клинических признаков соблюдать диету и не только;
курение (пассивное и активное) — сосудистую стенку повреждают как никотин, так и продукты горения.

Очевидно, что на возраст и наследственность влиять нельзя — это немодифицируемые факторы риска. Однако на все остальные можно воздействовать, чтобы свести их неблагоприятное влияние к минимуму. Именно в этом и заключается профилактика. Правильное питание, отказ от курения и двигательная активность (не менее 30 минут пеших прогулок в день) помогут сосудам нормально функционировать.

Что повышает холестерин в крови

Повысить уровень холестерина может нерациональное питание и проблемы с печенью, где и происходит ресинтез этого вещества. Наиболее опасными продуктами признаны:

жирные сорта мяса, куриная кожа, субпродукты, колбасы и полуфабрикаты;
трансжиры — это химически измененные растительные масла, которым придают вид сливочного масла (маргарин). Особенно много трансжиров в кондитерских изделиях;
жирные виды молочной продукции — отказываться от такой еды не стоит, важно соблюдать рекомендованные нормы;
жареная пища — разогрев масла до чрезвычайно высоких температур приводит к образованию трансжира и канцерогенов;
легкоусваиваемые углеводы в составе риса, сладостей, газировки, сухих завтраков и т.д. — они провоцируют в организме воспалительные реакции со стороны сосуды, повышая тем самым атерогенность плазмы;
кокосовое масло — является лидером по содержанию насыщенных жиров, которые приводят к повышению «вредного» холестерина.

Чтобы сделать риски атеросклероза минимальными, важно придерживаться диеты, исключив из меню вредные продукты.

Любые состояния, которые негативно сказываются на состоянии печени, также изменяют холестериновый обмен. Повышают вероятность развития атеросклероза:

дисфункция печени;
гепатит;
жировая дистрофия печени;
злоупотребление алкоголем;
работа в химически вредном производстве;
вдыхание паров бытовой химии и т.д.

По возможности в рамках профилактики следует придерживаться не только диет-меню, но защищать печень от неблагоприятного внутреннего и внешнего влияния.

Для начала, расскажем о препаратах, влияющих на состояние сосудов, а ниже приведем примеры продуктов, которые могут понижать содержание «вредного» холестерина.

БАД от повышенного холестерина

Нутрицевтики — новый класс активных пищевых добавок. Среди них отдельно выделяются цитамины — пептидные биорегуляторы. Это комплексы пептидов, нуклеиновых кислот, минералов и витаминов, которые могут проявлять органотропное действие и восстанавливать физиологические функции организма, корректируя уже развившиеся осложнения и предупреждая новые, действуя на причину и следствие.

Отечественные ученые, используя свои и мировые наработки о системе биорегуляции, специально для укрепления сосудов и борьбы с атеросклерозом создали уникальное средство Вазаламин. Этот пептидный биорегулятор получают из сосудов крупного рогатого скота и, поэтому его активные компоненты идентичны строению клеток сосудов человека.

Вазаламин проявляет адресность действия. К клеткам-мишеням он доставляется благодаря процессу трансцитоза, состоящему из 2 фаз — эндо- и экзоцитоза.

Кишечнорастворимые таблетки всасываются в слизистой тонкой кишки. Мембрана эпителиоцита прогибается внутрь клетки с образованием пузырька, который содержит активные компоненты поступившего цитамина. В этом заключается этап эндоцитоза.
Затем пузырек в неизменном виде транспортируется к противоположному полюсу клетки и сливается с ее мембраной. Активные компоненты выделяются в окружающее (внеклеточное) пространство. Таким образом реализуется экзоцитоз.

Чередование фаз происходит до тех пор, пока пептидный биорегулятор не достигнет конечной цели — клеток, выстилающих сосудов.

Атеросклероз сосудов головного мозга повышен холестерин

Вазаламин может влиять не только на последствия заболевания, но и на механизмы его развития. Восстановление межклеточного взаимодействия позволяет повысить защитные резервы эндотелиоцитов, помогая им противостоять образованию атеросклеротических бляшек. Одновременно с этим Вазаламин позволяет укрепить сосудистую стенку и предотвратить ее разрушение, улучшить кровоснабжение всех органов. Регулярный прием в сочетании с диетой и помогает снижать атеросклеротические риски и нормализовывать повышенные уровни холестерина.

Вазаламин отличается высоким профилем безопасности. В отличие от аллогенных препаратов, которые пытаются устранить только следствие, в частности нормализовать холестериновый баланс, цитамины хорошо переносятся и не вызывают побочных эффектов. По своей сути они являются теми веществами, которые необходимы для корректного функционирования клетки — организм человека их ждет, чтобы они справились с возникшими «поломками». Аллопатические препараты всегда чужеродны, поэтому реакция на них может быть различной, они вмешиваются в физиологические процессы, изменяя их ход в другом направлении. Нутрицевтики же являются естественными метаболитами и максимально органично встраиваются в протекающие биохимические реакции, направляя их в нужное русло. Безопасность и эффективность действия подтверждена серией клинических и экспериментальных исследований, о чем выданы соответствующие сертификаты.

Пептидные биорегуляторы помогают снижать повышенные показатели атерогенности плазмы крови. А в сочетании с диетой и другими мерами профилактики дарят здоровье сосудам.

Атеросклероз сосудов головного мозга повышен холестерин

Диета при повышенном холестерине

Для улучшения холестеринового баланса в организме важно правильно питаться. В организм должны поступать полезные продукты и не поступать вредные. Они позволяют увеличить долю липопротеинов высокой плотности («чистильщиков» сосудов) и снизить долю липопротеинов низкой плотности (атерогенных врагов). В питании обязательно должны присутствовать 3 класса веществ:

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, которыми особенно богаты жирная морская рыба, авокадо, растительные натуральные (нежареные) масла.
Гикозиды — их можно найти в грейпфруте.
Флавоноиды, содержащиеся в яблоках.

А теперь давайте подробнее о том, как с помощью правильного питания постараться защитить сосуды, и что следует включить в свое меню.

Авокадо

В составе этого овоща много омега-3 кислот, в частности эйкозапентаеновой и декозагексоеновой. Эти вещества предупреждают негативные последствия оксидативного стресса, который запускает процессы старения. Омега-3 кислоты помогают нейтрализовать свободные радикалы, оказывающие повреждающее действие на сосуды. А ведь именно в места повреждения устремляются холестериновые молекулы, которые пытаются «залатать» образовавшиеся дыры. Но вместо пользы приносят только вред — со временем холестериновая бляшка может значительно увеличиться в объеме и привести к закупорке питающего сосуда.

К тому же, авокадо, употребляемое в рамках диеты, богато калием. Конкурируя с кальцием за места связывания, этот минерал предупреждает отложение кальциевых солей, которые делают сосуды хрупкими (снижается эластичность).

Жирная морская рыба

Этот диет-продукт богат ненасыщенными жирными кислотами, которые крайне необходимы для нормальной работы сердца и сосудов. Это полезные жиры, из которых формируются «хорошие» липопротеины высокой плотности, защищающие сосуды. В морской рыбе много белка и полезных микроэлементов, в особенности йода. Оптимальное содержание последнего важно для правильной работы щитовидной железы. А ведь именно тиреоидные гормоны определяют активность обмена веществ. Уже доказанный факт, что при гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы) повышаются риски атеросклероза. Поэтому чтобы противостоять этому заболеванию, включайте в свое меню жирную морскую рыбу (лосось, форель, скумбрия, мойва) минимум 2 раза в неделю, чтобы проводить эффективную профилактику атеросклероза.

Брокколи

Брокколи — это источник сульфорапана. Это вещество напрямую предупреждает образование атеросклеротических бляшек, поэтому обязательно должно присутствовать в рамках гипохолестериновой диеты.

Ко всему прочему, в брокколи много грубого волокна. На уровне кишечника оно действует как сорбент. Увеличиваясь в объеме, снижает всасывание вредных веществ, в то числе избытка холестерина. К тому же, нормализует кишечную перистальтику. А, значит, у ненужных метаболитов из пищи меньше времени на контакт со слизистой, поэтому больше вероятность того, что они выйдут транзитом из организма.

Грейпфрут

В составе грейпфрута присутствуют гликозиды, которые положительно влияют на сердечную мышцу и состояние внутренней выстилки сосудов, тем самым препятствуя развитию атеросклероза. А наличие витамина Р помогает дополнительно укреплять сосудистую стенку, повышая ее устойчивость к повреждению. Такой комплексный эффект в сочетании со снижением артериального давления проявляется при регулярном употреблении этих цитрусов.

Однако с грейпфрутом стоит быть осторожным, если вы уже принимаете статины — особый класс препаратов, которые необходимы для снижения высокого уровня «плохого» холестерина. Эти препараты метаболизируются в печени особой ферментной системой. А некоторые вещества в составе грейпфрута временно могут инактивировать этот фермент, что повышает вероятность побочных эффектов приема статинов. Поэтому заранее поинтересуйтесь у врача, не изменяется ли метаболизм лекарства при одновременном употреблении с грейпфрутом.

Яблоки

Яблоки — это настоящий кладезь флавоноидов. Они задают холестериновому обмену в организме правильное направление, снижая риск ишемической болезни сердца и других кардиологических патологий. В день рекомендуется съедать 2-3 яблока. Не забывайте о калорийности. Если вы следите за своим весом, то в рамках диеты выбирать стоит кислые или кисло-сладкие сорта.

Источник