Фермент холестерина в крови

Содержание статьи

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН (греческий chole желчь + stereos твердый) — совокупность реакций биосинтеза холестерина (см.) и его распада в организме человека и животных. В организме человека за сутки около 500 мг холестерина окисляется в желчные кислоты, примерно такое же количество стеринов экскретируется с фекалиями, около 100 мг выделяется с кожным салом, небольшое количество холестерина (около 40 мг) используется для образования кортикоидных и половых гормонов, а также витамина D3, 1-2 мг холестерина выводится с мочой. У кормящих женщин с грудным молоком выделяется 100- 200 мг холестерина в сутки. Эти потери восполняются за счет синтеза холестерина в организме (у взрослого человека в сутки около 700-1000 мг) и поступления его с пищей (300- 500 мг). Холестерин, а также часть холестерина, поступившего в просвет кишечника с желчью, всасывается в тонкой кишке в форме жировых мицелл (см. Жировой обмен). Эфиры холестерина предварительно гидролизуются при действии холестеринэстеразы (см.) панкреатического и кишечного соков. В стенке тонкой кишки холестерин используется для образования хиломикронов (см. Липопротеиды), в составе которых он поступает сначала в лимфатическую систему, а затем в кровяное русло.

В капиллярах жировой и некоторых других тканей в результате воздействия на хиломикроны липопротеид-липазы образуются частицы, обогащенные эфирами холестерина и фосфолипидами, получившие название ремнантных (остаточных) частиц. Эти частицы задерживаются в печени, где подвергаются распаду. Освободившийся при этом холестерин наряду с холестерином, синтезированным в печени, образует так называемый общий пул печеночного холестерина, который используется по мере необходимости для образования липопротеидов (см.).

Установлено, что у человека и некоторых животных липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в органы и ткани, причем захват липоиротеидных частиц клетками этих органов и тканей осуществляется при участии специфических рецепторов. Холестерин, доставленный в клетку в составе липопротеидных частиц, идет на покрытие потребностей клетки (образование мембран при делении клетки, синтез стероидных гормонов и др.). Избыточная часть неэтерифицированного (свободного) холестерина превращается в его эфиры при действии содержащегося в клетке фермента — холестеролацилтрансферазы (КФ 2.3.1.26). Обратный транспорт неэтерифицированного холестерина из различных органов и тканей в печень осуществляется липопротеидами высокой плотности, причем в кровяном русле происходит этерификация захваченного холестерина при участии лецитина и фермента холестерин-лецитин — ацилтрансферазы (КФ 2.3.1.43). Доставленный таким путем в печень холестерин идет на образование желчных кислот (см.).

Синтез холестерина

Общая схема биосинтеза холестерина

Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах он образуется в печени (80%), стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). К. Блох, Ф. Линен и др. показали основные реакции биосинтеза холестерина (их не менее 30). Сложный процесс биосинтеза холестерина можно разделить на три стадии: 1) биосинтез мевалоновой кислоты; 2) образование сквалена из мевалоновой кислоты; 3) циклизация сквалена и образование холестерина (см. схему).

Считают, что главным источником образования мевалоновой кислоты в печени является ацетил-КоА, а в мышечной ткани — лейцин. И то и другое соединения в результате ряда энзиматических реакций образуют бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА), который затем восстанавливается в мевалоновую кислоту. В последнее время показано, что в синтез мевалоновой кислоты в печени может включаться и малонил-КоА.

Реакцией, определяющей скорость биосинтеза холестерина в целом, является восстановление ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту; этот процесс катализирует фермент НАДФ-Н2-зависимая ГМГ-КоА-редуктаза (КФ 1.1.1.34). Именно этот фермент подвержен воздействиям со стороны ряда факторов. Так, активность ГМГ-КоА-редуктазы повышается (или содержание ее в печени возрастает) и скорость синтеза холестерина в целом увеличивается при действии ионизирующего излучения, введении тиреоидных гормонов, поверхностно-активных веществ, холестирамина, а также при гипофизэктомии. Угнетение синтеза холестерина отмечается при голодании, тиреоидэктомии и при поступлении в организм пищевого холестерина. Последний угнетает активность (или синтез) фермента ГМГ-КоА-редуктазы.

Синтез холестерина в стенке тонкой кишки регулируется исключительно концентрацией желчных кислот. Так, отсутствие их в кишечнике при наличии наружного желчного свища ведет к повышению синтеза холестерина в тонкой кишке в 5-10 раз.

На второй стадии синтеза происходит фосфорилирование мевалоновой кислоты при участии АТФ и образование нескольких фосфорилированные промежуточных продуктов (см. Фосфорилирование). При декарбоксилировании одного из них образуется изопентенил-пирофосфат, часть которого превращается в диметилаллил-пирофосфат. Взаимодействие этих двух соединений приводит к образованию димера — геранил-пирофосфата, содержащего 10 атомов углерода. Геранил-пирофосфат конденсируется с новой молекулой изопентенил-пирофосфата и образует тример — фарнезил-пирофосфат, содержащий 15 атомов углерода. Эта реакция идет с отщеплением молекулы пирофосфата. Затем две молекулы фарнезил-пирофосфата конденсируются, теряя каждая свой пирофосфат, и образуют гексамер сквален, содержащий 30 атомов углерода.

Третья стадия синтеза включает окислительную циклизацию сквалена, сопровождающуюся миграцией двойных связей и образованием первого циклического соединения — ланостерина. Ланостерин уже имеет гидроксильную группу в положении 3 и три лишние (по сравнению с холестерином) метильные группы. Дальнейшее превращение ланосте-рина может совершаться двумя путями, причем и в том и в другом случае промежуточными продуктами являются соединения стериновой природы. Более доказанным считается путь через 24, 25-дигидроланостерин и ряд других стеринов, включая 7-дигидрохолестерин, служащий непосредственным предшественником холестерина. Другой возможный путь — превращение ланостерина в зимостерин, а затем в десмостерин, из которого при восстановлении образуется холестерин.

Если суммировать общий итог всех реакций биосинтеза холестерина, то он может быть представлен в следующем виде:

18CH3CO-S-KoA + 10(H+) + 1/2O2 -> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. Источником углерода холестерина является ацетил-КоА (им может быть также малонил-КоА и лейцин), источником водорода — вода и никотин-амида дениндинуклеотидфосфат, а источником кислорода — молекулярный кислород.

Начиная со сквалена и кончая холестерином все промежуточные продукты биосинтеза нерастворимы в водной среде, поэтому они участвуют в конечных реакциях биосинтеза холестерина в связанном со сквален или стеринпереносящими белками состоянии. Это позволяет им растворяться в цитоплазме клетки и создает условия для протекания соответствующих реакций. Холестерин-переносящий белок обеспечивает также перемещение стеринов внутри клетки, что имеет важное значение для вхождения его в мембрану клетки, а также для транспорта в клеточные системы, осуществляющие катаболизм холестерина.

Катаболизм холестерина протекает в печени (окисление его в желчные кислоты), в надпочечниках и плаценте (образование из холестерина стероидных гормонов), в тестикулярной ткани и яичниках (образование половых гормонов). При биосинтезе холестерина в коже на завершающей стадии образуется небольшое количество 7-дегидрохолестерина. Под влиянием УФ-лучей он превращается в витамин D3.

Своеобразные превращения претерпевает холестерин в толстой кишке. Речь идет о той части пищевого холестерина или холестерина, поступившего в кишечник с желчью, которая не подверглась всасыванию. Под влиянием микробной флоры толстой кишки происходит восстановление холестерина и образование так наз. нейтральных стеринов. Главным их представителем является копростерин. Экспериментальные исследования, проведенные с использованием радиоизотопных и других методов, показали, что скорость обновления холестерина в различных органах и тканях неодинакова; наиболее высока она в надпочечниках и печени и чрезвычайно низка в мозге взрослых животных.

Патология холестеринового обмена

Нарушения холестеринового обмена обычно связаны с дисбалансом между количеством синтезируемого в организме и поступающего с пищей холестерина, с одной стороны, и количеством холестерина, подвергающегося катаболизму,- с другой. Эти нарушения проявляются в изменении уровня холестерина в плазме крови, которые классифицируются как гиперхолестеринемия или гипохолестеринемия (для взрослого населения высокоразвитых стран величины выше 270 мг/100 мл и ниже 150 мг/100 мл соответственно).

Гиперхолестеринемия может быть первичной (наследственной или алиментарной) и вторичной, обусловленной различными заболеваниями. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГЛ в плазме крови. При гомозиготной гиперхолестеринемии уровень холестеринемии может достигать 700- 800 мг/100 мл, а при гетерозиготной — 300-500 мг/100 мл. В основе наследственной гиперхолестеринемии лежит генетически обусловленное отсутствие (у гомозигот) или недостаток (у гетерозигот) специфических рецепторов к липопротеидам низкой плотности у клеток, вследствие чего резко снижается захват и последующий катаболизм этих богатых холестерином липопротеидов клетками паренхиматозных органов и тканей. В результате пониженного захвата и снижения катаболизма липопротеидов низкой плотности развивается гиперхолестеринемия (см.). Последняя приводит к раннему развитию атеросклероза (см.) и его клинических проявлений — ишемической болезни сердца (см.), преходящей ишемии мозга (см. Инсульт) и др. Особенно тяжело протекает атеросклероз при гомозиготной форме; у таких больных часто наблюдается ксантоматоз (см.), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина в роговицу глаз), инфаркт миокарда в юношеском возрасте.

Распространенность гомозиготной формы гиперхолестеринемии невелика (примерно один случай на 1 млн. жителей). Чаще встречается гетерозиготная форма — один случай на 500 жителей.

Алиментарная гиперхолестеринемия характеризуется повышенным уровнем холестерина в плазме крови вследствие длительного потребления больших количеств пищи, богатой холестерином (куриные желтки, икра, печень, животные жиры и др.). Алиментарная гиперхолестеринемия той или иной степени выраженности характерна для жителей высокоразвитых индустриальных стран. Согласно популяционным исследованиям имеется прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и распространенностью ишемической болезни сердца.

В эксперименте на различных животных (кролики, морские свинки, обезьяны) показано, что введение массивных доз холестерина с пищей приводит к резко выраженной гиперхолестеринемии и быстрому развитию атеросклероза. Экспериментальные модели гиперхолестеринемии и атеросклероза, впервые предложенные H. Н. Аничковым и С. С. Халатовым (1913), широко используются в научных исследованиях.

Вторичная гиперхолестеринемия встречается при гипотиреозе (см.), сахарном диабете (см. Диабет сахарный), нефротическом синдроме (см.), подагре (см.) и др. и нередко сопровождается развитием атеросклероза (см. Гиперхолестеринемия).

Выделяют первичную и вторичную гипохолестеринемию. Первичная гипохолестеринемия характерна для наследственного заболевания — абеталипопротеинемии (см.). При этой болезни отмечается почти полное отсутствие в плазме крови липопротеидов низкой плотности (у гомозигот) или значительное их снижение (у гетерозигот). Уровень общего холестерина не превышает 75 мг/ 100 мл. Гомозиготная форма болезни протекает исключительно тяжело. В основе абеталипопротеинемии лежит генетически обусловленное нарушение синтеза апопротеина В — главного белка липопротеидов низкой плотности.

Вторичные гипохолестеринемии наблюдаются при кахексии, гипертиреоидизме, аддисоновой болезни и паренхиматозных заболеваниях печени, при ряде инфекционных болезней и интоксикациях (см. Гипохолестеринемия). При недостаточной активности в плазме крови фермента лецитин — холестерин -ацилтрансферазы, или ЛХАТ (наследственная ЛXАТ-недостаточность), ответственного за этерификацию холестерина плазмы, наблюдается накопление неэтерифицированного холестерина в мембранах эритроцитов и клетках почек, печени, селезенки, костного мозга, роговицы глаза. Резко снижается доля этерифицированного холестерина в плазме крови и одновременно повышается уровень неэтерифицированного холестерина и лецитина. У больных с наследственной ЛXAT-недостаточностыо стенки артерий и капилляров подвержены деструктивным изменениям, что связано с отложением в них липидов. Наиболее тяжелые изменения происходят в сосудах почечных клубочков, что приводит к развитию почечной недостаточности (см.).

Одним из распространенных нарушений холестериновый обмен. является образование желчных камней, основной составной частью которых является холестерин (см. Желчнокаменная болезнь). Образование желчных камней происходит вследствие выкристаллизовывания холестерина при относительно высокой его концентрации в желчи и относительно низкой концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, обладающих способностью растворять холестерин. Исследования показали, что имеется прямая связь между уровнем холестерина в плазме крови и распространенностью холестероза (см.) и желчнокаменной болезни.

Библиогр.: Климов А. Н, и Н икульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984; Полякова Э. Д. Пути биосинтеза холестерина в печени и их регуляция, в кн.: Липиды, структура,биосинтез, превращения и функции, под ред. С. Е. Северина, с. 131, М., 1977;она же, Регуляция содержания холестерина в клетке, в кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, под ред.С. Е. Северина, с. 120, М., 1981; Финагин Л. К. Обмен холестерина и его регуляция, Киев, 1980; Lipids and lipidoses, ed. by G. Schettler, B.- Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-k a r B. J. a. Mason D. T. Clinical methods in study of cholesterol bolism, Basel a. o., 1979.

A. H. Климов

Источник

Повышен уровень холестерина

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Повышен уровень холестерина: причины повышения, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Холестерин представляет собой молекулу спирта, растворимую в жирах, и является очень важным элементом клеточных мембран, предшественником гормонов. Однако, как сказал Парацельс: «Все есть яд и все есть лекарство, тем или другим его делает лишь доза». Это справедливо и для холестерина. Повышение его уровня в крови ведет к множеству заболеваний, и важно контролировать уровень холестерина для профилактики в первую очередь сердечно-сосудистой патологии.

О наличии проблем с обменом жиров в организме могут свидетельствовать специфичные внешние проявления: подкожные отложения холестерина под кожей век (ксантелазмы) и в области прохождения сухожилий (ксантомы), также можно обнаружить отложения холестерина в виде серовато-белого ободка по краям роговицы глаза.

Разновидности повышения холестерина

Холестерин — показатель обмена жиров в организме, и важно оценивать его уровень в комплексе с другими показателями липидного (жирового) спектра крови.

В зависимости от соотношения холестерина и других жиров крови выделяют несколько фенотипов дислипидемий (нарушений жирового обмена):

I фенотип — уровень холестерина в норме или немного повышен, при этом уровень триглицеридов очень высок;

IIа фенотип — уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности повышен. Данный фенотип и все последующие обладают различной степенью атерогенности, то есть являются фактором развития атеросклероза;

II б фенотип — помимо повышения уровня холестерина крови увеличивается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП);

III фенотип — характеризуется повышением уровня триглицеридов, холестерина и липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП);

IV фенотип — преимущественно повышен уровень ЛПОНП и триглицеридов;

V фенотип — уровень холестерина, триглицеридов, хиломикронов и ЛПОНП повышен значительно.

Данная классификация позволяет врачу интерпретировать результаты липидограммы и предоставляет возможность принять верное решение о назначении липидемической терапии.

Возможные причины повышения уровня холестерина в крови

Обмен липидов в организме нарушается вследствие трех групп факторов:

Наследственная предрасположенность в сочетании с неблагоприятными факторами окружающей среды.
Вторичные дислипидемии — нарушения обмена жиров, которые возникают при различных заболеваниях.
Алиментарные дислипидемии — изменение баланса жиров, напрямую зависящее от особенностей питания.

Чаще других врачи сталкиваются с алиментарной гиперхолистеринемией, которая, прежде всего, наблюдается в первые сутки после приема большого количества жирной и жареной пищи.

Если регулярно употреблять в пищу большое количество жиров, то возникает постоянная гиперхолистеринемия.

Первичная дислипидемия объясняется мутацией генов родителей, которая передается по наследству и становится причиной нарушения синтеза и использования холестерина в организме.

Среди причин вторичных дислипидемий одну из лидирующих позиций занимают заболевания щитовидной железы. При гипотиреозе снижается содержание гормона Т3, что приводит к уменьшению образования рецепторов к ЛПНП и снижению утилизации холестерина, заключенного в молекулу ЛПНП. Сахарный диабет также нарушает обмен холестерина в организме — повышается уровень глюкозы крови, а ее утилизация происходит за счет обмена жиров, изменяя баланс этой системы.

Холестерин участвует в образовании желчных кислот, поэтому при нарушении оттока желчи, например при желчнокаменной болезни, происходит накопление «неиспользованного» холестерина в крови.

Обратная ситуация может складываться при нарушении функции печени (при циррозе, гепатите) — снижается синтез холестерина, и в крови наблюдается состояние гипохолистеринемии.

Прием некоторых лекарственных препаратов (бета-блокаторов, глюкокортикостероидов, некоторых диуретиков, эстрогенов, иммунодепрессантов) ведет к увеличению уровня холестерина крови.

Артериальная гипертензия также является фактором, влияющим на обмен жиров в организме и повышающим риск развития атеросклероза. Происходит повреждение сосудистой стенки, куда устремляются «клетки-воины» — макрофаги. Если уровень холестерина и других фракций липидов высок, то происходит захват липидов этими клетками. «Сытые» клетки задерживаются в сосудистой стенке и постепенно формируют атеросклеротическую бляшку.

Метаболический синдром — еще одно патологическое состояние, которое включает в себя повышение уровня холестерина в крови. Метаболический синдром — это комплекс нарушений обмена веществ и регуляции гормонов, включающий в себя абдоминальное ожирение, резистентность к инсулину, артериальную гипертензию и атерогенную дислипидемию (II-V фенотип дислипидемии).

Развитие метаболического синдрома влечет за собой множество других патологий: ишемическую болезнь сердца, тяжелые формы ожирения, сахарный диабет 2-го типа, инсульт, тромбозы, бесплодие.

К каким врачам обращаться при повышении холестерина?

Повышение уровня холестерина является патологическим симптомом и требует обращения к врачу — прежде всего, к терапевту для выявления причин данного состояния. Врач назначит необходимые лабораторно-инструментальные обследования и направит на консультации к узким специалистам, среди которых могут быть: кардиолог, эндокринолог, гастроэнтеролог.

Диагностика и обследования при повышенном уровне холестерина

Установление причины повышения уровня холестерина возможно только с помощью лабораторных методов исследования. Заподозрить повышение уровня холестерина можно по наличию ксантом и ксантелазм, а также по появлению симптомов атеросклероза и его последствий — ишемической болезни сердца, атеросклероза артерий нижних конечностей. В зависимости от симптоматики врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

биохимический анализ крови (уровень глюкозы крови, контроль уровня холестерина, липопротеинов очень низкой, низкой и высокой плотности, электролитов крови — калий, натрий, кальций, уровня креатинина, уровня печеночных ферментов — АЛТ и АСТ, КФК (19) уровня общего и прямого билирубина). Проверку уровня холестерина необходимо проводить у детей с двух лет, если есть семейная предрасположенность к повышенному уровню холестерина;

Глюкоза (в крови) (Glucose)

Синонимы: глюкоза в крови, анализ глюкозы в крови натощак, анализ сахара в крови. Fasting blood glucose, FBG, fasting plasma glucose, blood glucose, blood sugar, fasting blood sugar, FBS. Краткая характеристика определяемого вещества Глюкоза Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетическ…

280 руб

Холестерин общий (холестерин, Cholesterol total)

Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20%…

310 руб

Калий (К+, Potassium), Натрий (Na+, Sodium), Хлор (Сl-, Chloride)

Синонимы: Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; lytes; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl; CMP, BMP. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) — основной катион внутриклеточной жидкости. Калий (К+) уч…

430 руб

Кальций общий (Ca, Calcium total)

Краткая характеристика определяемого вещества Кальций Основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. 99% кальция содержится в костной ткани (зубы, кости скелета). В костях …

310 руб

Креатинин (в крови) (Creatinine)

Синонимы: Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки (с расчетом СКФ); 1-метилгликоциамидин. Creatinine; Creat; Cre; Blood creatinine; Serum creatinine; Serum Creat. Краткое описание определяемого аналита Креатинин Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосф…

310 руб

Креатинкиназа (Креатинфосфокиназа, КК, КФК, CK, Creatine kinaze)

Синонимы: КК; Креатинфосфокиназа (КФК). Creatine Kinase (CK); Creatine Phosphokinase (CPK). Краткая характеристика определяемого вещества Креатинкиназа Фермент, характерный для мышечной ткани. Катализирует обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата н…

435 руб

Билирубин общий (Bilirubin total)

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин — пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест…

310 руб

клинический анализ крови;

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Исследование разовой утренней порции мочи, включающее в себя определение физических (цвет, прозрачность, удельный вес), химических (pH, содержание белка, глюкозы, кетонов, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов и лейкоцитарной эстеразы), а также оценку качественного и количественного со…

370 руб

гормональное исследование крови: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), пролактин, тестостерон, эстрадиол, адренокортикотропный гормон (АКТГ), тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ);

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, Follicle stimulating hormone, FSH)

Синонимы: ФСГ, фоллитропин. Follicle-Stimulating Hormone, Follitropin, FSH. Краткая характеристика определяемого вещества Фолликулостимулирующий гормон Гликопротеидный гонадотропный гормон гипофиза. Стимулятор развития семенных канальцев и сперматогенеза у мужчин и фолликулов у жен…

610 руб

Лютеинизирующий гормон (ЛГ, LH)

Синонимы: Гликопротеидный гонадотропный гормон, лютеотропин, лютропин. Luteinizing hormone, LH, Lutropin, Interstitial cell stimulating hormone, ICSH. Краткая характеристика определяемого вещества Лютеинизирующий гормон Гликопротеидный гонадотропный гормон. Синтезируется базофильн…

610 руб

Тестостерон (Testosterone)

Синонимы: Общий тестостерон, стероидный андрогенный гормон. Testosterone, total testosterone. Краткая характеристика определяемого вещества Тестостерон У мужчин основная часть синтезируется в яичке; меньшее количество — клетками сетчатого слоя коры надпочечников и при трансформации…

610 руб

Эстрадиол (E2, Estradiol)

Синонимы: Эстрадиол, Estradiol, 17-beta-estradiol, E2. Краткая характеристика определяемого вещества Эстрадиол Наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон. У женщин вырабатывается в яичниках, в плаценте и в сетчатой зоне коры надпочечников под влиянием фо…

610 руб

Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4)

Свободный, не связанный с транспортными белками плазмы крови тироксин. Синонимы: Анализ крови на свободный тироксин. Free T4; Free Form of Thyroxin. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин свободный Тироксин (Т4) — один из двух основных тиреоидных гормонов щитовидной жел…

580 руб

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, Free Triiodthyronine, FT3)

Синонимы: Свободный трийодтиронин. Free T3. Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин свободный Трийодтиронин свободный (Т3св.) относится к тиреоидным гормонам и является не связанной с белками биологически активной фракцией общего трийодтиронина (Т3общ.), который секретируется клетка…

580 руб

анализ крови на уровень гликированного гемоглобина;

Гликированный гемоглобин (HbA1С, Glycated Hemoglobin)

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1 — 3 месяца, предшествующие исследованию. Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также т…

715 руб

Эхокардиография

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

ультразвуковое исследование артерий нижних конечностей с допплерографией;
ультразвуковое исследование щитовидной железы;

ультразвуковое исследование органов малого таза;

МРТ головного мозга

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

Перечень обследований может существенно меняться в зависимости от целесообразности их проведения.

Что делать при повышении уровня холестерина

Самым главным пунктом является нормализация или хотя бы снижение массы тела у лиц с любой степенью ожирения.

Особое внимание уделяется диете. При составлении рациона учитывается интенсивность физических нагрузок и необходимое количество калорий для восстановления энергетического баланса. Рацион питания должен содержать адекватное количество основных элементов — белков, жиров и углеводов, должен быть богат минералами и витаминами, а также содержать достаточную энергетическую ценность в соответствии с физическими нагрузками. Диета при повышенном уровне холестерина должна быть с ограничением животных жиров и жареной пищи. Желательно заменить мясо на рыбу, при этом предпочтение следует отдавать морской рыбе (она должна присутствовать в меню хотя бы 1 раз в неделю), поскольку в ней содержится большое количество омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, которые способствуют нормализации липидного обмена и снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Основную часть рациона должны составлять свежие овощи и фрукты, богатые клетчаткой. Важно ограничить употребление алкоголя, т.к. он способствует увеличению уровня триглицеридов крови и повреждению сосудистой стенки.

Рекомендуется вести активный образ жизни: гулять на свежем воздухе не менее получаса каждый день, выполнять легкую гимнастику. Если причиной повышения уровня холестерина является прием лекарственных препаратов, то необходимо обратиться к лечащему врачу для коррекции терапии.

Лечение повышенного холестерина

В настоящее время наибольшую эффективность в борьбе с высокими уровнями холестерина и других липидов проявляют статины. Эти препараты снижают интенсивность образования холестерина в печени и чувствительность рецепторов к транспортерам холестерина на поверхности клеток, что приводит к уменьшению как общего холестерина в крови, так и ЛПНП и ЛПОНП. Однако в начале терапии следует контролировать переносимость статинов — для этого раз в месяц необходимо проводить исследование печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, КФК).

При непереносимости статинов или для интенсификации терапии целесообразно назначение препаратов, выводящих желчные кислоты.

В некоторых случаях для достижения целевого уровня холестерина пациентам назначают несколько лекарственных средств.

Источники:

Пшеннова В.С. Семейная гиперхолестеринемия. Российский медицинский журнал. 22 (5), 2016. С. 272-276.
Родионов А.В., Габитова М.А. Гиперхолестеринемия: двенадцать мифов в практике интерниста. Медицинский совет, журнал. № 19, 2016. С. 145-149.

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Фермент холестерина в крови

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН

Синтез холестерина

Патология холестеринового обмена

Повышен уровень холестерина

ВАЖНО!

ВАЖНО!

Похожие статьи