Что такое окисленный холестерин

Повышенный холестерин

Прежде чем разбираться с вопросом снижения холестерина, необходимо понимать, каким он бывает и каким путем попадает в кровь. И стоит ли его вообще снижать? Давайте разбираться.

Плохой или хороший холестерин ?

По природе холестерин является спиртом растворимым в жире. Причисление этого липопротеида к «плохому» или «хорошему» происходит на основании плотности и соответственно его способностью откладываться на стенках сосудов:

• «LDL»: с небольшой плотностью (ЛПНП) — плохой;
• «HDL»: с высокой плотностью (ЛПВП) — хороший.

Какой анализ сдать, чтобы узнать свой холестерин?

Холестерин — это жизненно важная составляющая крови, «строительный материал» для нашего тела. Поэтому слишком низкий холестерин тоже не есть хорошо. В идеале общий уровень холестерина в крови должен составлять от 3,1 до 5,2 ммоль/л. Но сам по себе показатель общего холестерина не информативен. И даже если вы увидели значение общего холестерина в своих анализах около 7,5 ммоль/л, не спешите умирать. Сдайте расширенные анализы.

Существует такой анализ, как липидограмма. В нем указываются значения всех липидов (жиров):

• значение общего холестерина;
• разбивка общего на «плохой» — это липопротеиды низкой плотности, и «хороший» — это липопротеиды высокой плотности;
• триглицериды;
• индекс атерогенности — этот показатель рассчитывается на основе плохого, хорошего холестерина и триглицеридов. Именно он показывает, насколько высока вероятность развития атеросклероза. Этот индекс должен быть от 2 до 3. То есть если у вас повышенный холестерин, но индекс меньше 3, то не стоит волноваться!

Указанная выше липидограмма — это отдельный анализ только на липипротеиды. Но можно сдать и расширенную биохимию. Только в этом случае проследить, чтобы в ней был липидный спектр. В платных лабораториях в расширенную биохимию, как правило, уже включена липидограмма.

Не важно, будете ли вы делать полный биохимический анализ крови или отдельно липидный спектр — кровь будут брать из вены. Сдать липидограмму отдельно будет дешевле, чем всю биохимию.

Итак, если результаты анализов превышают допустимые нормы, придется снижать холестерин.

Снижение холестерина

Реально действенным способом снижения холестерина во всем мире являются статины.

СТАТИНЫ

Эти лекарственные средства обладают гиполипидемическими свойствами и назначаются медиками. Препараты уменьшают продукцию жиров в том числе с низкой плотностью. Статины, также способны противостоять системному воспалению.

Эффект обусловлен снижением активности фермента в печени, участвующего в выработке составляющих холестерина. Речь идет о ферменте «HMG-CoA-редуктаза» и соответственно статины являются ингибиторами этого фермента.

Но их прием категорически противопоказан тем, кто еще собирается иметь детей. И вообще, прием статинов имеет ряд серьезных последствий для организма.

СТАТИНЫ ОСЛОЖНЕНИЯ

Специалисты выделяют и другие проявления: печеночная недостаточность, уменьшение либидо и потенции, стенокардию, болевые ощущения в груди.

Поэтому не спешите! Для начала попробуйте привести холестерин в норму без статинов.

Как снизить холестерин без статинов?

В первую очередь врачи рекомендуют начать с диеты. Но! Холестерин попадает в кровь не только с пищей. Он также вырабатывается в печени. Поэтому если печень устроена так, что вырабатывает больше холестерина, то питание слабо на это повлияет. Диета в этом случае позволит только не добавить еще больше холестерина к том, что уже выработался печенью. Именно поэтому некоторые говорят: «Ну, ничего жирного не ем, а холестерин зашкаливает? Как такое может быть?». Виновата печень. Но, в любом случае, стоит попробовать диету.

Ограничить количество жиров животного происхождения. Тут есть важный момент. Многие считают, что самым опасным «врагом» здесь является мясо. И просто не едят мясо. Это большая ошибка. Мы часто забываем, что жиры скрываются в молочных продуктах!

Много жиров человек употребляет именно с молоком, сыром, сметаной, маслом, творогом. Только представьте, в 100 г твердого желтого сыра содержится 50 г животного жира. Это очень много! Поэтому при невозможности отказаться от молочных продуктов, следует хотя бы выбирать таковые с наименьшим количеством жирности. Но только не обезжиренные. Желтый сыр вообще лучше не есть, следует заменить его на белый.

И еще более опасными продуктами, которые многие и не подозревают, являются те, где содержатся трансжиры. Это вся магазинная выпечка: торты, печенье, батоны, сладости, сушки и сухари. Да! Безобидные, на первый взгляд, сушки содержат огромное количество трансжиров, которые нас медленно убивают. Поэтому людям с высоким холестерином категорически запрещено употреблять всю магазинную выпечку.

Людям с проблемным холестерином обязательно следует употреблять омега-3. Есть продукты с высоким содержанием омега-3: лососевые рыбы, скумбрия, сельдь, оливковое и льняное масло.

Можно получать омега-3 из добавок. Они продаются в аптеках и в интернете. Выбор очень богатый и разобраться в добавках с первого раза затруднительно. Помогут в этом вопросе следующие подсказки при выборе средства:

• учитывайте содержание в составе именно omega-3 жирных кислот. Многие БАДы имеют в составе дополнительные ингредиенты;
• соотношение с другими классами жирных кислот омега 6 и 9;
• в расчет принимайте и сырье которое является источником ЖК. Оно может быть не только животного, но и растительного происхождения.

Процедура покупки намного удобнее в интернет-магазинах в сравнении со стационарными аптеками — можно не спеша ознакомиться с инструкциями и выбрать лучшую цену. К наиболее рекомендуемым и имеющим положительные отзывы покупателей, относятся препараты Солгар омега 3. Этот бренд из США имеет отличную репутацию и многолетнюю историю.

Таким образом, можно выбрать стратегию, часто рекомендуемую специалистами — меньше животных жиров + жирная рыба и растительное масло + омега-3.

После соблюдения такого правила в течение трех месяцев обязательно пересдайте анализ еще раз. С вероятностью 100% он будет лучше. А с вероятностью 50% холестерин впишется в норму.

Хотелось бы отметить еще один момент. Омега-3 снижает триглицериды и повышает «хороший» холестерин. Именно он не дает «плохому» навредить нашему организму. Поэтому хороший может повыситься, но это замечательно. Даже если хороший холестерин выше нормы — не страшно. Смотрите на индекс атерогенности. Если удалось привести его в норму — значит, вы двигаетесь в правильном направлении!

Приобрести добавки для вашего рациона содержащие Omega-3, вы можете на нашем сайте ТренерИзДома.рф. В каталоге большой выбор препаратов, все позиции имеют инструкции и описания. Купить омега 3 Солгар вы можете самостоятельно оформив заказ или по телефону. Мы гарантируем качество продукции и минимальные цены. Заказывайте Omega-3 с доставкой по Москве или в любой город РФ.

Источник

Хороший, плохой, злой холестерин

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Вряд ли сейчас найдется человек, который не слышал, что высокий холестерин — это плохо. Однако столь же мала вероятность встретить человека, который знает, ПОЧЕМУ высокий холестерин — это плохо. И чем определяется высокий холестерин. И что такое высокий холестерин. И что такое холестерин вообще, зачем он нужен и откуда берется.

Итак, история вопроса такова. Давным-давно, в одна тысяча девятьсот тринадцатом году, петербуржский физиолог Аничков Николай Александрович показал: не что иное, как холестерин, вызывает атеросклероз у экспериментальных кроликов, содержащихся на пище животного происхождения [1]. Вообще же, холестерин необходим для нормального функционирования животных клеток и является основной составляющей клеточных мембран , а также служит субстратом для синтеза стероидных гормонов и желчных кислот.

Главный липидный компонент пищевого жира и жировых отложений — это триглицериды, которые представляют собой эфиры глицерина и жирных кислот. Холестерин и триглицериды, будучи неполярными липидными веществами, транспортируются в плазме крови в составе липопротеиновых частиц. Частицы эти подразделяют по размеру, плотности, относительному содержанию холестерина, триглицеридов и белков на пять больших классов: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) [2]. Традиционно ЛПНП считается «плохим» холестерином, а ЛПВП — «хорошим» (рис. 1).

Рисунок 1. «Плохой» и «хороший» холестерины. Участие различных липопротеиновых частиц в транспорте липидов и холестерина.

Схематично структура липопротеина включает неполярное ядро, состоящее по большей части из холестерина и триглицеридов, и оболочку из фосфолипидов и апопротеинов (рис. 2). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц, а также в обмене липидными частями между различными липопротеинами [3].

Рисунок 2. Схематическое строение липопротеиновой частицы

Баланс уровня холестерина в организме достигается следующими процессами: внутриклеточный синтез, захват из плазмы (главным образом из ЛПНП), выход из клетки в плазму (главным образом в составе ЛПВП). Предшественник синтеза стероидов — ацетил коэнзим А (CoA). Процесс синтеза включает, по крайней мере, 21 шаг, начиная с последовательного преобразования ацетоацетил CoA. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в большой степени определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень [4]. При недостатке холестерина происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза.

Транспорт холестерина

Систему транспорта липидов можно разделить на две большие части: внешнюю и внутреннюю.

Внешний путь начинается с всасывания в кишечнике холестерина и триглицеридов. Его конечный результат — доставка триглицеридов в жировую ткань и мышцы, а холестерина — в печень. В кишечнике пищевой холестерин и триглицериды связываются с апопротеинами и фосфолипидами, формируя хиломикроны, которые через лимфоток попадают в плазму, мышечную и жировую ткани. Здесь хиломикроны взаимодействуют с липопротеинлипазой — ферментом, который освобождает жирные кислоты. Эти жирные кислоты поступают в жировую и мышечную ткани для накопления и окисления соответственно. После изъятия триглицеридного ядра остаточные хиломикроны содержат большое количество холестерина и апопротеина Е. Апопротеин Е специфически связывается со своим рецептором в клетках печени, после чего остаточный хиломикрон захватывается и катаболизируется в лизосомах. В результате этого процесса освобождается холестерин, который затем преобразуется в желчные кислоты и выводится или участвует в формировании новых липопротеинов, образующихся в печени (ЛПОНП). При нормальных условиях хиломикроны находятся в плазме в течение 1-5 ч. после приема пищи [2], [3].

Внутренний путь. Печень постоянно синтезирует триглицериды, утилизируя свободные жирные кислоты и углеводы. В составе липидного ядра ЛПОНП они выходят в кровь. Внутриклеточный процесс формирования этих частиц схож с таковым для хиломикронов, за исключением различия в апопротеинах. Последующее взаимодействие ЛПОНП с липопротеинлипазой в тканевых капиллярах приводит к формированию остаточных ЛПОНП, богатых холестерином (ЛППП). Примерно половина этих частиц выводится из кровотока клетками печени в течение 2-6 ч. Остальные претерпевают модификацию с замещением оставшихся триглицеридов эфирами холестерина и освобождением от всех апопротеинов, за исключением апопротеина В. В результате формируются ЛПНП, которые содержат ¾ всего плазменного холестерина. Их главная функция — доставка холестерина в клетки надпочечников, скелетных мышц, лимфоцитов, гонад и почек [3]. Модифицированные ЛПНП (окисленные продукты, количество которых возрастает при повышенном содержании в организме активных форм кислорода, так называемом окислительном стрессе) могут распознаваться иммунной системой как нежелательные элементы. Тогда макрофаги их захватывают и выводят из организма в виде ЛПВП. При чрезмерно высоком уровне ЛПНП макрофаги становятся перегруженными липидными частицами и оседают в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки.

Основные транспортные функции липопротеинов приведены в таблице.

Таблица. Функции липопротеинов [5].

Регуляция уровня холестерина

Уровень холестерина в крови в большой степени определяется диетой. Пищевые волокна снижают уровень холестерина, а пища животного происхождения повышает его содержание в крови.

Один из основных регуляторов метаболизма холестерина — рецептор LXR (рис. 3). LXR α и β принадлежат к семейству ядерных рецепторов, которые образуют гетеродимеры с ретиноидным Х рецептором и активируют гены-мишени. Их естественные лиганды — оксистерины (окисленные производные холестерина). Обе изоформы идентичны на 80% по аминокислотной последовательности. LXR-α обнаружен в печени, кишечнике, почках, селезенке, жировой ткани; LXR-β в небольшом количестве обнаруживается повсеместно [6]. Метаболический путь оксистеринов быстрее, чем у холестерина, и поэтому их концентрация лучше отражает краткосрочный баланс холестерина в организме. Существует всего три источника оксистеринов: ферментативные реакции, неферментативное окисление холестерина и поступление с пищей. Неферментативные источники оксистеринов как правило минорные, но в патологических состояниях их вклад возрастает (окислительный стресс, атеросклероз), и оксистерины могут действовать наряду с другими продуктами перекисного окисления липидов [6]. Основное влияние LXR на метаболизм холестерина: обратный захват и транспорт в печень, вывод с желчью, снижение кишечного всасывания. Уровень продукции LXR различается на протяжении аорты; в дуге, зоне турбулентности, LXR в 5 раз меньше, чем в участках со стабильным течением. В здоровых артериях повышение экспрессии LXR в зоне сильного потока оказывает антиатерогенное действие [7].

Рисунок 3. Участие рецептора LXR в метаболизме холестерина в печени

Важную роль в метаболизме холестерина и стероидов играет рецептор-«мусорщик» SR-BI (рис. 4). Он был обнаружен в 1996 году как рецептор для ЛПВП [8]. В печени SR-BI отвечает за избирательный захват холестерина из ЛПВП. В надпочечниках SR-BI опосредует избирательный захват этерифицированного холестерина из ЛПВП, который необходим для синтеза глюкокортикоидов. В макрофагах SR-BI связывает холестерин, что является первым этапом в обратном транспорте холестерина. SR-BI также захватывает холестерин из плазмы и опосредует его прямой выход в кишечник [9].

Рисунок 4. Участие рецептора SR-BI в метаболизме холестерина

Выведение холестерина из организма

Классический путь выведения холестерина: транспорт холестерина с периферии в печень (ЛПВП), захват клетками печени (SR-BI), экскреция в желчь и выведение через кишечник, где большая часть холестерина возвращается в кровь [10].

Основная функция ЛПВП — обратный транспорт холестерина в печень. Плазменные ЛПВП являются результатом комплекса различных метаболических событий. Состав ЛПВП очень различается по плотности, физико-химическим свойствам и биологической активности. Это сферические или дисковидные образования. Дисковидные ЛПВП в основном состоят из апопротеина A-I с вложенным слоем фосфолипидов и свободного холестерина. Сферические ЛПВП больше и дополнительно содержат гидрофобное ядро из эфиров холестерина и небольшого количества триглицеридов.

При метаболическом синдроме активируется обмен триглицеридов и эфиров холестерина между ЛПВП и триглицерид-богатыми липопротеинами. В результате содержание триглицеридов в ЛПВП повышается, а холестерина снижается (т.е. холестерин не выводится из организма) [11]. Отсутствие ЛПВП у людей встречается при болезни Tangier, главные клинические проявления которой — увеличенные оранжевые миндалины, роговичная дуга, инфильтрация костного мозга и мукозного слоя кишечника [3].

Если коротко обобщить, то страшен не сам холестерин, который является необходимым компонентом, обеспечивающим нормальную структуру клеточных мембран и транспорт липидов в крови, а кроме того он является сырьем для производства стероидных гормонов. Метаболические расстройства же проявляются при нарушении баланса ЛПНП и ЛПВП , что отражает нарушение системы транспорта липопротеинов, включающей работу печени, образование желчи и участие макрофагов. Поэтому любые заболевания печени, а также аутоиммунные процессы могут вызвать развитие атеросклероза даже при вегетарианской диете. Если мы вернемся к изначальным опытам Н.А. Аничкова по кормлению кроликов пищей, богатой холестерином, то увидим, что холестерин не встречается в естественном рационе кроликов и поэтому, как яд, нарушает работу печени, вызывает сильное воспаление сосудов и, как следствие, образование бляшек.

1. Anitschkow N. and Chalatow S. (1983). Classics in arteriosclerosis re: On experimental cholesterin steatosis and its ificance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
2. Климов А.Н. Причины и условия развития атеросклероза. Превентивная кардиология. М.: «Медицина», 1977. — 260-321 с.;
3. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations (3rd Edition). Boston: Butter-worths, 1990. — 153-160 p.;
4. Grundy S.M. (1978). Cholesterol bolism in man. West. J. Med. 128, 13-25;
5. Википедия: «Липопротеины»;
6. Wójcicka G., Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, , regulation of activity, and role in lipid bolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736-759;
7. Calkin A. and Tontonoz P. (2010). Liver X Receptor aling pathways and atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 30, 1513-1518;
8. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
9. Vrins C.L.J. (2010). From blood to gut: Direct secretion of cholesterol via transintestinal cholesterol efflux. World J. Gastroenterol. 16, 5953-5957;
10. Van der Velde A.E. (2010). Reverse cholesterol transport: From classical view to new insights. World J. Gastroenterol. 16, 5908-5915;
11. Wilfried Le Goff, Maryse Guerin, M.John Chapman. (2004). Pharmacological modulation of cholesteryl ester transfer protein, a new therapeutic target in atherogenic dyslipidemia. Pharmacology & Therapeutics. 101, 17-38;
12. Липидный фундамент жизни;
13. Наночастицами — по «плохому» холестерину!.

Источник