Для внутрисосудистого гемолиза характерно повышение уровня гемоглобина

Тест по лечебному делу

1. К симптомам анемии относятся:

1. одышка, бледность;
2. кровоточивость, боли в костях;
3. увеличение селезенки, лимфатических узлов.

2. Повышение уровня ретикулоцитов в крови характерно для:

1. хронической кровопотери;
2. апластической анемии;
3. В12- и фолиеводефицитной анемии;
4. сидероахрестической анемии.

3. В организме взрослого содержится:

1. 2-5 г железа;
2. 4-5 г железа;

4. Признаками дефицита железа являются:

1. выпадение волос;
2. истеричность;
3. увеличение печени;
4. парестезии.

5. Заподозрить холодовую агглютининовую болезнь можно по наличию:

1. синдрома Рейно;
2. умеренной анемии;
3. сниженной СОЭ;
4. I группы крови.

6. Сфероцитоз эритроцитов:

1. встречается при болезни Минковского-Шоффара;
2. характерен для В12-дефицитной анемии;
3. является признаком внутрисосудистого гемолиза.

7. Препараты железа назначаются:

1. на срок 1-2 недели;
2. на 2-3 месяца.

8. Гипохромная анемия:

1. может быть только железодефицитной;
2. возникает при нарушении синтеза порфиринов.

9. Гипорегенераторный характер анемии указывает на:

1. наследственный сфероцитоз;
2. аплазию кроветворения;
3. недостаток железа в организме;
4. аутоиммунный гемолиз.

10. После спленэктомии при наследственном сфероцитозе:

1. в крови не определяются сфероциты;
2. возникает тромбоцитоз;
3. возникает тромбоцитопения.

11. У больного имеется панцитопения, повышение уровня билирубина и увеличение селезенки. Вы можете предположить:

1. наследственный сфероцитоз;
2. талассемию;
3. В12-дефицитную анемию;
4. болезнь Маркиавы-Мейкелли;
5. аутоиммунную панцитопению.

12. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

1. головокружение;
2. парестезии;
3. признаки фуникулярного миелоза.

13. Внутрисосудистый гемолиз:

1. никогда не происходит в норме;
2. характеризуется повышением уровня непрямого билирубина;
3. характеризуется повышением уровня прямого билирубина;
4. характеризуется гемоглобинурией.

14. Анурия и почечная недостаточность при гемолитической анемии:

1. не возникают никогда;
2. возникают только при гемолитико-уремическом синдроме;
3. возникают всегда;
4. характерны для внутриклеточного гемолиза;
5. характерны для внутрисосудистого гемолиза.

15. Наиболее информативным исследованием для диагностики гемолитической анемии, связанной с механическим повреждением эритроцитов эндокардиальными протезами, является:

1. прямая проба Кумбса;
2. непрямая проба Кумбса;
3. определение продолжительности жизни меченых эритроцитов больного;
4. определение продолжительности жизни меченых эритроцитов донора.

16. Если у больного имеются анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать:

1. об эритремии;
2. об апластической анемии;
3. об остром лейкозе;
4. о В12-дефицитной анемии.

17. Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение ДВС-синдрома?

1. острый лимфобластный лейкоз;
2. острый промиелоцитарный лейкоз;
3. острый монобластный лейкоз;
4. эритромиелоз.

18. Что является критерием полной клинико-гематологической ремиссии при остром лейкозе?

1. количество бластов в стернальном пунктате менее 5%;
2. количество бластов в стернальном пунктате менее 2%.

19. В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия в фазе консолидации?

1. рецидив;
2. ремиссия;
3. развернутая стадия;
4. терминальная стадия.

20. В каких органах могут появляться лейкозные инфильтраты при остром лейкозе?

1. лимфоузлы;
2. селезенка;
3. сердце;
4. кости;
5. почки.

21. Исход эритремии:

1. хронический лимфолейкоз;
2. хронический миелолейкоз;
3. агранулоцитоз;
4. ничего из перечисленного.

22. Эритремию отличает от эритроцитозов:

1. наличие тромбоцитопении;
2. повышение содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах;
3. увеличение абсолютного числа базофилов.

23. Хронический миелолейкоз:

1. возникает у больных с острым миелобластным лейкозом;
2. относится к миелопролиферативным заболеваниям;
3. характеризуется панцитопенией.

24. Филадельфийская хромосома у больных с лейкозом:

1. обязательный признак заболевания;
2. определяется только в клетках гранулоцитарного ряда;
3. определяется в клетках-предшественниках мегакариоцитарного ростка.

25. Лечение сублейкемического миелоза:

1. начинается сразу после установления диагноза;
2. применяются цитостатики в комплексе с преднизолоном;
3. обязательно проведение лучевой терапии;
4. спленэктомия не показана.

26. Хронический лимфолейкоз:

1. самый распространенный вид гемобластоза;
2. характеризуется доброкачественным течением;
3. возникает в старшем и пожилом возрасте, во многих случаях не требует цитостатической терапии.

27. Для какой формы хронического лимфолейкоза характерно значительное увеличение лимфатических узлов при невысоком лейкоцитозе?

1. спленомегалической;
2. классической;
3. доброкачественной;
4. костномозговой;
5. опухолевой.

28. Какие осложнения характерны для хронического лимфолейкоза?

1. тромботические;
2. инфекционные;
3. кровотечения.

29. Если у больного суточная протеинурия более 3,5 г, определяется белок Бенс-Джонса, гиперпротеинемия, то следует думать о:

1. нефротическом синдроме;
2. миеломной болезни;
3. макроглобулинемии Вальденстрема.

30. Синдром повышенной вязкости при миеломной болезни характеризуется:

1. кровоточивостью слизистых оболочек;
2. протеинурией;
3. дислипидемией.

31. Гиперкальциемия при миеломной болезни:

1. связана с миеломным остеолизом;
2. уменьшается при азотемии;
3. не оказывает повреждающего действия на тубулярный аппарат почки.

32. При лимфогранулематозе:

1. поражаются только лимфатические узлы;
2. рано возникает лимфоцитопения;
3. в биоптатах определяют клетки Березовского-Штернберга.

33. Началу лимфогранулематоза соответствует гистологический вариант:

1. лимфоидное истощение;
2. лимфоидное преобладание;
3. нодулярный склероз;
4. смешанноклеточный.

34. Для III клинической стадии лимфогранулематоза характерно:

1. поражение лимфатических узлов одной области;
2. поражение лимфатических узлов двух и более областей по одну сторону диафрагмы;
3. поражение лимфатических узлов любых областей по обеим сторонам диафрагмы;
4. локализованное поражение одного внелимфатического органа;
5. диффузное поражение внелимфатических органов.

35. Чаще всего при лимфогранулематозе поражаются:

1. забрюшинные лимфоузлы;
2. периферические лимфоузлы;
3. паховые лимфоузлы;
4. внутригрудные лимфоузлы.

36. Лихорадка при лимфогранулематозе:

1. волнообразная;
2. сопровождается зудом;
3. купируется без лечения;
4. гектическая.

37. При лимфогранулематозе с поражением узлов средостения:

1. общие симптомы появляются рано;
2. поражение одностороннее;
3. может возникнуть симптом Горнера.

38. Если у больного имеется увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, лейкоцитоз с лимфоцитозом, то следует думать о:

1. лимфогранулематозе;
2. остром лимфобластном лейкозе;
3. хроническом лимфолейкозе;
4. хроническом миелолейкозе;
5. эритремии.

39. Некротическая энтеропатия характерна для:

1. иммунного агранулоцитоза;
2. лимфогранулематоза;
3. эритремии.

40. Гаптеновый агранулоцитоз:

1. вызывается цитостатиками;
2. вызывается анальгетиками и сульфаниламидными препаратами;
3. вызывается дипиридамолом.

41. Нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза можно выявить:

1. при определении времени свертываемости;
2. при определении времени кровотечения;
3. при определении тромбинового времени;
4. при определении плазминогена;
5. при определении фибринолиза.

42. Для геморрагического васкулита характерно:

1. гематомный тип кровоточивости;
2. васкулитно-пурпурный тип кровоточивости;
3. удлинение времени свертывания;
4. снижение протромбинового индекса;
5. тромбоцитопения.

43. К препаратам, способным вызвать тромбоцитопатию, относится:

1. ацетилсалициловая кислота;
2. викасол;
3. кордарон;
4. верошпирон.

44. Лечение тромбоцитопатий включает:

1. небольшие дозы эпсилон-аминокапроновой кислоты;
2. викасол.

45. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре:

1. число мегакариоцитов в костном мозге увеличено;
2. число мегакариоцитов в костном мозге снижено;
3. не возникают кровоизлияния в мозг;
4. характерно увеличение печени.

46. В лечении идиопатической тромбоцитопенической пурпуры:

1. эффективны глюкокортикостероиды;
2. спленэктомия не эффективна;
3. цитостатики не применяются;
4. применяется викасол.

47. Для диагностики гемофилии применяется:

1. определение времени свертываемости;
2. определение времени кровотечения;
3. определение плазминогена.

48. ДВС-синдром может возникнуть при:

1. генерализованных инфекциях;
2. эпилепсии;
3. внутриклеточном гемолизе.

49. Для лечения ДВС-синдрома используют:

1. свежезамороженную плазму;
2. сухую плазму.

50. Если у больного имеются телеангиэктазии, носовые кровотечения, а исследование системы гемостаза не выявляет существенных нарушений, следует думать о:

1. гемофилии;
2. болезни Рандю-Ослера;
3. болезни Виллебранда;
4. болезни Верльгофа.

51. Лейкемоидные реакции встречаются:

1. при лейкозах;
2. при септических состояниях;
3. при иммунном гемолизе.

52. Под лимфаденопатией понимают:

1. лимфоцитоз в периферической крови;
2. высокий лимфобластоз в стернальном пунктате;
3. увеличение лимфоузлов.

53. Для железодефицитной анемии характерны:

1. гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате;
2. гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты;
3. гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки;
4. гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки;
5. гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба.

54. Наиболее информативным методом диагностики аутоиммунной анемии является:

1. определение осмотической резистентности эритроцитов;
2. агрегат-гемагглютинационная проба;
3. определение комплемента в сыворотке.

55. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

1. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;
2. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит;
3. гиперхромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию с определением в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;
4. гипохромную, гипорегенераторную, макроцитарную анемию;
5. мегалобластический тип кроветворения.

56. Для острого миелобластного лейкоза характерно:

1. более 5% лимфобластов в стернальном пунктате;
2. наличие гингивитов и некротической ангины;
3. гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное увеличение печени и селезенки.

57. Хронический лимфолейкоз:

1. встречается только в детском и молодом возрасте;
2. всегда характеризуется доброкачественным течением;
3. никогда не требует цитостатической терапии;
4. в стернальном пунктате более 30% лимфоцитов.

58. Для диагностики миеломной болезни не применяется:

1. стернальная пункция;
2. ренорадиография;
3. определение М-градиента и уровня иммуноглобулинов;
4. рентгенологическое исследование плоских костей;
5. определение количества плазматических клеток в периферической крови.

59. Наилучшие результаты лечения при лимфогранулематозе наблюдаются при:

1. IIIb-IV стадиях заболевания;
2. лимфогистиоцитарном морфологическом варианте;
3. лучевой монотерапии;
4. полихимиотерапии с радикальной программой облучения.

60. Врачебная тактика при иммунном агранулоцитозе включает в себя:

1. профилактику и лечение инфекционных осложнений;
2. обязательное назначение глюкокортикоидов;
3. переливание одногруппной крови.

61. Для сублейкемического миелоза, в отличие от хронического миелолейкоза, характерно:

1. филадельфийская хромосома в опухолевых клетках;
2. раннее развитие миелофиброза;
3. тромбоцитоз в периферической крови;
4. гиперлейкоз.

62. Увеличение лимфатических узлов является характерным признаком:

1. лимфогранулематоза;
2. хронического миелолейкоза;
3. эритремии.

63. При лечении витамином В12:

1. обязательным является сочетание его с фолиевой кислотой;
2. ретикулоцитарный криз наступает через 12-24 часа после начала лечения;
3. ретикулоцитарный криз наступает на 5-8 день после начала лечения;
4. всем больным рекомендуется проводить гемотрансфузии.

64. Внутриклеточный гемолиз характерен для:

1. наследственного сфероцитоза;
2. болезни Маркиафавы-Микелли;
3. болезни Жильбера.

65. Для наследственного сфероцитоза характерно:

1. бледность;
2. эозинофилия;
3. увеличение селезенки;
4. ночная гемоглобинурия.

66. Внутренний фактор Кастла:

1. образуется в фундальной части желудка;
2. образуется в двенадцатиперстной кишке.

67. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо — 2,3 г/л, железосвязывающая способность сыворотки -30 мкм/л, десфераловая проба — 2,5 мг, то у него:

1. железодефицитная анемия;
2. сидероахрестическая анемия;
3. талассемия.

68. Сидеробласты-это:

1. эритроциты, содержащие уменьшенное количество гемоглобина;
2. красные клетки-предшественники, содержащие негемовое железо в виде гранул;
3. красные клетки-предшественники, не содержащие гемоглобин;
4. ретикулоциты.

69. Если у больного появляется черная моча, то можно думать:

1. об анемии Маркиафавы-Микелли;
2. о синдроме Имерслунд-Гресбека;
3. об апластической анемии;
4. о наследственном сфероцитозе.

70. Для какого заболевания особенно характерны тромботические осложнения?

1. наследственный сфероцитоз;
2. талассемия;
3. серповидноклеточная анемия;
4. дефицит Г-6-ФД.

71. Для какого состояния характерно наличие в костном мозге большого количества сидеробластов с гранулами железа, кольцом окружающими ядро?

1. железодефицитная анемия;
2. сидероахрестическая анемия;
3. талассемия;
4. серповидноклеточная анемия;
5. наследственный сфероцитоз.

72. Для лечения талассемии применяют:

1. десферал;
2. гемотрансфузионную терапию;
3. лечение препаратами железа;
4. фолиевую кислоту.

73. После спленэктомии у больного с наследственным сфероцитозом:

1. серьезных осложнений не возникает;
2. может возникнуть тромбоцитопенический синдром;
3. могут возникнуть тромбозы легочных и мезентериальных сосудов;
4. не бывает повышения уровня тромбоцитов выше 200000

74. Какое из положений верно в отношении диагностики аутоиммунной гемолитической анемии?

1. агрегат-гемагглютинационыая проба более информативна для диагностики гемолитической аутоиммунной анемии;
2. агрегат-гемагглютинационная проба — обязательный признак аутоиммунной гемолитической анемии.

75. Какое положение верно в отношении пернициозной анемии?

1. предполагается наследственное нарушение секреции внутреннего фактора;
2. нарушение осмотической резистентности эритроцита;
3. нарушение цепей глобина.

76. Если у ребенка имеется гиперхромная мегалобластная анемия в сочетании с протеинурией, то:

1. имеется В12-дефицитная анемия с присоединившимся нефритом;
2. протеинурия не имеет значения для установления диагноза;
3. имеется синдром Лош-Найана;
4. имеется синдром Имерслунд-Гресбека.

77. Клиническими проявлениями фолиеводефицитной анемии являются:

1. головокружение, слабость;
2. парестезии;
3. признаки фуникулярного миелоза;
4. гемоглобинурия.

78. Какие из перечисленных специальных методов исследования имеют наибольшее значение для диагностики миелофиброза?

1. биопсия лимфатического узла;
2. пункционная биопсия селезенки;
3. стернальная пункция;
4. трепанобиопсия.

79. Какие клеточные элементы костномозгового пунктата свойственны миеломной болезни?

1. миелобласты;
2. гигантские зрелые лейкоциты;
3. плазматические клетки;
4. лимфоциты;
5. плазмобласты.

80. С увеличения каких групп лимфоузлов чаще начинается лимфогранулематоз?

1. шейных;
2. надключичных;
3. подмышечных;
4. лимфоузлов средостения;
5. забрюшинных.

81. Какие из перечисленных видов иммунных тромбоцитопений наиболее часто встречаются в клинике?

1. изоиммунные, связанные с образованием антител при гемотрансфузиях или беременности;
2. иммунные, связанные с нарушением антигенной структуры тромбоцита или с появлением нового антигена;
3. аутоиммунные, при которых антитела вырабатываются про¬тив собственного неизменного антигена.

82. Сосуды какого калибра поражаются при болезни Шенлейна-Геноха?

1. крупные;
2. средние, мышечного типа;
3. мелкие — капилляры и артериолы.

Источник

ГЕМОЛИЗ

ГЕМОЛИЗ (греч, haima кровь + lysis разрушение, растворение; син.: гематолиз, эритроцитолиз) — процесс разрушения эритроцитов, при к-ром гемоглобин выходит из них в плазму. Однако имеются данные [Пранкерд (Т. A. Prankerd), 1961] о том, что нарушение целости эритроцитов при Гемолизе не обязательно и что процесс может ограничиваться и функциональными изменениями эритроцитов с растяжением мембраны клетки и изменением ее проницаемости.

Кровь после Гемолиза эритроцитов (Гемолизированная кровь) представляет собой прозрачную жидкость красного цвета (лаковая кровь).

Следует различать Гемолиз в условиях организма и in vitro.

В условиях организма Гемолиз имеет место и в норме. Это так наз. физиологический гемолиз, происходящий вследствие естественного старения эритроцитов. Гемолиз как патологическое явление может возникнуть под влиянием ряда факторов: переливания несовместимой крови, инфузии гипотонических р-ров, действия гемолитических ядов (см.), гемотоксинов (см.); вследствие наследственной недостаточности ферментных систем в эритроцитах (см. Энзимопеническая анемия); при наличии в эритроцитах аномальных гемоглобинов (см. Гемоглобинопатии), обусловленных как аномалией первичной структуры молекулы гемоглобина (см. Серповидноклеточная анемия), так и нарушением синтеза полипептидных цепей гемоглобинов (см. Талассемия); при возникновении антител к эритроцитам (см. Гемолитическая анемия, иммунные гемолитические анемии; Гемолитическая болезнь новорожденных; Переливание крови, посттрансфузионная анемия); под влиянием некоторых лекарственных препаратов. При некоторых заболеваниях в сыворотке крови обнаруживают «аутогемолизины», образующиеся в ответ на иммунизирующее действие продуктов денатурации и распада тканей (при лучевой болезни или опухолевых процессах).

Г. как биофиз, процесс изучают in vitro, поскольку in vivo невозможно проследить детально разрушение эритроцита. Кроме того, изучение механизма Г. необходимо и с целью предотвращения его при исследованиях продолжительности жизни эритроцитов, в условиях хранения консервированной крови и эритроцитарной массы, при постановке реакции связывания комплемента и других тестах, проводимых с кровью или эритроцитами.

Мембрана эритроцита состоит из бимолекулярного слоя липидов с монослоями белка с обеих сторон. Липидные молекулы лежат параллельно друг другу, но перпендикулярно плоскости мембраны, причем полярные головки фосфолипидов направлены наружу, а длинные углеводородные цепи — к центру мембраны. На полярных головках адсорбированы белковые цепочки. Предполагают, что взаимодействие белка и фосфолипидов обеспечивается электростатическими силами и силами Ван-дер-Ваальса (см. Молекула). Длина липидных молекул равна примерно 30 А, или 3 нм [Фрик (H. Fricke), 1935], толщина монослоя белка не превышает 1 нм, толщина клеточной мембраны ок. 8 нм [Даниэлли и Давсон (J. F. Danielli, H. Davson), 1952]. По данным О’Брайена (J. S. O’Brien, 1967), в мембране эритроцитов человека содержатся холестерин, фосфатидилсерин, сфингомиелин, цереброзиды и другие липиды. Вода и мелкие ионы диффундируют через мембрану с большой скоростью через специальные поры диам. 0,3-0,4 нм. Эти поры непроходимы для ионов кальция и магния, для сахаров и тем более для крупномолекулярных коллоидов. Время полуобмена воды через мембрану равно 0,004 сек., для аниона хлора — 0,2 сек., а для катионов значительно больше: для катиона калия ок. 30 час., для катиона натрия ок. 20 час. [Джандл (J. Jandl), 1965].

Г. in vitro можно вызвать физ. воздействиями на эритроциты, хим. агентами, гемолитическими ядами растительного, животного и бактериального происхождения, добавлением сыворотки крови животных, не иммунизированных к эритроцитам.

Физическими воздействиями являются нагревание или повторное замораживание и оттаивание взвеси эритроцитов или крови (термический Г.), помещение эритроцитов в гипотонический р-р или в другую среду, способствующую повышению осмотического давления внутренней среды эритроцитов (осмотический Г.), лучистая энергия, ультразвук, электрическая энергия. При этом Г. может быть полным или неполным, с большими или меньшими изменениями и повреждениями эритроцитов.

Нагревание взвеси эритроцитов до t° 49° ведет к набуханию их, а при t° 62-63°- к их распаду с выделением гемоглобина; часть фрагментов эритроцитов сохраняет гемоглобин. Г. при повторном замораживании и оттаивании эритроцитов происходит вследствие механического травмирования их кусочками льда и повышения концентрации веществ внутри эритроцита.

Механизм осмотического Г. заключается в проникновении воды в эритроцит (объем его увеличивается, а оболочка растягивается). При растягивании оболочки эритроцита водой расширяются поры, через которые выходят молекулы гемоглобина. По данным Давсона (1940), выходу гемоглобина предшествует увеличение проницаемости оболочки эритроцита для ионов калия. При полном Г. гемоглобин эритроцитов почти полностью выделяется в плазму. При этом сначала освобождается свободный гемоглобин, а затем расщепляется гемоглобин, лабильно связанный с фосфатидами; часть гемоглобина остается прочно связанной со стромой (С. И. Афонский, 1947); стромы эритроцитов имеют вид так наз. теней.

Объем эритроцита, при к-ром начинается Г., называют критическим объемом эритроцита; у разных видов животных он различен. Для эритроцитов человека критический объем составляет 146% первоначального объема, для эритроцитов барана — 126%, для эритроцитов кролика — 137%.

Аналогичен механизм осмотического Г. при помещении эритроцитов в изотонические р-ры мочевины, глюкозы, глицерина и др. При применении уретанового и алкогольного наркоза уменьшается проницаемость оболочки эритроцита для воды, калия и гемоглобина и происходит замедление осмотического Г.

Осмотический Г. эритроцитов исследуют в клин, практике при различных заболеваниях в виде пробы на устойчивость (резистентность) эритроцитов к гипотоническим р-рам хлорида натрия. Концентрацию хлорида натрия, при к-рой начинается осмотический Г., принимают за показатель минимальной осмотической резистентности эритроцитов. Концентрацию, при к-рой происходит полный Г., считают показателем максимальной резистентности эритроцитов. Эритроциты здорового человека начинают гемолизироваться в 0,44-0, 48% р-ре хлорида натрия и полностью гемолизируются в 0,28- 0,32% р-ре.

Интенсивность Г. под воздействием лучистой энергии зависит от длины волны, причем кривая действия света на процесс Г. параллельна кривой адсорбции гемоглобина. В присутствии небольших количеств фотосенсибилизаторов (эозина, флюоресцеина, эритрозина, гематопорфирина и др.) гемолитическое действие лучистой энергии усиливается. Полагают, что краски-фотосенсибилизаторы адсорбируются только определенными участками поверхности эритроцита, где под влиянием лучистой энергии возникают поры для выхода гемоглобина в плазму.

Ультразвук повреждает эритроциты в результате разности давлений в звуковом поле. При небольшой энергии ультразвука эритроциты деформируются, оболочка их становится пористой; при более сильной энергии — разрушается структура эритроцита.

Под влиянием постоянного электрического тока из эритроцита выделяется гемоглобин, существенно разрушается строма эритроцита (строматолиз). Переменный ток не разрушает эритроциты.

Среди химических агентов гемолитическое действие оказывают нитриты, нитробензол, нитроглицерин, эфир, бензол, олеиновокислый натрий, холево- и дезоксихолевокислый натрий, соединения анилина, сапонин, л изо лецитин и др. Подавляющее большинство хим. гемолитических агентов вызывает прямое повреждение структуры мембран эритроцитов, нарушая расположение молекул липидов в ней, с образованием пор. Хамфри (J. Humphrey) с сотр. (1969) описал гексагонально расположенные поры диам. 8-10 нм при воздействии на эритроциты сапонином; после Г. стрептолизином О, фосфолипазой С были обнаружены дефекты (поры) диаметром до 40- 50 нм. Д. Л. Рубинштейн и Р. А. Рутберг (1948) установили, что под влиянием хим. гемолитических средств сначала распадаются соединения гемоглобина с липопротеидными комплексами эритроцита. Олеиновокислый натрий или желчные к-ты вызывают Г., повреждая мембраны эритроцита, растворяя ее лецитин. Повреждаются и более глубокие части стромы с освобождением связанного с ней гемоглобина. Гемолитическое действие сапонина обусловлено повреждением эритроцита путем соединения его с холестерином эритроцита: прибавление холестерина в среду с сапонином сдерживает гемолитическое действие последнего.

Гемолитическим действием обладают яды глистов, насекомых (пчел, паука каракурта, скорпиона), змей. Механизм гемолитического действия ядов животных связан, по-видимому, с изменением структуры липоидного компонента мембраны эритроцитов и сходен с действием фермента лецитиназы. Лецитиназной активностью обладают гемолизины многих бактериальных токсинов (тетанолизин, стафилолизин, стрептолизин О и S и др.).

Г. под действием нормальных гемолизинов, содержащихся в сыворотке крови неиммунизированных млекопитающих одного вида по отношению к эритроцитам животных другого вида, связан с первичной токсичностью этих сывороток для организма соответствующих видов животных. Однако полного соответствия между гемолитической активностью и токсичностью чужеродных сывороток не выявлено. Существенное место в механизме Г. от воздействия чужеродных сывороток занимают процессы ферментативного разрушения липопротеидных комплексов мембраны эритроцита. В результате растворения части липидов первично повреждается поверхность эритроцита, коллоидно-осмотические силы ведут к разбуханию эритроцита, далее — аналогично помещению эритроцита в гипотоническую среду.

Под влиянием гемолизинов, специфических антител, способных соединяться только с эритроцитами иммунизированного животного, возникает иммунный гемолиз. Иммунный гемолизин (см. Амбоцептор) представляет собой антитело, обнаруживающееся в гамма-глобулиновой фракции сыворотки крови, в IgG- и IgM-фракциях. Гемолизины присоединяют комплемент к эритроциту: для растворения одного эритроцита нужно 30-50 молекул гемолизина и 25 000 молекул комплемента. Действующим агентом в механизме специфического Г. является именно комплемент (см.), а гемолизин играет только роль связующего звена между комплементом и эритроцитом.

Сравнительно небольшое количество гемолизина, потребляемого в процессе специфического иммунного Г., объясняется, по-видимому, локальным повреждением эритроцита комплементом. Бруниус (F. Brunius, 1936) рассчитал, что при специфическом Г. гемолизины покрывают только 0,001% поверхности эритроцита.

При воздействии комплемента на сенсибилизированный эритроцит из клетки через поврежденную клеточную мембрану проходят ионы калия, фосфаты и рибонуклеотиды. Нарушение ионного баланса сопровождается поступлением воды в клетку и разбуханием ее, а также уменьшением клеточной поверхности и достижением критического гемолитического объема. Дальнейшее растяжение мембраны и увеличение ее пор способствуют выходу гемоглобина из эритроцита. Чтобы через мембрану могли проходить белковые молекулы, диаметр пор должен быть не менее 6 нм. Часто образуются множественные поры, которые затем могут сливаться и способствовать разрыву мембраны и разрушению эритроцита. Образование многочисленных пор, по мнению Хамфри, зависит от избытка комплемента.

При иммунизации животного сывороткой крови, содержащей иммунный гемолизин, в организме образуются антитела — антигемолизины, специфически соединяющиеся с гемолизинами и, т. о., препятствующие их соединению с эритроцитом, в результате чего специфический Г. затормаживается.

Различают следующие стадии Г.: прегемолитическую (увеличение проницаемости оболочки эритроцита), гемоглобинолиз (распад гемоглобина), собственно гемолиз (выделение гемоглобина), строматолиз (разрушение стромы). При иммунном Г. различают еще три стадии — сенсибилизации, повреждающего действия комплемента и диффузии гемоглобина из эритроцита.

См. также Эритроциты.

Библиография: Афонский С. И. К вопросу о химическом составе и свойствах стромы эритроцитов лошади, Учен. зап. Казанск. вет. ин-та, т. 55, с. 20, 1947; Идельсон Л. И., Дидковский Н. А. и Ермильченко Г. В. Гемолитические анемии, М., 1975, библиогр.;

Кэбот Е. и Мейер М. Экспериментальная иммунохимия, пер. с англ., М., 1968;

Лорие Ю. И. Аутоиммунные гемопатии, Тер. арх., т. 39, № 2, с. 10, 1967, библиогр.; Поликар А. Молекулярная цитология мембран животной клетки и ее микроокружение, пер. с франц., Новосибирск, 1975; Рубинштейн Д. Л. и Рутберг Р. А. Отщепление гемоглобина при химическом гемолизе, Биохимия, т. 13, № 2, с. 147, 1948; Blood and its disorders, ed. by R. Ж. Hardisty a. D. J. Weatherall, Oxford, 1974; O’Brien J. S. Cell membra-nes-composition, structure , J. theor. Biol., v. 15, p. 307, 1967, bibliogr.; The cell surface, ed. by B. D. Kahan a. R. A. Reisfeld, N. Y.-L., 1974; Cooper R. A. a. Shallil S. Y. The red cell mebrane in hemolytic anemia, в кн.: Modern treatment, ed. by L. S. Lessin a. W. F. Rosse, y. 8, p. 329, N. Y., 1971, bibliogr.; Davson H. a. Daniel li J. F. Permeability or natural membranes, L., 1952; Erythrocytes, thrombocytes, leukocytes, ed. by E. Gerlach a. o., Stuttgart, 1973; Humhrey J. H. a. Dourmashkin R. R. The lesions in cell membranes caused by complement, в кн.: Advanc, in immunol., ed. by F. J. Dixon, a. H. G. Kunkel, v, 11, p. 75, N. Y.- L., 1969, bibliogr.; Ponder E. Red cell structure and its breakdown, Wien, 1955, bibliogr.; Red cell shape, physiology, pathology, ultrastructure, ed. by M. Bessis a. o., N. Y. a. o., 1973; Shohet S. B. Hemolysis and changes in erythrocyte membrane lipids, New Engl. J. Med., v. 286, p. 577, p. 638, 1972, bibliogr.

Л. М. Ишимова.

Источник