Баланс холестерина в тканях
Содержание статьи
Что такое холестерин, плохой и хороший, виды
Откуда берется холестерин и нужен ли он нашему организму
Холестерин – это природное химическое соединение, представляет собой спирт, который хорошо растворяется в жирах. Он содержится в мембранах клеток многих животных организмов, в том числе, человека. В основном, холестерин вырабатывается самим организмом (до 80%, что составляет 1,5-2,5 г/сутки)1. Оставшийся поступает с пищей (до 20%). Основной синтез и обмен происходит в печени. Из продуктов питания богаты им мясо, особенно свинина, яйца (желток), сыр, сливочное масло, субпродукты (печень), икра.
Новорожденные дети получают холестерин с грудным молоком, так как для них жизненно важно поступление достаточного количества жира и холестерина. От этого зависит развитие центральной и периферической нервной системы, костно-мышечной системы, функционирование иммунитета и обмена веществ в целом1.
Для взрослых людей холестерин (ХС) не менее важен. Его основная задача – обеспечивать стабильность, прочность и проницаемость клеточных мембран, он относится к их главным структурным элементам. Без него невозможна нормальная работа эритроцитов, нервных клеток (особенно длинных отростков – аксонов), печени, клеток белого вещества мозга. Вторая функция холестерина, от которой зависит жизнедеятельность всего организма – участие в производстве биологически активных веществ, среди которых1:
Опасности низкого уровня ХС1
- 1
Нарушение работы нервной системы – проводимости импульса по волокнам, скорости реакции и т.д. - 2
Хрупкость костей и нарушение минерального обмена. - 3
Ранняя менопауза или аменорея (прекращение менструаций) у женщин. - 4
Импотенция, депрессия и другие расстройства у мужчин. - 5
Невозможность полноценного усваивания жиров.
Виды холестерина
В организме ХС проходит довольно сложный путь превращений, который обеспечивается холестерин-транспортной системой. В крови ХС находится в связанном состоянии, его транспорт осуществляют белки6.
ХС, который содержится в продуктах питания, всасывается в тонком кишечнике и переносится в печень в составе липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП), которые состоят из ХС, триглицеридов и жирных кислот1. Эта же форма белков помогает транспортировать ХС из печени к другим органам. В клетках находятся специальные рецепторы ХС-ЛПНП, соединяясь с которыми, холестерин способен проникнуть внутрь. Избыток ХС удаляется из клетки с другими белками – липопротеидами высокой плотности (ХС-ЛПВП). С ними он поступает обратно в печень, а далее с желчными кислотами в тонкий кишечник6.
Свое название ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП получили из-за особенностей распределения этих белковых соединений при центрифугировании сыворотки. Первые обычно оказываются в верхних слоях, так как имеют небольшую плотность, а вторые оседают, так как они более плотные. Всего существует 5 типов липопротеидов6:
Так происходит определенный круговорот ХС в организме и его экономное расходование, что помогает живым организмам выжить даже в период голода и неравномерного его поступления с пищей.
Даже небольшое превышение нормы холестерина в рационе может привести к значительным нарушениям его обмена и системы регуляции. В этом случае ХС способен накапливаться в тканях, в том числе, в сосудистой стенке, что способствует формированию атеросклеротических бляшек, развитию атеросклероза и, в итоге, к сердечно-сосудистым катастрофам (инфаркту миокарда, инсульту)7.
В 2017 году были приняты Российские национальные рекомендации по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена. Согласно им, нормами общего холестерина (ОХС) и его отдельных фракций признаны следующие значения7:
Параметр | Умеренный и низкий риск | Высокий риск | Очень высокий риск |
---|---|---|---|
ОХС | ˂ 5,0 | ˂ 4,5 | ˂ 4,0 |
ХС-ЛПНП* | ˂ 3,0 | ˂ 2,5 | ≤ 1,5 |
ХС-ЛПВП | Мужчины ˃ 1,0; женщины ˃ 1,2 | ||
ТГ | ≤1,7 | ||
Лп(а), мг/дл** | ˂ 50 |
То есть это те показатели, к которым стоит стремиться для профилактики нарушений жирового обмена и снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в первую очередь, атеросклероза.
Риск развития осложнений ССЗ оценивается не только по уровню холестерина, но и по другим показателям (шкала SCORE). К ним относятся: цифры систолического и диастолического давления, наличие болезней сердца и сосудов, сахарного диабета и других хронических заболеваний, поражений органов-мишеней (сердце, мозг, почки), курение, пол, возраст и другие2.
Чем выше у человека риск по ССЗ, тем более низкий уровень липидов у него предпочтителен. Эти значения соответствуют и требованиям современных рекомендаций по лечению и профилактике атеросклероза, принятые в 2016 году Европейским кардиологическим обществом3. А основным показанием к назначению липидоснижающей терапии считают уровень ХС-ЛПНП в плазме крови.
Кроме того, для дополнительной оценки состояния липидного обмена учитывают соотношение уровня ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП, которое характеризует поступление ХС из печени в ткани и обратно. Причем нарушение баланса ХС может быть связано не только с избыточным количества ХС в пище, но и с другими механизмами: дефицитом ХС-ЛПВП или повышенным образованием в печени ХС-ЛПНП, нарушениями в рецепторном аппарате клеток или транспортировке ХС, а также с увеличением его синтеза в печени по тем или иным причинам3.
Теория развития атеросклероза
Учитывая важность атеросклероза в развитии таких серьезных осложнений ИБС, как острый коронарный синдром и инфаркт миокарда, вопросу формирования атеросклеротических бляшек посвящено достаточно много научных работ.
Так, результаты Фремингемского исследования4 позволили создать полноценную концепцию факторов риска атеросклероза. Было доказано, что высокий уровень ХС-ЛПНП и низкий ХС-ЛПВП – это самые мощные факторы, как у женщин, так и мужчин, независимо от возраста.
При избыточном содержании липидов, высоком артериальном давлении, недостаточной физической активности во внутренней стенке сосудов (эндотелии) откладываются ХС-ЛПНП и кальций4. Вокруг таких отложений собираются биологически активные вещества и клетки. В результате формируется бляшка, постепенно перекрывающая просвет сосуда. Ток крови ограничивается, нарушается кровоснабжение органов и тканей.
При стрессе и других неблагоприятных факторах, когда происходит дополнительный спазм сосудов, возможно полное прекращение поступления крови в орган. Больше всего уязвимы сосуды сердца и головного мозга.
Холестерин «плохой» и «хороший» — в чем разница?
Не весь ХС одинаково вреден или полезен. На так называемый «плохой» и «хороший» его делят по отношению к процессам, которые они могут запустить в сосудистой стенке.
ХС-ЛПВП легко могут проникнуть в стенку сосуда, но и свободно покидают ее, поэтому не становятся причиной формирования атеросклеротической бляшки. Кроме того, они способствуют выведению холестерина из тканей. Эти липопротеиды получили название антиатерогенных и считаются «хорошими»4.
ХС-ЛПОНП задерживаются в сосудистой стенке только при окислении, а вот накопление ХС-ЛПНП в эндотелии (внутренней оболочке) сосуда обычно и становится причиной атеросклероза. Это атерогенные липопротеиды или «плохие». На снижение их уровня в первую очередь и направлена холестеринснижающая терапия.
Повышение уровня общего ХС может говорить о нарушении обмена жиров, развитии атеросклероза, ИБС, застоя желчи, ожирения, сахарного диабета и других заболеваний4. Но и значительное его снижение тоже не абсолютный показатель здоровья, так как ХС необходим организму для нормальной работы. Также доказано, что достаточное количество ХС-ЛПВП способствуют профилактике болезни Альцгеймера1, нормализуют работу иммунной системы и обладает противораковыми свойствами. Поэтому полностью исключать жиросодержащие продукты из рациона нельзя.
Как поддерживать нормальный баланс липидов
Чтобы поддерживать низкий уровень ХС-ЛПНП и высокий уровень «хороших» ХС-ЛПВП, специалисты разработали целый комплекс мер2. Основой являются немедикаментозные способы коррекции. К ним относятся:
- 1
Диета3: насыщенные жиры, которые содержаться в сливочном, пальмовом, кокосовом и других твердых маслах, заменяются на полезные поли- и мононенасыщенные жиры (оливковое, льняное масло, морская рыба и т.д.). Также сокращается количество углеводов, особенно простых. На их место должны прийти сложные углеводы из фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов. Важно сохранять в рационе достаточное количество клетчатки, которая способна адсорбировать (брать на себя) жиры из кишечника и выводить их, а также способствует нормальной работе желудочно-кишечного тракта. По возможности исключается алкоголь, особенно крепкие напитки. При наличии избыточного веса или ожирения, снижается общая калорийность. - 2
Адекватные физические нагрузки2. Приветствуются общеукрепляющие кардионагрузки. Это может быть быстрая ходьба, плавание, йога, пилатес и т.д. Для того, чтобы заниматься более интенсивно, необходима консультация кардиолога. В любом случае расход энергии должен соответствовать ее поступлению. - 3
Устранение других факторов риска2: отказ от курения, контроль и нормализация артериального давления, коррекция сахара в крови, регулярные обследования у кардиолога или терапевта, которые могут оценить результаты исследований и порекомендовать соответствующие методы коррекции липидного обмена. Если риск по сердечно-сосудистым заболеваниям определяется как низкий, то достаточно проходить обследование один раз в год.
Лекарственные методы
Лекарственные методы коррекции гиперлипидемии (повышенного содержания жиров) назначает врач по результатам обследования.
Группы препаратов для снижения уровня липидов3:
- 1
Статины или ингибиторы синтеза холестерина. Снижают концентрацию холестерина за счет торможения ферментов, которые участвуют в процессе его выработки в печени. Одновременно в клеток печени повышается количества рецепторов ХС-ЛПНП, что способствует выведению ХС из тканей. - 2
Ингибиторы абсорбции (всасывания) ХС в кишечнике. Избирательно снижают всасывание холестерина, входящего в состав ХС-ЛПНП. Снижают ХС-ЛПНП, повышают ХС-ЛПВП. - 3
Секвестранты желчных кислот. Связывают желчные кислоты в кишечнике и препятствуют их обратному всасыванию в кровоток, тем самым снижая уровень ХС-ЛПНП. - 4
Фибраты – производные фиброевой кислоты. Снижают выработку жирных кислот, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности. - 5
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты. Тормозят синтез ХС-ЛПОНП в клетках печени. - 6
Никотиновая кислота в больших дозах. Уменьшает количество триглицеридов и ХС-ЛПНП в плазме крови, повышает уровень ХС-ЛПВП.
Кроме снижения уровня атерогенных ХС-ЛПНП, важной части коррекции липидного обмена для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний является повышение концентрации ХС-ЛПВП. По современным международным рекомендациям уровень липопротеидов высокой плотности не должен быть ниже
1 ммоль/л
у мужчин и
1,2 ммоль/л
– у женщин4.
Снижение влияния любого из факторов развития атеросклероза предупреждает развитие таких серьезных осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт и другие сердечно-сосудистые события. Многоцентровые исследования ASCOT-LLA и CARDS доказали эффективность применения статинов для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, а также для улучшения их прогноза6.
Подход к коррекции липидного обмена должен быть индивидуальным и комплексным, а также сопровождаться регулярным контролем. Каждому человеку после 40 нужно знать свое артериальное давление, уровень глюкозы и холестерина в крови также хорошо, как свой возраст. Только так можно добиться нормализации уровней холестерина в плазме крови и предотвратить прогрессирование атеросклероза и других ССЗ.
Источник
ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН — Большая Медицинская Энциклопедия
ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН (греческий chole желчь + stereos твердый) — совокупность реакций биосинтеза холестерина (см.) и его распада в организме человека и животных. В организме человека за сутки около 500 мг холестерина окисляется в желчные кислоты, примерно такое же количество стеринов экскретируется с фекалиями, около 100 мг выделяется с кожным салом, небольшое количество холестерина (около 40 мг) используется для образования кортикоидных и половых гормонов, а также витамина D3, 1—2 мг холестерина выводится с мочой. У кормящих женщин с грудным молоком выделяется 100— 200 мг холестерина в сутки. Эти потери восполняются за счет синтеза холестерина в организме (у взрослого человека в сутки около 700—1000 мг) и поступления его с пищей (300— 500 мг). Холестерин, а также часть холестерина, поступившего в просвет кишечника с желчью, всасывается в тонкой кишке в форме жировых мицелл (см. Жировой обмен). Эфиры холестерина предварительно гидролизуются при действии холестеринэстеразы (см.) панкреатического и кишечного соков. В стенке тонкой кишки холестерин используется для образования хиломикронов (см. Липопротеиды), в составе которых он поступает сначала в лимфатическую систему, а затем в кровяное русло.
В капиллярах жировой и некоторых других тканей в результате воздействия на хиломикроны липопротеид-липазы образуются частицы, обогащенные эфирами холестерина и фосфолипидами, получившие название ремнантных (остаточных) частиц. Эти частицы задерживаются в печени, где подвергаются распаду. Освободившийся при этом холестерин наряду с холестерином, синтезированным в печени, образует так называемый общий пул печеночного холестерина, который используется по мере необходимости для образования липопротеидов (см.).
Установлено, что у человека и некоторых животных липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в органы и ткани, причем захват липоиротеидных частиц клетками этих органов и тканей осуществляется при участии специфических рецепторов. Холестерин, доставленный в клетку в составе липопротеидных частиц, идет на покрытие потребностей клетки (образование мембран при делении клетки, синтез стероидных гормонов и др.). Избыточная часть неэтерифицированного (свободного) холестерина превращается в его эфиры при действии содержащегося в клетке фермента — холестеролацилтрансферазы (КФ 2.3.1.26). Обратный транспорт неэтерифицированного холестерина из различных органов и тканей в печень осуществляется липопротеидами высокой плотности, причем в кровяном русле происходит этерификация захваченного холестерина при участии лецитина и фермента холестерин-лецитин — ацилтрансферазы (КФ 2.3.1.43). Доставленный таким путем в печень холестерин идет на образование желчных кислот (см.).
Синтез холестерина
Общая схема биосинтеза холестерина
Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах он образуется в печени (80%), стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). К. Блох, Ф. Линен и др. показали основные реакции биосинтеза холестерина (их не менее 30). Сложный процесс биосинтеза холестерина можно разделить на три стадии: 1) биосинтез мевалоновой кислоты; 2) образование сквалена из мевалоновой кислоты; 3) циклизация сквалена и образование холестерина (см. схему).
Считают, что главным источником образования мевалоновой кислоты в печени является ацетил-КоА, а в мышечной ткани — лейцин. И то и другое соединения в результате ряда энзиматических реакций образуют бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА), который затем восстанавливается в мевалоновую кислоту. В последнее время показано, что в синтез мевалоновой кислоты в печени может включаться и малонил-КоА.
Реакцией, определяющей скорость биосинтеза холестерина в целом, является восстановление ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту; этот процесс катализирует фермент НАДФ-Н2-зависимая ГМГ-КоА-редуктаза (КФ 1.1.1.34). Именно этот фермент подвержен воздействиям со стороны ряда факторов. Так, активность ГМГ-КоА-редуктазы повышается (или содержание ее в печени возрастает) и скорость синтеза холестерина в целом увеличивается при действии ионизирующего излучения, введении тиреоидных гормонов, поверхностно-активных веществ, холестирамина, а также при гипофизэктомии. Угнетение синтеза холестерина отмечается при голодании, тиреоидэктомии и при поступлении в организм пищевого холестерина. Последний угнетает активность (или синтез) фермента ГМГ-КоА-редуктазы.
Синтез холестерина в стенке тонкой кишки регулируется исключительно концентрацией желчных кислот. Так, отсутствие их в кишечнике при наличии наружного желчного свища ведет к повышению синтеза холестерина в тонкой кишке в 5—10 раз.
На второй стадии синтеза происходит фосфорилирование мевалоновой кислоты при участии АТФ и образование нескольких фосфорилированные промежуточных продуктов (см. Фосфорилирование). При декарбоксилировании одного из них образуется изопентенил-пирофосфат, часть которого превращается в диметилаллил-пирофосфат. Взаимодействие этих двух соединений приводит к образованию димера — геранил-пирофосфата, содержащего 10 атомов углерода. Геранил-пирофосфат конденсируется с новой молекулой изопентенил-пирофосфата и образует тример — фарнезил-пирофосфат, содержащий 15 атомов углерода. Эта реакция идет с отщеплением молекулы пирофосфата. Затем две молекулы фарнезил-пирофосфата конденсируются, теряя каждая свой пирофосфат, и образуют гексамер сквален, содержащий 30 атомов углерода.
Третья стадия синтеза включает окислительную циклизацию сквалена, сопровождающуюся миграцией двойных связей и образованием первого циклического соединения — ланостерина. Ланостерин уже имеет гидроксильную группу в положении 3 и три лишние (по сравнению с холестерином) метильные группы. Дальнейшее превращение ланосте-рина может совершаться двумя путями, причем и в том и в другом случае промежуточными продуктами являются соединения стериновой природы. Более доказанным считается путь через 24, 25-дигидроланостерин и ряд других стеринов, включая 7-дигидрохолестерин, служащий непосредственным предшественником холестерина. Другой возможный путь — превращение ланостерина в зимостерин, а затем в десмостерин, из которого при восстановлении образуется холестерин.
Если суммировать общий итог всех реакций биосинтеза холестерина, то он может быть представлен в следующем виде:
18CH3CO-S-KoA + 10(H+) + 1/2O2 —> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. Источником углерода холестерина является ацетил-КоА (им может быть также малонил-КоА и лейцин), источником водорода — вода и никотин-амида дениндинуклеотидфосфат, а источником кислорода — молекулярный кислород.
Начиная со сквалена и кончая холестерином все промежуточные продукты биосинтеза нерастворимы в водной среде, поэтому они участвуют в конечных реакциях биосинтеза холестерина в связанном со сквален или стеринпереносящими белками состоянии. Это позволяет им растворяться в цитоплазме клетки и создает условия для протекания соответствующих реакций. Холестерин-переносящий белок обеспечивает также перемещение стеринов внутри клетки, что имеет важное значение для вхождения его в мембрану клетки, а также для транспорта в клеточные системы, осуществляющие катаболизм холестерина.
Катаболизм холестерина протекает в печени (окисление его в желчные кислоты), в надпочечниках и плаценте (образование из холестерина стероидных гормонов), в тестикулярной ткани и яичниках (образование половых гормонов). При биосинтезе холестерина в коже на завершающей стадии образуется небольшое количество 7-дегидрохолестерина. Под влиянием УФ-лучей он превращается в витамин D3.
Своеобразные превращения претерпевает холестерин в толстой кишке. Речь идет о той части пищевого холестерина или холестерина, поступившего в кишечник с желчью, которая не подверглась всасыванию. Под влиянием микробной флоры толстой кишки происходит восстановление холестерина и образование так наз. нейтральных стеринов. Главным их представителем является копростерин. Экспериментальные исследования, проведенные с использованием радиоизотопных и других методов, показали, что скорость обновления холестерина в различных органах и тканях неодинакова; наиболее высока она в надпочечниках и печени и чрезвычайно низка в мозге взрослых животных.
Патология холестеринового обмена
Нарушения холестеринового обмена обычно связаны с дисбалансом между количеством синтезируемого в организме и поступающего с пищей холестерина, с одной стороны, и количеством холестерина, подвергающегося катаболизму,— с другой. Эти нарушения проявляются в изменении уровня холестерина в плазме крови, которые классифицируются как гиперхолестеринемия или гипохолестеринемия (для взрослого населения высокоразвитых стран величины выше 270 мг/100 мл и ниже 150 мг/100 мл соответственно).
Гиперхолестеринемия может быть первичной (наследственной или алиментарной) и вторичной, обусловленной различными заболеваниями. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГЛ в плазме крови. При гомозиготной гиперхолестеринемии уровень холестеринемии может достигать 700— 800 мг/100 мл, а при гетерозиготной — 300—500 мг/100 мл. В основе наследственной гиперхолестеринемии лежит генетически обусловленное отсутствие (у гомозигот) или недостаток (у гетерозигот) специфических рецепторов к липопротеидам низкой плотности у клеток, вследствие чего резко снижается захват и последующий катаболизм этих богатых холестерином липопротеидов клетками паренхиматозных органов и тканей. В результате пониженного захвата и снижения катаболизма липопротеидов низкой плотности развивается гиперхолестеринемия (см.). Последняя приводит к раннему развитию атеросклероза (см.) и его клинических проявлений — ишемической болезни сердца (см.), преходящей ишемии мозга (см. Инсульт) и др. Особенно тяжело протекает атеросклероз при гомозиготной форме; у таких больных часто наблюдается ксантоматоз (см.), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина в роговицу глаз), инфаркт миокарда в юношеском возрасте.
Распространенность гомозиготной формы гиперхолестеринемии невелика (примерно один случай на 1 млн. жителей). Чаще встречается гетерозиготная форма — один случай на 500 жителей.
Алиментарная гиперхолестеринемия характеризуется повышенным уровнем холестерина в плазме крови вследствие длительного потребления больших количеств пищи, богатой холестерином (куриные желтки, икра, печень, животные жиры и др.). Алиментарная гиперхолестеринемия той или иной степени выраженности характерна для жителей высокоразвитых индустриальных стран. Согласно популяционным исследованиям имеется прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и распространенностью ишемической болезни сердца.
В эксперименте на различных животных (кролики, морские свинки, обезьяны) показано, что введение массивных доз холестерина с пищей приводит к резко выраженной гиперхолестеринемии и быстрому развитию атеросклероза. Экспериментальные модели гиперхолестеринемии и атеросклероза, впервые предложенные H. Н. Аничковым и С. С. Халатовым (1913), широко используются в научных исследованиях.
Вторичная гиперхолестеринемия встречается при гипотиреозе (см.), сахарном диабете (см. Диабет сахарный), нефротическом синдроме (см.), подагре (см.) и др. и нередко сопровождается развитием атеросклероза (см. Гиперхолестеринемия).
Выделяют первичную и вторичную гипохолестеринемию. Первичная гипохолестеринемия характерна для наследственного заболевания — абеталипопротеинемии (см.). При этой болезни отмечается почти полное отсутствие в плазме крови липопротеидов низкой плотности (у гомозигот) или значительное их снижение (у гетерозигот). Уровень общего холестерина не превышает 75 мг/ 100 мл. Гомозиготная форма болезни протекает исключительно тяжело. В основе абеталипопротеинемии лежит генетически обусловленное нарушение синтеза апопротеина В — главного белка липопротеидов низкой плотности.
Вторичные гипохолестеринемии наблюдаются при кахексии, гипертиреоидизме, аддисоновой болезни и паренхиматозных заболеваниях печени, при ряде инфекционных болезней и интоксикациях (см. Гипохолестеринемия). При недостаточной активности в плазме крови фермента лецитин — холестерин -ацилтрансферазы, или ЛХАТ (наследственная ЛXАТ-недостаточность), ответственного за этерификацию холестерина плазмы, наблюдается накопление неэтерифицированного холестерина в мембранах эритроцитов и клетках почек, печени, селезенки, костного мозга, роговицы глаза. Резко снижается доля этерифицированного холестерина в плазме крови и одновременно повышается уровень неэтерифицированного холестерина и лецитина. У больных с наследственной ЛXAT-недостаточностыо стенки артерий и капилляров подвержены деструктивным изменениям, что связано с отложением в них липидов. Наиболее тяжелые изменения происходят в сосудах почечных клубочков, что приводит к развитию почечной недостаточности (см.).
Одним из распространенных нарушений холестериновый обмен. является образование желчных камней, основной составной частью которых является холестерин (см. Желчнокаменная болезнь). Образование желчных камней происходит вследствие выкристаллизовывания холестерина при относительно высокой его концентрации в желчи и относительно низкой концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, обладающих способностью растворять холестерин. Исследования показали, что имеется прямая связь между уровнем холестерина в плазме крови и распространенностью холестероза (см.) и желчнокаменной болезни.
Библиогр.: Климов А. Н, и Н икульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984; Полякова Э. Д. Пути биосинтеза холестерина в печени и их регуляция, в кн.: Липиды, структура,биосинтез, превращения и функции, под ред. С. Е. Северина, с. 131, М., 1977;она же, Регуляция содержания холестерина в клетке, в кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, под ред.С. Е. Северина, с. 120, М., 1981; Финагин Л. К. Обмен холестерина и его регуляция, Киев, 1980; Lipids and lipidoses, ed. by G. Schettler, B.— Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-k a r B. J. a. Mason D. T. Clinical methods in study of cholesterol metabolism, Basel a. o., 1979.
A. H. Климов
Источник