Буферная система крови гемоглобин

Буферные системы крови

Установлено, что состоянию нормы соответствует определенный диапазон колебаний рН крови — от 7,37 до 7,44 со средней величиной 7,40 . Кровь представляет собой взвесь клеток в жидкой среде, поэтому ее кислотно-основное равновесие поддерживается совместным участием буферных систем плазмы и клеток крови. Важнейшими буферными системами крови являются бикарбонатная, фосфатная, белковая и наиболее мощная гемогло-биновая.

Бикарбонатная буферная система — мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови. Бикарбонатная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н2СО3, выполняющую роль донора протона, и бикарбонат-иона НСО3-, выполняющего роль акцептора протона:

Для данной буферной системы величину рН в растворе можно выразить через константу диссоциации угольной кислоты (рКН2СО3) и логарифм концентрации недиссоциированных молекул Н2СО3 и ионов HCO3-:

Истинная концентрация недиссоциированных молекул Н2СО3 в крови незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворенного углекислого газа (СО2 + Н2О <=> Н2СО3). Поэтому удобнее пользоваться тем вариантом уравнения, в котором рКH2СО3 заменена «кажущейся» константой диссоциации Н2СО3, учитывающей общую концентрацию растворенного СО2 в крови:

где K1- «кажущаяся» константа диссоциации Н2 С О3 ; [СО2(р)] — концентрация растворенного СО2.

При нормальном значении рН крови (7,4) концентрация ионов бикарбоната НСО3 в плазме крови превышает концентрацию СО2 примерно в 20 раз. Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН 7,4.

Механизм действия данной системы заключается в том, что при выделении в кровь относительно больших количеств кислых продуктов водородные ионы Н+ взаимодействуют с ионами бикарбоната НСО3-, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Последующее снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 через легкие в результате их гипервентиляции (напомним, что концентрация Н2СО3 в плазме крови определяется давлением СО2 в альвеолярной газовой смеси).

Если в крови увеличивается количество оснований, то они, взаимодействуя со слабой угольной кислотой, образуют ионы бикарбоната и воду. При этом не происходит сколько-нибудь заметных сдвигов в величине рН. Кроме того, для сохранения нормального соотношения между компонентами буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного равновесия: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО2 в результате гиповентиляции легких . Как будет показано далее, данная буферная система тесно связана с гемоглобиновой системой.

Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из иона Н2РО4- (донор протонов) и иона НРО42- (акцептор протонов):

Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещенный фосфат NaH2PO4, а роль соли двузамещенный фосфат — Na2HPO4.

Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1% от буферной емкости крови. В других тканях эта система является одной из основных. Для фосфатной буферной системы справедливо следующее уравнение:

Во внеклеточной жидкости, в том числе в крови, соотношение [НРО42-]: [Н2РО4-] составляет 4:1. Величина рКН2РО4- равна 6,86.

Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО42- с образованием Н2РО4- (Н+ + + НРО42- -> Н2РО4-), а также ионов ОН- с ионами Н2РО4- (ОН- + + Н2 Р О4- -> HPO42-+ H2O). Буферная пара (Н2РО4—НРО42-) способна оказывать влияние при изменениях рН в интервале от 6,1 до 7,7 и может обеспечивать определенную буферную емкость внутриклеточной жидкости, величина рН которой в пределах 6,9-7,4. В крови максимальная емкость фосфатного буфера проявляется вблизи значения рН 7,2. Фосфатный буфер в крови находится в тесном взаимодействии с бикарбонатной буферной системой. Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера.

Белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания КОР в плазме крови, чем другие буферные системы.

Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков: белок-Н+ (кислота, донор протонов) и белок (сопряженное основание, акцептор протонов). Белковая буферная система плазмы крови эффективна в области значений рН 7,2-7,4.

Гемоглобиновая буферная система — самая мощная буферная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатного буфера; на ее долю приходится 75% от всей буферной емкости крови.

Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой (ННbО2). Гемоглобин, отдавая кислород, превращается в очень слабую органическую кислоту (ННb).

Итак, гемоглобиновая буферная система состоит из неионизированного гемоглобина ННb (слабая органическая кислота, донор протонов) и калиевой соли гемоглобина КНb (сопряженное основание, акцептор протонов). Точно так же может быть рассмотрена оксигемоглобиновая буферная система. Система гемоглобина и система оксигемоглобина являются вза-имопревращающимися системами и существуют как единое целое. Буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кисло реагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:

КНb + Н2СO3-> КНСO3 + ННb.

Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эритроцитов в свободный ННb с образованием эквивалентного количества бикарбоната обеспечивает поддержание рН крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислого газа и других кисло реагирующих продуктов обмена.

Гемоглобин (ННb), попадая в капилляры легких, превращается в окси-гемоглобин (ННbО2), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н2СО3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови . Перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного равновесия. Как отмечалось, в этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система.

Источник

Буферные системы крови

Постоянство концентрации водородных ионов является одним из свойств крови, которое необходимо для нормального существования организма. В ходе метаболизма постоянно происходит образование кислых и щелочных эквивалентов, регулирующие же механизмы приводят к тому, что для различных тканей характерны свои значения pH, например, для клеток простаты — 4,5, для остеобластов — 8,5. В крови колебания концентрации водородных ионов очень невелики, в пределах 7,36‑7,48; пределы отклонения pH от нормы, совместимые с жизнью, от 7,0 при ацидозе и до 7,8 при алкалозе.

Регуляция кислотно‑щелочного равновесия осуществляется буферными системами крови и физиологическими механизмами. К последним относятся: легочная вентиляция (удаление Н2СО3), выделительная функция почек (удаление кислых фосфатов и солей аммония), кожи, пищевари­тельного тракта и печени. Минеральные компоненты скелета регулируют кислотно‑щелочное равновесие путем обмена Н+ крови на ионы Сa2+ и Na+ костной ткани. Буферные системы крови ликвидируют сдвиг pH в течение 30 сек, легким необходимо 1‑3 мин, а почкам — 10‑20 часов.

Белки плазмы играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам. В кислой среде подавляется диссоциация СООН‑групп, а группы NH2 связывают избыток Н+, при этом белок заряжается положительно. В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н+ связывают избыток ОН-‑ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.

Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, состоящий из свободного гемоглобина (Hb), восстановленного гемоглобина (H‑Hb), калиевой соли гемоглобина (K‑Hb), карбгемоглобина (Н‑НbСО2) и оксигемоглобина (К‑НbО2). На него приходится до 3/4 всей буферной емкости крови. Изменения кислотности гемоглобина в тканях и в легких при связывании соответственно H+ или О2 обусловлены конформационными перестройками глобиновой части молекулы. В основе буферных свойств гемоглобина лежит следующая особенность: восстановленный гемоглобин является более слабой, а оксигемоглобин более сильной кислотой по сравнению с угольной. Иными словами, когда в среде накапливается угольная кислота, то ее протон присоединяется к свободному гемоглобину и образуется восстановленный. При удалении Н2СО3 (капилляры легких) протон в среду поступает от оксигемоглобина.

Процессы, происходящие в тканях

• Выделяемый при клеточном дыхании CO2 в обратимой реакции под действием карбангидразы эритроцитов превращается в угольную кислоту, диссоциирует на H+ и HCO3- и смещает pH крови в тканевых капиллярах в кислую сторону:

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3+ H+

• Увеличение концентрации протонов водорода способствует отщеплению О2 от оксигемоглобина (К‑НbО2) и образуется калиевая соль гемоглобина.
• Паралельно кислые соединения взаимодействуют с калиевой солью гемоглобина (K‑Hb). При этом образуется соответствующая калийная соль кислоты и свободный гемоглобин. Свободный гемоглобин, обладая щелочными свойствами, связывает протоны водорода и образуется восстановленный гемоглобин, который впоследствии превращается в карбгемоглобин (H‑HbCO2).
• Таким образом, при диссоциации оксигемоглобина происходит увеличение количества оснований, они присоединяют ионы Н+, и это препятствует закислению крови.

Процессы, происходящие в легочных капиллярах

• Переход углекислого газа из крови в альвеолярный воздух ведет к снижению напряжения СО2 в плазме. Происходит отщепление СО2 от карбгемоглобина с образованием Н‑Нb, присоединение кислорода, создание Н‑НbО2 и его диссоциация на Н+ и НbО2. Далее ион Н+ используется для синтеза угольной кислоты и ликвидирует защелачивание крови, а НbО2 присоединяет ион К+.
• Параллельно снижение напряжения СО2 в плазме смещает равновесие карбангидразной реакции в сторону образования СО2 и Н2О из угольной кислоты, которая синтезируется из КHCO3 и H+. Следовательно, бикарбонат-ионы и протоны водорода из среды исчезают.

Таким образом, образование оксигемоглобина увеличивает степень диссоциации кислотных групп его белковой части, высвобождающиеся ионы водорода нейтрализуют HCO3- с образованием угольной кислоты и выделением СО2. Вместе с этим, диссоциация протона от оксигемоглобина препятствует защелачиванию крови.

Благодаря сочетанию химических процессов с актом дыхания cледующим по важности является бикарбонатный буфер. При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, ионы бикарбоната натрия взаимодействуют с ней, происходит реакция обмена и образуется соответствующая соль и угольная кислота. Угольная кислота является очень слабой кислотой, следовательно, концентрация водородных ионов понижается. Вместе с тем, благодаря присутствию в эритроцитах фермента карбангидразы, она быстро расщепляется с образованием CO2, удаляемого с выдыхаемым воздухом, и H2O. Кроме эритроцитов, значительная активность карбангидразы отмечена в почках и печени. В случае поступления щелочных веществ они реагируют с угольной кислотой и образуют бикарбонаты. Возникающий при этом дефицит угольной кислоты немедленно компенсируется уменьшением выделения CO2 легкими.

Состояние бикарбонатного буфера оценивается, исходя из уравнения реакции:

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3+ H+

Углекислота находится в равновесии с растворенной в крови диокисью углерода и ионами, на которые она диссоциирует, при этом количество H2CO3 в двадцать раз меньше количества иона HCO3-. В клинике показателем реакции служат:

• стандартные бикарбонаты (СБ) — концентрация HCO3- в плазме при стандартных условиях: полное насыщение кислородом крови, уравновешенной при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.
• актуальные бикарбонаты (АБ) — концентрация HCO3- в крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO2.
• CO2‑связывающая способность крови — отражает концентрацию бикарбонатов в плазме. Определяется газометрически и в настоящее время в связи с развитием электрохимических методов не используется.
• щелочной запас — отражает концентрацию щелочных соединений в цельной крови, определяется титрометрически, относится к устаревшим методам.
• парциальное давление углекислого газа (pCO2) — давление СО2 в газе, находящемся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Отражает концентрацию углекислоты в крови, зависящей от вентиляции легких и диффузии СО2 в воздух альвеол. Изменяется при нарушении дыхания и доставке углекислоты к легким.

Величина парциального давления зависит от суммы концентраций в крови CO2 и H2CO3 согласно уравнению:

[CO2 + H2CO3] = a × pСО2 ,

где a — коэффициент абсорбции Бунзена, a=0,0301

Фосфатная буферная система образована дигидрофосфатом (NaH2PO4) и гидрофосфатом (Na2HPO4) натрия. Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, второе обладает щелочными свойствами. При взаимодействии ионов водорода (в том числе и угольной кислоты) с двузамещенным фосфатом натрия (Na2HPO4) образуется нейтральная соль и NaH2PO4. Таким образом, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается. При поступлении в кровь оснований избыток ОН-‑групп нейтрализуется кислотными Н+, а расход ионов Н+ восполняется повышением диссоциации NaH2PO4. Основное значение фосфатный буфер имеет для регуляции pH интерстициальной жидкости и мочи. В моче роль его состоит в сбережении бикарбоната натрия, а также бикарбонатов других катионов — калия, магния, кальция, за счет дополнительного иона водорода (по сравнению с NaHCO3) в составе выводимого NaH2PO4 :

Na2HPO4 + H2CO3 ↔ NaH2PO4 + NaHCO3

Бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется, а реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата.

Источник