Аутоиммунные заболевания низкий гемоглобин

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аутоиммунная гемолитическая анемия вызывается антителами, которые взаимодействуют с эритроцитами при температуре 37 °С (гемолитическая анемия с тепловыми антителами) или температуре

Гемолиз, как правило, экстраваскулярный. Прямой антиглобулиновый тест (Кумбса) определяет диагноз и может подсказать причину гемолиза. Лечебные мероприятия зависят от причины, спровоцировавшей развитие гемолиза, и включают применение глюкокортикоидов, внутривенного иммуноглобулина, иммунодепрессантов, проведение спленэктомии, избегания гемотрансфузий и/или отмены препаратов.

[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии

Причины аутоиммунной гемолитической анемии

Гемолитическая анемия с тепловыми антителами является наиболее часто встречаемой формой аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА), поражает чаще женщин при данном типе анемии. Аутоантитела обычно реагируют при температуре 37 °С. Они могут возникать спонтанно или в сочетании с некоторыми другими заболеваниям (СКВ, лимфома, хронический лимфолейкоз). Определенные медикаменты (например, метилдопа, леводопа) стимулируют продукцию аутоантител против Rh-антигенов (метилдопа тип АИГА). Некоторые лекарственные препараты стимулируют продукцию аутоантител против комплекса антибиотик-мембрана эритроцитов как часть транзиторного гаптенового механизма; гаптен может быть стабильным (например, высокие дозы пенициллина, цефалоспорины) или нестабильным (например, хинидин, сульфаниламиды). При гемолитической анемии с тепловыми антителами гемолиз происходит преимущественно в селезенке, процесс часто интенсивный и может быть фатальным. Большинство аутоантител при данном типе гемолиза представлены IgG, значительная часть является панагглютининами и имеет ограниченную специфичность.

Лекарственные препараты, способные вызывать гемолитическую анемию с тепловыми антителами

Аутоантитела

Стабильный

Нестабильный или неизвестный механизм

Цефалоспорины

Диклофенак

Ибупрофен

Интерферон

Леводопа

Мефенаминовая кислота

Метилдопа

Прокаинамид

Тенипозид

Тиоридазин

Толметин

Цефалоспорины

Пенициллины

Тетрациклин

Толбутамид

Амфотерицин Б

Антазолин

Цефалоспорины

Хлорпропамид

Диклофенак

Диэтилстильбестрол

Доксепин

Гидрохлоротиазид

Изониазид

Бета-аминосалициловая кислота

Пробенецид

Хинидин

Хинин

Рифампицин

Сульфаниламиды

Тиопентал

Толметин

Болезнь Холодовых агглютининов (болезнь Холодовых антител) вызывается аутоантителами, которые реагируют при температуре менее 37 °С. Иногда встречается при инфекциях (особенно микоплазменных пневмониях или инфекционном мононуклеозе) и лимфопролиферативных заболеваниях; около 1/3 всех случаев являются идиопатическими. Болезнь Холодовых агглютининов является основной формой гемолитической анемии у пожилых больных. Инфекции обычно вызывают острую форму заболевания, тогда как идиопатические формы имеют тенденцию быть хроническими. Гемолиз происходит в основном в экстраваскулярной мононуклеарной фагоцитирующей системе печени. Анемии обычно умеренно выраженные (гемоглобин > 75 г/л). Антитела при данной форме анемии представлены IgM. Степень гемолиза более выражена, чем выше температура (ближе к нормальной температуре тела), при которой эти антитела реагируют с эритроцитами.

Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (ПХГ, синдром Доната-Ландштейнера) является редким типом болезни Холодовых агглютининов. Гемолиз провоцируется охлаждением, которое может быть даже локальным (например, при употреблении холодной воды, мытье рук холодной водой). Аутогемолизины IgG связываются с эритроцитами при низкой температуре и вызывают внутрисосудистый гемолиз после согревания. Это происходит наиболее часто после неспецифической вирусной инфекции или у здоровых людей, встречается у больных с врожденным либо приобретенным сифилисом. Выраженность и быстрота развития анемии варьирует и может иметь фульминантное течение.

Симптомы аутоиммунной гемолитической анемии

Симптомы гемолитической анемии с тепловыми антителами обусловлены наличием анемии. При выраженном заболевании наблюдается повышение температуры тела, боли в грудной клетке, обмороки, признаки сердечной недостаточности. Умеренно выраженная спленомегалия является типичным явлением.

Болезнь Холодовых агглютининов проявляется в виде острой или хронической формах. Могут присутствовать и другие криопатические симптомы (например, акроцианоз, феномен Рейно, окклюзивные нарушения, ассоциированные с холодом). Симптомами ПНГ могут быть выраженная боль в спине и нижних конечностях, головная боль, тошнота, диарея, темно-коричневого цвета моча; может встречаться спленомегалия.

Диагностика аутоиммунной гемолитической анемии

АИГА предполагается у больных с гемолитической анемией, особенно при выраженных симптомах и наличии других характерных проявлений. Рутинные лабораторные тесты обычно подтверждают наличие внесосудистого гемолиза (например, отсутствие гемосидеринурии, нормальный уровень гаптоглобина), если анемия не проявляется внезапно и интенсивно или ее причиной является ПНГ. Типичными особенностями являются сфе-роцитоз и высокий показатель МСНС.

АИГА диагностируется при определении аутоантител с помощью прямого ан-тиглобулинового теста (Кумбса). Анти-глобулиновая сыворотка добавляется к отмытым эритроцитам больного; наличие агглютинации указывает на присутствие иммунолобулина, обычно IgG, или СЗ-компонента комплемента, связанных с поверхностью эритроцита. Чувствительность теста для АИГА около 98 %. Если титр антител очень низкий или если антителами являются IgA и IgM, возможны ложноотрицательные результаты тестов. В целом интенсивность прямого антиглобулинового теста коррелирует с числом молекул IgG или С3-компонента комплемента, связанных с мембраной эритроцита, и ориентировочно со степенью гемолиза. Непрямой антиглобулиновый тест (Кумбса) состоит в смешивании плазмы больного с нормальными эритроцитами для определения наличия антител в плазме. Позитивный непрямой антиглобулиновый тест и негативный прямой обычно указывает на наличие аллоантител, вызванных беременностью, предварительными трансфузиями или перекрестной реактивностью лектинов, а не наличием аутоиммунного гемолиза. Необходимо учитывать, что само по себе обнаружение тепловых антител не определяет наличие гемолиза, так как 1/10 000 нормальных доноров крови имеет позитивный тест на эти антитела.

При установлении с помощью теста Кумбса диагноза аутоиммунной гемолитической анемии необходимо произвести дифференциальную диагностику между гемолитической анемией с тепловыми антителами и болезнью с Холодовыми агглютининами, так же как и определить механизм, ответственный за гемолитическую анемию с тепловыми антителами. Эта диагностика часто может быть выполнена с помощью прямой антиглобулиновой реакции. Возможны три варианта:

  1. реакция позитивна с анти-lgG и негативна с анти-СЗ. Эта модель типична при идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии, а также при лекарственном или метилдопа типе аутоиммунной гемолитической анемии, обычно при гемолитической анемии с тепловыми антителами;
  2. реакция позитивна с анти-lgG и анти-СЗ. Эта модель типична в случаях с СКВ или идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми антителами и реже при лекарственно-ассоциированных случаях;
  3. реакция позитивна с анти-СЗ и негативна с анти-lgG. Это проявляется при идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми антителами, когда имеются IgG низкой аффинности, в отдельных лекарственно-ассоциированных случаях, при болезни Холодовых агглютининов, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.
Читайте также:  Повышенный гемоглобин у детей о чем это говорит и что надо делать

Другие диагностические исследования, применяемые при аутоиммунной гемолитической анемии, обычно не дают определенного результата. При болезни Холодовых агглютининов эритроциты агглютинируют в мазках крови, и автоматические анализаторы часто определяют повышение индекса MCV и ложно низкие уровни гемоглобина. После согревания рук и последующего пересчета результатов показатели изменяются в сторону их нормализации. Дифференциальная диагностика между гемолитической анемией с тепловыми антителами и болезнью Холодовых агглютининов может быть произведена с помощью определения температуры, при которой прямой антиглобулиновый тест является позитивным. Если тест позитивен при температуре > 37 °С, это указывает на гемолитическую анемию с тепловыми антителами, тогда как позитивный тест при низкой температуре указывает на болезнь Холодовых агглютининов.

Если подозревается наличие ПХГ, необходимо выполнить тест Доната — Ландштейнера, который является специфичным для ПХГ. Рекомендуется проведение лабораторных тестов на сифилис.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Какие анализы необходимы?

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

При лекарственно-индуцированной гемолитической анемии с тепловыми антителами отмена препаратов снижает интенсивность гемолиза. При метилдопа типе аутоиммунной гемолитической анемии гемолиз обычно прекращается в течение 3 недель, однако позитивный тест Кумбса может сохраняться более 1 года. При гаптен-ассоцированной аутоиммунной гемолитической анемии гемолиз прекращается после очистки плазмы крови от препарата. Прием глюкокортикоидов приводит к умеренно выраженному эффекту при лекарственно-индуцированном гемолизе, более значительную эффективность имеют инфузии lg.

Глюкокортикоиды (например, преднизолон 1 мг/кг внутрь 2 раза в сутки) является терапией выбора при идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии с тепловыми антителами. При очень выраженном гемолизе рекомендуемая начальная доза составляет от 100 до 200 мг. Большинство больных имеют хороший ответ на терапию, который в 1/3 случаев сохраняется после 12-20 недель терапии. Когда достигается стабилизация уровня эритроцитов в крови, необходимо медленное снижение дозы глюкокортикоидов. Больным с рецидивом гемолиза после отмены приема глюкокортикоидов или при изначальной неэффективности данного метода лечения выполняется спленэктомия. После спленэктомии хороший ответ наблюдается от 1/3 до 1/2 больных. В случае фульминантного гемолиза эффективно применение плазмафереза. При менее выраженном, но неконтролируемом гемолизе инфузии иммуноглобулина обеспечивают временный контроль. Длительная терапия иммунодепрессантами (включая циклоспорин) может быть эффективной при возврате болезни после терапии глюкокортикоидами и спленэктомии.

Наличие панагглютинирующих антител при гемолитической анемии с тепловыми антителами делает затруднительным перекрестный подбор донорской крови. Кроме того, трансфузии часто приводят к суммированию активности аллоантител и аутоантител, стимулируя гемолиз. Таким образом, гемотрансфузий следует по возможности избегать. При необходимости гемотрансфузий должны производиться в небольших количествах (100-200 мл за 1 -2 часа) под контролем гемолиза.

В острых случаях болезни Холодовых агглютининов проводится только поддерживающая терапия, поскольку течение анемии носит самоограничивающийся характер. В хронических случаях лечение основного заболевания часто контролирует анемию. Однако при хронических идиопатических вариантах умерено выраженная анемия (гемоглобин от 90 до 100 г/л) может продолжаться на протяжении всей жизни. Необходимо избегать охлаждений. Спленэктомия не дает положительного эффекта. Эффективность иммунодепрессантов ограничена. Применение гемотрансфузий требует осторожности, при необходимости гемотрансфузий кровь должна подогреваться в термостатических нагревателях. Эффективность трансфузий невысока, так как продолжительность жизни аллогенных эритроцитов значительно ниже, чем аутологичных.

При ПХГ лечение заключается в строгом ограничении пребывания на холоде. Спленэктомия не эффективна. Показана эффективность иммунодепрессантов, однако их применение следует ограничить случаями прогрессирования процесса или идиопатическими вариантами. Терапия имеющегося сифилиса может излечить ПХГ.

Источник

аутоиммунный тиреоидит низкий гемоглобин

Как проявляется аутоиммунный тиреоидит

Наследственные факторы и неблагоприятная экологическая обстановка могут стать причиной нарушений иммунитета. Если защитные силы организма работают неправильно, то возникают острые и хронические заболевания. Наиболее простые такие реакции – аллергии на разные химические, пищевые, бытовые агенты. В более тяжелых случаях развиваются аутоиммунные болезни. Любое такое заболевание вызвано агрессией защитных сил организма против собственных тканей. Аутоиммунное воспаление может поражать почки, кожу, суставы, половые железы и другие органы. Не является исключением и щитовидная железа.

Читайте также:  способ поднятия гемоглобина крови

Жалобы больных при аутоиммунном тиреоидите:

  • ощущение «кома» в горле;
  • затруднение при проглатывании твердой пищи (хлеб, картофель, мясо);
  • кашель;
  • дискомфорт в области шеи;
  • удушье;
  • дискомфорт в некоторой одежде (высокий воротник, шарф).

Чем больше размеры пораженной щитовидной железы, тем сильнее жалобы пациентов. При нормальном строении шеи даже увеличение до 100 см3 не угрожает жизни пациента. Но если щитовидная железа частично расположена за грудиной, то это ухудшает ситуацию. При такой анатомии зоб сдавливает трахею, сосуды шеи, пищевод. У больных может быть гипоксия, рвота съеденной пищей, головные боли, отечность лица.

Достаточно часто у пациентов с хроническим тиреоидитом выявляются узлы в ткани железы. Эти новообразования могут быть обусловлены аутоиммунным воспалением или другим процессом (аденома, онкология, коллоидный зоб, киста).

Симптомы узла на фоне аутоиммунного тиреоидита:

  • одностороннее изменение контуров шеи;
  • ощущение «кома» в горле;
  • дискомфорт в некоторой одежде;
  • дискомфорт в некоторых положениях тела.

Что делать при симптомах тиреоидита

Если у пациента есть симптомы аутоиммунного воспаления, то для обследования и лечения ему надо пройти консультацию эндокринолога. Врач назначит анализы крови, УЗИ и другие процедуры по показаниям.

В том случае, если хронический тиреоидит подтвердится, то дальше будет назначена терапия таблетками. Иногда требуется и хирургическое лечение.

источник

ГИПОТЕРИОЗ и АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ

☑️ О взаимосвязи дефицита железа и гипотиреоза.

▪️Длительный дефицит железа (смотрим латентный железодефицит по ферритину) рано или поздно приведёт к истощению щитовидной железны и снижению ее функциональной активности. А гипотиреоз в свою очередь снижает способность железа усваиваться в жкт. Такой порочный круг существует при дефицитном гипотиреозе и при гипотиреозе -спутнике АИТ.

Читайте также:  Гемоглобин 190 у новорожденного

▪️При гипотиреозе нарушается усвоение железа в жкт по причине снижения кислотной среды в желудке. Возникает гипоацидный гастрит — обычный спутник гипотиреоза и АИТ.

▪️По причине низкой кислотности при гипотиреозе также плохо усваивается витамин В12, что приводит к дефициту данного витамина и развитию смешанной формы анемии.

▪️Помимо этого, гормоны щитовидной железы влияют на синтез гормона эритропоэтина, который отвечает за выработку красных кровяных телец — эритроцитов. Получается, что если мало тиреоидных гормонов, то мало будет и эритропоэтина, и синтезируется недостаточное количество эритроцитов.

▪️При низком ферритине замедляется процесс превращения низкоактивного Т4 в активный гормон Т3.

▪️Гормоны щитовидной очень железозависимы!
Многолетние анемии, скрытые по ферритину или явные по гемоглобину, всегда приводят к гипотериозу.

▪️Именно поэтому когда я вижу в анализах «нормальные» значения в гормонах щитовидной железны и при этом имеется запущенная анемия, я не верю лабораторным показателям и предполагаю у пациента гипотиреоз.

анализы не всегда показывают истинную картину вашего здоровья, нередко вовсе не отображают проблему. Поэтому опытным путём врач вам подскажет, где в организме могут быть сокрыты слабые места. А верить на 100% результатам анализов и тем более указанным референтным значениям в них не стоит.

Думаю, ранее вы уже слышали про синдром дырявого кишечника ????‍ ⚕️ или синдром повышенной кишечной проницаемости.

▪️Слизистая кишечника в норме усеянная множеством мелких «отверстий», через которые в кровь легко проникают питательные вещества, но не могут попадать токсины, пищевые/бактериальные аллергены и другие чужеродные организму вещества.

▪️При синдроме дырявого кишечника (СДР) слизистая становится похожа на сито и начинает пропускать всевозможные пищевые и бактериальные/грибковые/паразитарные токсины. Эти вещества всасываются в кровь и организм воспринимает их как аллергены/антигены.

????Когда может возникать СДР:

•низкая кислотность желудочного сока (гипоацидный гастрит).

•хронические воспалительные процессы в ЖКТ (грибковые, бактериальные, паразитарные инфекции).

•после приема антибиотиков и др. «тяжёлых» лекарственных препаратов.

•выраженные стрессы (гормоны стресса способны запускать патогенез СДР).

????Последствия СДР для организма:

•аутоиммунные заболевания (в том числе АИТ).

•нарушение всасывания нутриентов из пищи (синдром мальабсорбции) и как результат — множественные дефициты по витаминам, микро/макроэлементам.

•поражения кожи: экзема, псориаз, акне и др.

•вздутие, спазмы в кишечнике, диарея или запоры.

????Поэтому при АИТ в 100% случаев будет первоначально поражён кишечник и в целом ЖКТ.

????Поэтому при АИТ всегда имеется низкая кислотность желудочного сока, синдром мальабсорбции, избыточный бактериальный рост в кишечнике и множественные сопутствующие дефициты(которые ещё больше усугубляют гипотиреоз).

если у вас диагностирован АИТ, либо вы впервые сдали анализ на антитела к щитовидной — будьте уверены, что у вас уже имеется сниженная секреция желудочного сока. АИТ замыкает этот порочный круг с жкт, ещё больше снижая секрецию.
▪️Именно по этой причине при АИТ чаще бывает ощущение тяжести в желудке, отсутствие аппетита (особенно с утра), вздутие, изжога, запах изо рта. ▪️Именно по этой причине у больных с АИТ желудочно-кишечный тракт чаще пропускает пищевые инфекции, ведь пища остаётся недопереваренной и не обеззараженной сполна. Но и не забываем, что АИТ первоначально связан с уже имеющейся патогенной микрофлорой в кишечнике.

1️⃣С вашим лечащим врачем необходимо исключить наличие патогенной инфекции (паразитарной, грибковой, бактериальной). В ряде случаев врач может направить вас на дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (в том числе на диагностику хеликобактер).

2️⃣Далее проходим лечение, направленное на устранение патогенной микрофлоры. Параллельно поводится лечение на восстановление секреторной активности жкт и слизистой жкт, здоровой микробиоты кишечника (убираем СДР).

3️⃣Одновременно с лечением строго соблюдаем диету.

▪️глютенсодержащие злаки и все продукты с глютеном.

▪️молоко, кисломолочные продукты (кроме гхи масла или качественного сливочного масла).

▪️соя и все изделия из неё.

▪️все пасленовые, особо строго: красный болгарский перец, томаты.

▪️ограничиваем/исключаем крестоцветные — тут решаете с лечащим врачом.

▪️ограничиваем/исключаем бобовые — решаете с врачом.

▪️исключаете подсолнечное масло и кукурузное.

▪️ограничиваем максимально все сладкое.

▪️ограничиваем кофе и крепкие китайские чаи.

▪️исключаем лён, спирулину, алое и все активные иммуностимулирующие добавки/суперфуды (если что-то принимаете из БАД или планируете — посоветуйтесь прежде со своим врачем!).

◽️Вам может быть запрещен ещё ряд продуктов, к которым будет иметь непереносимость именно ваш кишечник.

Определить это можно с помощью анализа на IgG/IgE к продуктам.

Получите в подарок 5 бесплатных уроков курса раскрытия женского потенциала «Мата» от Наташи Сведовой. Сейчас доступен уже один урок и уже завтра мы откроем вам доступ на новый урок!

источник

Дефицит железа при проблемах с щитовидкой: его устранение поможет справиться с усталостью и выпадением волос

Если у вас проблемы со щитовидной железой и вас постоянно беспокоит усталость, выпадение волос, то, возможно, виноват в этом дефицит железа.

Наиболее часто дефицит железа выявляется при гипотиреозе (стойкий недостаток гормонов щитовидной железы). Реже это встречается при гипертиреозе (сверх активности органа). Сдача нескольких анализов позволяет подтвердить железодефицитное состояние. Прием препаратов железа или модификация диеты, а также правильное лечение щитовидки — помогут справиться с проблемой.

Когда в последний раз вы проверяли свое сывороточное железо? Этот показатель, а также гемоглобин, общая железосвязывающая способность, ферритин — необходимы для оценки запасов железа в вашем организме. Если на фоне проблем с щитовидкой беспокоит постоянная гипотермия (низкая температура тела), появилась невыносимая усталость, волосы стали сыпаться с невероятной скоростью, то следует проверить запасы железа в вашем организме. Перечисленные симптомы характерны для гипотиреоза (снижение функции щитовидки), но их причиной может быть и дефицит железа.

Гипофункция щитовидной железы и дефицит железа

Гипотиреоз (гипотиреоидизм) — состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает малое количество своих гормонов. Одна из проблем гипотиреоидизма — это снижение активности костного мозга, он начинает производить недостаточное количество эритроцитов, что приводит к появлению малокровия (анемии).

В исследовании, проведенное в 2013 году, было установлено, у 43% людей с гипотиреозом выявляется анемия, в общей популяции этот показатель составляет 29%.

Благодаря этому исследованию был установлен интересный факт — дефицит железа способствует развитию гипотиреоза. Объясняется это тем, что железо нужно не только для производства костным мозгом новых эритроцитов, оно необходимо и для синтеза тиреотропного гормона (ТТГ).

Читайте также:  Гемоглобин в моче при сахарном диабете

Недостаток железа в конечном итоге реализуется развитием так называемой железодефицитной анемии. Низкое содержание в крови эритроцитов (анемия), а также низкий уровень ТТГ — усугубляют гипотиреоидизм, щитовидная железа все меньше и меньше вырабатывает свои гормоны.

Дефицит железа без анемии

Давно было известно, что гормонозаместительная терапия, например, применение такого препарата как левотироксин, облегчает проявления анемии, что связывают с нормализацией ТТГ. В исследованиях, представленных на Международном конгрессе по щитовидной железе 2015 года, было показано, что от 30 до 50 процентов людей, получающих левотироксин, продолжают жаловаться постоянную усталость, несмотря на проводимую терапию. Постоянная усталость их продолжает беспокоить при нормальных показателях эритроцитов и гемоглобина (отсутствует анемия).

Ученые, наконец, пришли к выводу, что виновник такой ситуации в большинстве случаев является дефицит железа. Другими причинами могут быть сахарный диабет, дефицит витамина B12 или D, целиакия, гиперкальциемия. Недостаточное потребление железа с пищей является основной причиной дефицита.

Дефицит железа, даже без анемии, может быть причиной необъяснимой слабости и чрезмерного выпадения волос

Гиперфункция щитовидной железы и дефицит железа

Ферритин, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа, у людей с гипертиреозом обычно выше нормы. Стимуляция ТТГ щитовидной железы приводит к тому, что в ней производится большое количество ферритина.

Было бы справедливо предположить, что увеличение запасов железа должна предотвратить развитие анемии. В действительности все происходит наоборот, гиперпродукция ферритина вызывают воспалительную реакцию, которая по факту подавляет метаболизм железа.

Такая ситуация характерна для болезни Грейвса (или базедовой болезни). Гипертиреоз при данном заболевании часто сочетается с анемией, нейтропенией (низкий уровень нейтрофилов), тромбоцитопенией (низкий уровень тромбоцитов) и высоким или низким количеством лейкоцитов.

Симптомы дефицита железа

Недостаток железа в организме проявляет себя значительным снижением эритроцитов. Их основная функция — доставить от лёгких к тканям организма кислород, а обратно углекислый газ.

  • Постоянная усталость.
  • Бледная кожа.
  • Одышка.
  • Головные боли.
  • Головокружение.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Сухая кожа.
  • Чрезмерное выпадение волос, их ломкость.
  • Отечность, болезненность слизистой языка и ротовой полости.
  • Судороги в ногах.
  • Ломкие или ребристые ногти.

Многие из тех, у кого проблемы с щитовидной железой, знакомы с вышеперечисленным списком симптомов. Для пациентов характерно приписывать уже имеющиеся или появившиеся вновь симптомы к своему основному заболеванию, и они не рассматривают вариант, который бы предполагал другую причину. Поэтому низкий уровень сывороточного железа, как причина постоянной усталости и другой симптоматики, может быть упущен из виду.

Диагностика

Определение сывороточного ферритина позволяет выяснить состояние запасов железа в организме. У мужчин нормой считается 20–500 нанограмм на миллилитр (нг / мл), а у женщин — 20–200 нг / мл. Следует воздержаться от приема пищи в течение 8 часов перед сдачей анализа.

Если результаты анализа ниже референсного диапазона, то, без всякого сомнения, — это дефицит железа. Если результат выше нормы, это помогает подтвердить диагноз гипотиреоза.

Гипертиреоз влияет на метаболизм железа, что проявляется в повышении уровня ферритина. Если гипотиреоз адекватно лечить, проблемы с метаболизмом железо решается успешно, без назначения дополнительного обследования и лечения. Сывороточный ферритин не входит в набор тестов общего анализа крови, это совершенно отдельный анализ. Его стоимость колеблется от 25 до 50 долларов.

Результаты теста обычно выдают на руки в течение двух дней, но это может затянуться, что зависит от лаборатории, где не сдаётся анализ.

Лучший способ проверить, как обстоит дело с запасами железа в организме, — это сдать анализ на ферритин

Лечение

Наличие тех или иных симптомах и результаты анализа на сывороточное ферритин в основном определяют способ устранения дефицита железа в организме. Врач может рекомендовать прием железосодержащих препаратов или изменить диету, (добавить в рацион продукты, богатые железом).

Препараты железа

Обычно для устранения дефицита железа у людей с заболеваниями щитовидной достаточно двухразовый прием препаратов железа в сутки. При легкой степени тяжести анемии рекомендуется 60 мг железо два раза в день (суточная доза 120 мг).

Через 30–60 дней следует сдать анализ на сывороточный ферритин, чтобы проверить, нормализовался ли уровень железа. Лечение может продолжаться до четырех месяцев, при этом дозировка постепенно уменьшается по мере нормализации уровня ферритина.

Если проводится заместительная гормональная терапия, то препарат железа необходимо принимать как минимум за три-четыре часа до или после левотироксина. Совместный прием медикаментов может помешать абсорбции гормональных препаратов.

Возможен прием препаратов железа с витамином С, особенно это полезно, когда пациент вегетарианец. Многие растительные продукты содержат фитаты, они связываются с железом, что затрудняет его всасывание кишечником. Железо соединенное с витамином C легко проходит через стенку кишечника. Это позволяет увеличить его биодоступность (больше железа поступают в кровь). Витамин B-6, B-12, фолиевая кислота и медь оказывают аналогичное действие.

Как прием любого лекарственного средства, использование препаратов железа чревато появлением побочных эффектов. Запор, рвота, диарея или окрашивание стула в темный цвет — встречаются чаще всего. Флорадикс жидкий — железосодержащие лекарственное средство в виде раствора, оно рекомендуется тем пациентам, у которых имеется непереносимость таблетированных препаратов железов (желудочные расстройства).

Не стоит принимать железо и витамин C в дозах, которые превышают рекомендованные вашим доктором. Это может привести к отравлению железом. Дозы, превышающее 20 миллиграммов на килограмм в день (мг / кг / день), считаются токсичными. Чрезмерное поступление в организм витамина C сопровождается диареей и тошнотой.

Продукты наиболее богатые железом

Лучшие продукты для «железного» здоровья — красное мясо и субпродукты (например, печень, почки, сердце и прочие «рога и копыта»). Другие богатые железом продукты, которые следует добавить в свой рацион, включают:

  • телятина;
  • куриная печень;
  • мидии, устрицы и креветки;
  • яйца;
  • нут бараний (или туре́цкий горо́х);
  • семена тыквы и кунжута;
  • чечевица;
  • сухофрукты (например, изюм, урюк, шептала и чернослив);
  • обогащенный железом хлеб, макаронные изделия.

Два продукта, богатые железом, — соевые бобы и шпинат — могут негативно повлиять на здоровье щитовидной железы. Следует избегать чрезмерного потребления продуктов из сои, так как они могут замедлить работу щитовидной железы. Употребляете в пищу шпинат, подвергшиеся термической обработке, — это снизить риск развития зоба.

Следует ограничить потребление кофеина и продуктов, богатых кальцием. Они препятствуют усвоению железа.

источник

Источник