Если высокий холестерин и псориаз

Фармакотерапия атеросклероза и псориаза аторвастатином

В последние годы появилось большое количество исследований, свидетельствующих о том, что псориаз может являться одним из предрасполагающих факторов развития атеросклеротического поражения артерий. Сейчас не возникает сомнений в системном характере проявлений псориаза. Заболевание сопровождается нарушением обмена веществ и поражением многих органов. Среди патологий, сопутствующих псориазу, выделяют поражения сердца и сосудов, в том числе атеросклеротического генеза. Имеющиеся данные свидетельствуют о нарушениях липидного обмена при псориазе, характерных для атеросклеротического процесса, усилении прогрессирования атеросклероза у больных псориазом.

Суммируя данные различных исследований, можно прийти к выводу о ведущей роли воспалительного процесса в развитии как атеросклеротического поражения сосудов, так и псориатического процесса.

Ряд данных свидетельствует о выраженной противовоспалительной активности препаратов группы статинов и в частности их ингибирующем действии на продукцию ряда провоспалительных цитокинов. В связи с этим большой интерес представляет изучение возможностей применения этой группы препаратов в терапии заболеваний, основным патогенетическим звеном которых является воспаление.

Целью настоящего исследования явилось обоснование эффективности фармакотерапии аторвастатином больных псориазом и больных атеросклерозом.

Общая характеристика обследованных пациентов

Обследовано 125 пациентов, страдающих псориатическим поражением кожных покровов и/или атеросклеротическим поражением стенок сосудов. Из них в исследование включено 64 мужчины и 61 женщина в возрасте от 56 до 65 лет. Было сформировано 4 группы пациентов.

В первую группу включен 31, а во вторую 32 пациента, страдающих псориатическим поражением кожных покровов. Всем пациентам производилось дуплексное сканирование артерий (сонных, плечевых, почечных, артерий нижних конечностей) для исключения серьезного атеросклеротического поражения.

Группу III составили 32 человека, у которых по данным инструментального обследования были выявлены атеросклеротические поражения сосудов. Пациенты подверглись хирургическому лечению по поводу возникшего на фоне атеросклероза стеноза артерий и прошли контрольное дерматологическое обследование. Видимых проявлений псориаза или другой патологии кожи выявлено не было.

Контрольная группа сформирована из доноров (30 человек) без серьезной сопутствующей патологии (группа IV).

Общая характеристика сформированных групп пациентов представлена в табл. 1.

Характеристика основных групп пациентов, включенных в исследование

В группу I включены 16 мужчин (51,6%) и 15 женщин (48,4%). Средний возраст пациентов составил 59,2 ± 1,4 года. Группу II составили 17 мужчин (53,1%) и 15 женщин (46,9%), средний возраст которых был 60,0 ± 2,5 года. В группу III вошли 16 мужчин (50%) и 16 женщин (50%). Средний возраст пациентов в данной группе составил 60,9 ± 3,9 года. В IV группу включено 15 мужчин (50%) и 15 женщин (50%). Средний возраст пациентов в группе составил 58,2 ± 2,4 года.

Обзор набранных групп пациентов дает информацию об их сопоставимости по основным демографическим показателям на момент включения в исследование и позволяет проводить дальнейшее сравнение полученных результатов.

Исследования проводились на базе 1-го кардиологического отделения ФГУ «Медицинский учебно-научный клинический центр им. П. В. Мандрыка» МО РФ и дерматологического отделения ГКБ № 14 им. В. Г. Короленко г. Москвы.

Сопутствующие заболевания, диагностированные у данных пациентов, находились в стадии ремиссии, поэтому не могли оказывать значительного влияния на результаты исследования.

В качестве объекта для исследования в настоящей работе был выбран препарат группы статинов — аторвастатин. Препарат оказывает гиполипидемическое действие, конкурентно селективно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин).

Препарат назначался совместно с кардиологом в начальной дозе согласно Национальным рекомендациям ВНОК (Всероссийского научного общества кардиологов) за 2011 год. В дальнейшем проводилась коррекция дозы в зависимости от результатов этапных данных лабораторных исследований.

Результаты обследования пациентов, страдающих псориатическим поражением кожи, и пациентов, страдающих атеросклеротическим поражением сосудов, до начала лечения аторвастатином

На первом этапе исследований пациенты прошли комплексное обследование, которое включало в себя сбор жалоб, анамнеза, оценку биохимических показателей крови пациентов, определение индекса PASI, определение показателей липидного спектра сыворотки крови, определение показателей уровня цитокинов.

Результаты общего анализа крови и общего анализа мочи пациентов

У пациентов всех групп на первом этапе исследований проводили определение показателей общего анализа крови. Полученные результаты свидетельствуют об отсутствии статистически значимых изменений показателей (табл. 2).

Обращает на себя внимание незначительное увеличение количества лейкоцитов и повышение СОЭ как у пациентов с псориатическим поражением кожных покровов, так и при атеросклеротическом поражении стенок сосудов. Эти показатели находятся на верхней границе нормы, что может свидетельствовать о наличии у пациентов текущего воспалительного процесса и не противоречит данным литературы об изменениях, происходящих в крови при данных заболеваниях.

В ходе обследования у пациентов проводили определение показателей общего анализа мочи. Патологических изменений в моче обнаружено не было, что свидетельствовало об отсутствии у пациентов нарушений со стороны почек.

Как видно из представленных результатов лабораторного обследования, до лечения во всех группах обследуемых пациентов не выявлено значительных отклонений показателей.

Результаты исследования исходного биохимического профиля пациентов

Руководствуясь данными многочисленных исследований об изменении липидного обмена как при псориазе, так и при атеросклерозе, в каждой группе у пациентов определяли основные показатели обмена липидов сыворотки крови. Результаты исходного исследования липидного спектра пациентов представлены в табл. 3.

Липидный профиль сыворотки крови пациентов во всех исследуемых группах до начала лечения

Анализ липидного профиля сыворотки крови, полученной от пациентов, страдающих псориатическим поражением кожных покровов (группа I), показал повышение уровня общего холестерина до 7,4 ± 0,3 ммоль/л, триглицеридов до 2,8 ± 0,1 ммоль/л, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) до 0,5 ± 0,2 ммоль/л. В группе II уровни общего холестерина, триглицеридов, ЛПВП составили 7,5 ± 0,3 ммоль/л, 2,9 ± 0,1 ммоль/л, 0,7 ± 0,2 ммоль/л соответственно. Полученные данные свидетельствуют об изменении липидного профиля у больных псориазом.

В группе пациентов с тяжелым атеросклеротическим поражением стенок артерий (группа III) уровень общего холестерина (7,9 ± 0,3 ммоль/л) и триглицеридов (3,4 ± 0,1 ммоль/л) превысил верхнюю границу нормы, а уровень ЛПВП (0,4 ± 0,1 ммоль/л) был ниже референсного значения.

Полученные результаты не противоречат выводам ранее опубликованных исследований, свидетельствующим о нарушении липидного обмена при атеросклерозе.

При обследовании условно здоровых доноров (группа IV) отклонений в значениях показателей липидного профиля не выявлено, равно как и не обнаружено визуальных элементов, свидетельствующих о поражении кожных покровов.

Обследование пациентов, страдающих псориатическим поражением кожных покровов из группы I и II, показало значительное изменение индекса PASI (значения составили 15,5 ± 0,9 и 15,8 ± 1,2 соответственно). Дерматологическое обследование групп пациентов III и IV не выявило изменений.

Отсутствие у пациентов с псориатическим поражением кожных покровов отклонений со стороны печеночных ферментов свидетельствует об отсутствии у них патологических изменений со стороны печени, следовательно, применение аторвастатина у этой группы пациентов не противопоказано.

Читайте также:  Уровень холестерина крови норма у женщин

Сходные данные получены при обследовании пациентов, страдающих аторосклеротическим поражением стенок сосудов. Обследуемые группы сопоставимы по результатам лабораторного обследования.

В группе IV, сформированной из условно здоровых доноров, значительных отклонений в анализах, выполненных до начала лечения, не выявлено. Данные дерматологического обследования не показали нарушений со стороны кожных покровов.

После проведения необходимых обследований, в качестве терапевтического лечения пациенты, составившие группы II и III, получали препарат аторвастатин в дозировке от 5 мг до 20 мг 1 раз сутки в зависимости от индивидуальной восприимчивости к терапии под контролем биохимического анализа крови, проводимого 1 раз в 2 недели. Побочные явления (токсическое влияние на клетки печени и мышечную ткань) определяли по уровню АСТ, АЛТ и КФК соответственно.

Через 3 месяца с момента начала применения аторвастатина для оценки клинической эффективности лечения проведено контрольное обследование.

Проведенные клинические, инструментальные и лабораторные исследования не выявили токсических и других нежелательных эффектов при применении аторвастатина.

Динамика лабораторных показателей через 3 месяца после начала лечения аторвастатином

Через 3 месяца от начала применения аторвастатина в группах пациентов, страдающих псориазом, и пациентов с атеросклеротическим поражением артерий для оценки клинической эффективности лечения нами проведено контрольное обследование.

Курс лечения оказал положительное влияние на клиническую картину заболеваний и привел к улучшению клинических показателей пациентов в группе больных псориазом, дополнительно получающих аторвастатин.

Согласно результатам контрольного дерматологического обследования лечение аторвастатином привело не только к стабилизации, но и к определенной регрессии псориатического процесса. У больных, прошедших курс лечения, не наблюдалось свежих папулезных высыпаний, а также шелушения уже имевшихся до начала применения аторвастатина псориатических бляшек, что свидетельствовало о достижении стационарной стадии заболевания. Общая оценка состояния больных в обследуемых группах представлена в табл. 4.

Динамика индекса PASI в группах пациентов, страдающих псориазом, на фоне лечения аторвастатином

Общая оценка состояния больных в группе II также свидетельствовала о статистически достоверном снижении индекса PASI на 38,6% (среднее значение PASI до лечения 15,8 ± 1,2, через 3 месяца после начала терапии — 9,7 ± 1,3).

В группе I (пациенты, не принимавшие аторвастатин) индекс PASI значительно не изменялся, в течение трех месяцев ремиссия достигнута не была. Среднее значение PASI составило до лечения 15,5 ± 0,9, через 3 месяца после начала терапии — 13,1 ± 1,1.

Проведенные клинические, инструментальные и лабораторные исследования не выявили токсических и других нежелательных эффектов на фоне применения аторвастатина. Уровень АСТ и АЛТ находился в пределах референсных значений.

Все группы пациентов прошли контрольное обследование, включающее определение показателей липидного профиля пациентов.

Динамика изменения биохимических показателей сыворотки крови в группе I представлена в табл. 5.

У пациентов, не принимающих аторвастатин, отмечено некоторое улучшение показателей липидного обмена.

Ниже представлены данные липидного профиля пациентов, принимавших аторвастатин (группа II). Отмечено значительное улучшение показателей липидного обмена (табл. 6).

На фоне приема аторвастатина отмечена положительная динамика показателей липидного обмена: уровень общего холестерина в данной группе пациентов уменьшился через 3 месяца после начала терапии до 6,1 ± 0,2 ммоль/л; триглицеридов — до 2,14 ± 0,2 ммоль/л; значение холестерина ЛПВП увеличилось до 0,85 ± 0,1 ммоль/л.

Таким образом, применение аторвастатина у больных псориазом позволяет достичь более ранней стабилизации и регрессии псориатического процесса, что свидетельствует о достижении ремиссии заболевания (снижение индекса PASI на 38,6%), по сравнению с группой больных псориазом, не получавших аторвастатин. Во всех исследуемых группах отмечена положительная динамика изменения показателей липидного обмена.

При исследовании липидного состава крови пациентов, страдающих атеросклеротическим поражением артерий, отмечена нормализация контрольных показателей на фоне применения аторвастатина. Их значения приблизились к референсным, являющимся условными целевыми значениями (табл. 7).

У пациентов, страдающих атеросклеротическим поражением сосудов, значения основных показателей липидного обмена через 3 месяца после начала терапии аторвастатином приблизились к референсным, принятым в качестве условных целевых значений при измерениях на данной модели прибора и для данного метода. Уровень общего холестерина, исходно составлявший 7,9 ± 0,3 ммоль/л, уменьшился до 6,3 ± 0,3 ммоль/л; уровень триглицеридов от 3,4 ± 0,1 ммоль/л до 2,6 ± 0,2 ммоль/л; значение холестерина ЛПВП, исходно составлявшее 0,4 ± 0,1 ммоль/л, увеличилось до 0,7 ± 0,2 ммоль/л.

Во II и III группах пациентов отмечено значительное улучшение показателей липидного обмена. В группе I также наблюдалось незначительное изменение уровней общего холестерина, триглицеридов и ЛПВП. В группе условно здоровых доноров (группа IV) значительной динамики показателей отмечено не было.

Исходя из полученных результатов можно утверждать, что в ходе лечения достигнуто улучшение показателей липидного обмена как у больных, страдающих псориатическим поражением кожных покровов (общий холестерин 6,1 ± 0,2 ммоль/л; триглицериды 2,14 ± 0,2 ммоль/л; ЛПВП 0,85 ± 0,1 ммоль/л), так и у пациентов с атеросклеротическим поражением стенок артерий (общий холестерин 6,3 ± 0,3 ммоль/л; триглицериды 2,6 ± 0,2 ммоль/л; ЛПВП 0,7 ± 0,2 ммоль/л).

Проведенные нами исследования показали клиническую эффективность применения препарата аторвастатин в лечении псориаза. По всей видимости, в основе его действия лежит возможность влияния препарата на течение воспалительного процесса. Значительное улучшение состояния кожных покровов, ремиссия заболевания и улучшение показателей липидного обмена — результаты, которых удалось достичь в группе больных, принимающих аторвастатин.

Литература

  1. Sunbul M., Agirbasli M. Psoriasis and atherosclerosis: Is there a need for novel biomarkers assessing cardiovascular risk? // Curr Pharm Des. 2014; 20 (4): 529-535.
  2. Соболев В. В., Стародубцева н. л., Пирузян А. Л., Миннибаев М. Т., Саутин М. Е., Туманов В. П., Брускин С. А. Сравнительное исследование экспрессии генов ATF-3 и ATF-4 в пораженных атеросклеротическим процессом сосудах и в коже при псориатическом процессе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2011. 151. № 6, с. 659-663.
  3. Саутин М. Е., Соболева А. Г., Золотаренко А. Д., Пирузян Э. С., Корсунская И. М., Орехов П. Ю., Чупин А. В., Брускин С. А., Соболев В. В. Экспрессия MMP-2 и MMP-9 при псориазе и атеросклерозе // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2013. № 1, с. 27-29.
  4. Соболев В. В., Саутин М. Е., Свитич О. А., Лавров А. А., Корсунская И. М. Экспрессия гена MMP-12 при псориазе и атеросклерозе // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2014. № 30. С. 35-43.
  5. Соболев В. В., Золотаренко А. Д., Соболева А. Г., Саутин М. Е., Ильина С. А., Саркисова М. К., Голухова Е. З., Елкин А. М., Брускин С. А., Абдеев Р. М. Экспрессия гена FOSL1 при псориазе и атеросклерозе // Генетика. 2010. Т. 46, № 1, C. 104-110.
  6. Vanisor Kular B. O. A., Cimsit G., Yandi Y. E., Calapoglu M. Evaluation of the atherogenic tendency of lipids and lipoprotein content and their relationships with oxidant system in patients with psoriasis // Clin Chi. Acta. 2003. Т. 328. № 1-2. C. 71-82.
  7. Pirro M., Stingeni L., Vaudo G., Mannarino M. R., Ministrini S., Vonella M., Hansel K., Bagaglia F., Alaeddin A., Lisi P., Mannarino E. Systemic inflammation and imbalance between endothelial injury and repair in patients with psoriasis are associated with preclinical atherosclerosis // Eur J Prev Cardiol. 2015; 22 (8): 1027-1035.
  8. Волков В. И. Провоспалительные цитокины и растворимые внутриклеточные молекулы адгезии в ишемической болезни сердца // Кардиология. 2002. Т. 42. № 9. C. 12.
  9. Шевченко О. П., Шевченко А. О. Статины Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Реафарм, 2003.
  10. Vanisor Kular B. O. A., Cimsit G., Yandi Y. E., Calapoglu M. Evaluation of the atherogenic tendency of lipids and lipoprotein content and their relationships with oxidant system in patients with psoriasis // Clin Chi. Acta. 2003. Т. 328. № 1-2. C. 71-82.
  11. Reynoso-von Drately C. M.-A. E., Balcazar-Munoz B. R., Bustos-Sandana R., Gouzales-Ortis M. Lipid profile, insulin secretion, and insulin sensitivity in psoriasis. Medical re Unit in Clinical Epidemiology, West National Medical Center, Mexican Institute of Security, Guadalajara, Mexico // J Am Acad Dermatol. 2003. Т. 48. № 6. C. 882-885.
  12. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. 2003. C. 481.
Читайте также:  Холестерин снижение рыбий жир

В. В. Соболев, кандидат биологических наук

М. Е. Саутин, кандидат медицинских наук

А. Л. Пирузян, доктор медицинских наук, профессор

А. Г. Соболева, кандидат биологических наук

И. М. Корсунская1, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУН ЦТП ФХФ РАН, Москва

1 Контактная информация: marykor@bk.ru

Источник

Коморбидная сердечно-сосудистая патология у больных вульгарным псориазом

Большинством исследователей псориаз определен как хронический дерматоз мультифакториальной природы со значимым влиянием в его развитии генетических факторов. Течение заболевания характеризуется частыми рецидивами, с формированием псориатических папул и бляшек, морфологическим субстратом которых являются: неконтролируемый, незлокачественный рост эпидермальных клеток, нарушение кератинизации, воспалительная реакция в дерме, что также сопровождается дисфункцией различных органов и систем [1, 2]. Тяжесть течения псориаза, снижение качества жизни, утрата трудоспособности, инвалидизация характеризуют его как медико-социальную проблему, псориатическую болезнь [3, 4]. Псориатический процесс характеризуется нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, метаболическими изменениями, поражением внутренних органов. Установлено, что псориаз сопровождается прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани суставов, сочетающейся с системным пролиферативно-деструктивным васкулитом, что является источником висцеральной патологии при этом заболевании. В патологический процесс при псориазе могут быть вовлечены нервная и сердечно-сосудистая системы, желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарная система, мочевыделительная система, опорно-двигательный аппарат [5-7].

Исследователями выявлены определенные отклонения в деятельности сердечно-сосудистой системы у пациентов с псориазом — тахикардия и брадикардия, систолический шум на верхушке сердца, смещение границ сердца за счет гипертрофии и дилатации желудочков, приглушенность тонов сердца, а также миокардиодистрофия, неревматический миокардит, пороки митрального клапана, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь. При электрокардиографическом исследовании у части пациентов определяются отклонения электрической оси сердца, признаки мерцательной аритмии, гипертрофии желудочков сердца. У больных псориазом нередко отмечаются ухудшение венечного кровообращения и снижение сократительных свойств миокарда, которые, возможно, связаны с нарушениями липидного обмена и ранним развитием атеросклеротического процесса, прокоагуляционными сдвигами системы гемостаза, повышением концентрации провоспалительных цитокинов. Установлена взаимосвязь между изменениями в сердечно-сосудистой системе и тяжестью течения дерматоза [8-10].

Европейские ученые, основываясь на ретроспективных данных, утверждают, что псориаз является независимым фактором риска инфаркта миокарда (ИМ). Причем наибольший риск ИМ имеют молодые пациенты с тяжелыми проявлениями псориаза. Также отмечается увеличение на 50% риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у молодых лиц, страдающих псориазом. Средняя продолжительность жизни у таких больных меньше, чем у здоровых лиц: у мужчин на 3,5 года и 4,4 года у женщин [11, 12].

Целью данного исследования явилось изучение биохимических девиаций, кардиомаркеров у пациентов с вульгарным псориазом и различной массой тела.

Материалы и методы исследования

В ФГБУ УрНИИДВиИ МЗ РФ проведено скрининговое исследование больных со среднетяжелым и тяжелым псориазом; клинико-анамнестическое и комплексное лабораторное обследование 120 больных вульгарным псориазом с избыточной (n = 90) и нормальной массой тела (n = 30); из них 45 женщин и 75 мужчин в возрасте от 18 до 59 лет. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался по формуле А. Кетеле (1869 г). Распространенность и тяжесть процесса оценивались по индексу PASI (Psoriasis Area and Severity Index).

Всем пациентам проведена консультация терапевта с выявлением функциональных отклонений в сердечно-сосудистой системе (электрокардиографическое исследование) с установлением нозологического диагноза кардиологической патологии и степени ее тяжести.

Проведено определение в сыворотке крови липидного спектра: холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП), триглицеридов (ТГ), аполипопротеина-А1 (Апо-А1), аполипопротеина-В (Апо-В), С-реактивного белка (СРБ) ультрачувствительного. Исследование проведено путем фотометрических (ХС, ЛПВП, ТГ) и турбидиметрических (ЛПНП, Апо-А1, Апо-В, СРБ-ультрачувствительный, индекс атерогенности) методов; маркеров поражения сердечно-сосудистой системы (креатинфосфокиназа-МВ, липо­протеин-А в сыворотке крови; микроальбумин в моче) проводилось на анализаторе биохимическом модульном ARCHITECT c 4000 (ABBOTT Laboratories, США) на реагентах той же фирмы; протеинов (аполипопротеин-А2, гомоцистеин, аполипопротеин-Е) путем нефелометрии на анализаторе SIEMENS.

Определение липидных фракций и липопротеинов проводилось с помощью электрофореза в агарозном геле.

Статистическая обработка данных производилась в программах Microsoft Exсel, istica 10.0, MedCalc.

Анализ данных на нормальное распределение был произведен при помощи критерия Тьюки, Д’Агостино-Пирсона. Сравнение групп проведено с помощью критерия Стьюдента, двухфакторного анализа по Фишеру. Параметрические данные представлены в таблицах в виде среднего и стандартного отклонения (в скобках). Непараметрические данные представлены в виде медианы и межквартильных интервалов (в скобках).

Результаты и обсуждение

Все обследованные пациенты разделены на группы. I и II группы (по 30 человек в каждой) имели избыточную массу тела и различные типы гиперлипидемий; у пациентов III группы (n = 30) отмечалась избыточная масса тела и нормальные показатели липидного обмена; пациенты IV группы (n = 30) имели нормальную массу тела и показатели липидного спектра сыворотки крови. При этом по возрасту, полу, массе тела, группы распределены нормально, статистически достоверно не отличаются. Возраст больных от 18 до 59 лет, преобладали мужчины (62,5%).

ИМТ у пациентов I-III групп составил в среднем 30,1 кг/м2, у IV группы 21,7 кг/м2 (рис. 1); окружность талии у мужчин (I-III групп) составила 100,1 см, IV группы — 74,5 см; у женщин I-III групп 93,86 см, IV группы 69,5 см. Полученные данные свидетельствуют об абдоминальном типе ожирения у обследуемых пациентов I-III групп.

При обследовании больных псориазом генеалогическим методом в родословной были выявлены заболевания различных органов и систем: во II поколении преобладала сопутствующая сердечно-сосудистая патология (инсульт, инфаркт миокарда, повышение артериального давления, ишемическая болезнь сердца (ИБС)) — 47,2% случаев, онкологические заболевания с поражением различных органов — 27,7% (рис. 2). При этом наследование псориаза отмечалось чаще по отцовской линии (61,9%).

В исследуемых группах больных вульгарным псориазом были выявлены следующие сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь у 35,7% I-III групп и у 12% IV группы, заболевания органов желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, хронический холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) у 44,3% I-III групп и у 38,7% IV группы.

Читайте также:  Что принимать чтобы снизить холестерин лекарствами

При проведении электрокардиографического исследования у 22% больных I-III групп и 17% IV группы выявлены различные виды патологии ритма и проводимости сердца (блокады ножек пучка Гиса, аритмии и др.), у 17% I-III групп и 9,8% IV группы обнаружены признаки гипертрофии миокарда (как правило, левого желудочка).

По индексу PASI группы были статистически однородны, их показатели для 4 групп представлены в табл. 1.

Показатели индекса PASI в группах I–IV

При исследовании липидного спектра у пациентов I и II групп выявлены различные типы гиперлипидемий, по всем показателям до начала терапии группы были статистически однородны. Средние значения липидного спектра у 4 групп представлены в табл. 2.

При анализе липидных фракций выявлены 4 типа гиперлипидемий у пациентов. У единичных больных выявлены I, IIb, III типы гиперлипидемий по Фредриксону, тогда как у большинства (29,2%) зафиксирован IV тип, который является атерогенным. У 4% и 5% пациентов III и IV групп соответственно также выявлено наличие дислипидемии по IV типу. Полученные данные свидетельствуют о наличии девиаций в липидном обмене не только у пациентов с ожирением и гиперхолестеринемией, но и у больных с нормальным ИМТ и основными показателями липидного спектра.

У 75% зафиксирован повышенный уровень СРБ-ультрачувствительного, с равным процентным соотношением во всех 4 группах, что свидетельствует о наличии системной воспалительной реакции, в том числе о воспалительном процессе и развитии атеросклеротических поражений в интиме сосудов.

Показатели кардиомаркеров у пациентов четырех групп представлены в табл. 3.

Средние показатели липидного спектра у пациентов I–IV групп

У 25% обследуемых больных выявлен липопротеин-А — генетический предиктор развития атеросклероза, ранних кардиоваскулярных заболеваний, в том числе инфаркта миокарда и инсульта. В течение всей жизни уровень липопротеина-А остается стабильным и не корректируется медикаментозно. Обнаруживается лишь у 10% человек в популяции [13].

Примерно одинаковое процентное распределение в 4 группах по присутствию в сыворотке крови липопротеина-А и превышение общепопуляционных показателей свидетельствует об отсутствии его связи с индексом массы тела, необходимостью оценивать состояние сердечно-сосудистой системы в связи с риском раннего развития кардиоваскулярной патологии. Высокий удельный вес пациентов, у которых обнаружен повышенный уровень липопротеина-А, возможно свидетельствует о генетической связи псориаза и атеросклероза.

Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ), изофермент креатинфосфокиназы, являющийся его сердечной фракцией, которая свидетельствует о поражении сердечной мышцы, при этом является ранним предиктором поражения сердечно-сосудистой системы. Фактически высокий уровень КФК-МВ зафиксирован был у 14,2% пациентов. Однако при индивидуальном анализе данных по отношению КФК-МВ к КФК выявлено повышение уровня КФК-МВ у 31,7% больных псориазом. С равной частотой были зафиксированы пациенты, у которых ранее был выставлен кардиологический диагноз (гипертоническая болезнь, ИБС), так и считающие себя соматически здоровыми. Распределение по группам по уровню КФК-МВ представлено на рис. 3.

Соотношение по ИМТ у пациентов с избыточной массой тела

Обнаружение повышенного уровня КФК-МВ у пациентов 4 групп свидетельствует о поражении кардиомиоцитов вне зависимости от массы тела. При этом у пациентов либо отсутствовала кардиологическая симптоматика, либо была минимальной. Полученные данные подтверждают наличие сердечно-сосудистой патологии у больных вульгарным псориазом, диктуют необходимость настороженности в плане развития кардиологических осложнений у пациентов с псориазом, ранней их диагностики, назначения комплексной терапии, направленной на снижение уровня системного воспаления.

Выводы

  1. У всех пациентов с избыточной массой тела (n = 90) выявлены все типы ожирения с преобладанием формы предожирения у 43% обследуемых больных. При анализе окружности талии также преобладали данные, свидетельствующие об абдоминальном типе ожирения как у мужчин, так и у женщин.
  2. При проведении ЭКГ были выявлены нарушения ритма, проводимости сердца и признаки гипертрофии миокарда у 22% пациентов с ожирением и 17% больных с нормальной массой тела.
  3. Данные липидограммы позволяют предположить наличие у обследуемых пациентов с псориазом высокого риска атерогенеза, а обнаружение липопротеина-А у 23% пациентов с равным удельным весом во всех группах свидетельствует о генетической предрасположенности к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям, позволяет предположить генетическую связь псориаза с атеросклерозом.
  4. Выявление кардиомаркеров у пациентов всех групп свидетельствует о наличии риска развития или формирования сердечно-сосудистых коморбидных состояний, даже при отсутствии явной клинической картины кардиоваскулярного поражения на момент исследования.
  5. Скрининговое исследование сыворотки крови пациентов с вульгарным псориазом на наличие КФК-МВ, липопротеина-А, СРБ-ультрачувствительного позволяет на раннем этапе выявить маркеры поражения сердечно-сосудистой системы, назначить комплексную противовоспалительную терапию, направленную на лечение дерматоза и коморбидной патологии.

Литература

  1. Кунгуров Н. В., Филимонкова Н. Н., Бердникова Э. Р., Чуверова К. А. Особенности наследования псориатической болезни на основе анализа родословных // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009, 3, 44-48.
  2. Кубанова А. А., Кубанов А. А., Николас Дж. Ф., Пьюиг Л. и соавт. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии // Вестн. дерматол. и венерол. 2010, 1, 35-47.
  3. Кочергин Н. Г., Смирнова Л. М. Дерматологическое качество жизни как психосоматический симптом дерматоза // Росс. журнал кожных и венерич. болезней. 2006, 4, 11-15.
  4. Раева Т. В., Ишутина Н. П., Котельникова А. Б., Матусевич С. Л. Психологические аспекты качества жизни больных псориазом // Росс. журнал кожных и венерич. болезней. 2006, 4, 32-34.
  5. Перламутров Ю. Н., Микрюков А. В. Клинико-лабораторные характеристики псориаза, ассоциированного с гормонально-метаболическими нарушениями // Росс. журнал кожных и венерич. болезней. 2013, 5, 46-50.
  6. Augustin M., Reich K. Co-morbidity and age- prevalence of psoriasis: analysis of health insurance data in Germany // Acta Derm. Venerol. 2010, 90, 147-151.
  7. Henseler T., Christophers A. Disease concomitance in psoriasis // J. Am. Acad. Dermatol. 1995, 32, 982-986.
  8. Neimann A. L., Shin D. B. Prevalence of cardiovascular risk factors in patients with psoriasis // J. Am. Acad. Dermatol. 2006, 55, 829-835.
  9. Kimball A. B., Szapary P., Mrowietz U. Underdiagnosis and undertreatment of cardiovascular risk factors in patients with moderate to severe psoriasis // J. Am. Acad. Dermatol. 2011, 21, 885-888.
  10. Boehncke W. H., Boehncke S., Tobin A. M. The ‘psoriatic march’: a concept of how severe psoriasis may drive cardiovascular comorbidity // Exp. Dermatol. 2011, 20, 303-307.
  11. Gelfand J. M., Neimann A. L. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis // JAMA. 2006, 296, 1735-1741.
  12. Ahlehoff O., Gislason G. H., Jorgensen C. H. Psoriasis and risk of atrial fibrillation and ischaemic stroke: a Danish Nationwide Cohort Study // Eur. Heart. J. 2012, 33, 2054-2064.
  13. Bostom A. G., Cupples L. A., Jenner J. L. Elevated plasma lipoprotein (a) and coronary heart desease in men aged 55 years and younger. A prospective study // JAMA. 1996, 276, 544-548.

Н. В. Кунгуров, доктор медицинских наук, профессор

Н. Н. Филимонкова, доктор медицинских наук, профессор

Е. П. Топычканова1

Н. В. Киселева

М. М. Кохан, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УрНИИДВиИ МЗ РФ, Екатеринбург

1 Контактная информация: realjam@mail.ru

Источник