Фермент регулирующий синтез холестерина
Содержание статьи
Синтез холестерола должен быть согласован с его выведением
Синтез холестерола в организме составляет примерно 0,5-0,8 г/сут, примерно 50% образуется в печени, около 15% в кишечнике. Все клетки организма способны синтезировать холестерол. Поступление с пищей составляет около 0,4 г/сут.
Единственным реальным способом выведения холестерола является желчь – до 1 г/сут.
Биосинтез холестерола
Биосинтез холестерола происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Источником всех атомов углерода в молекуле является ацетил-SКоА, поступающий сюда из митохондрий в составе цитрата, также как при синтезе жирных кислот. При биосинтезе холестерола затрачивается 18 молекул АТФ и 13 молекул НАДФН.
Образование холестерола идет более чем в 30 реакциях, которые можно сгруппировать в несколько этапов.
1. Синтез мевалоновой кислоты.
Первые две реакции синтеза совпадают с реакциями кетогенеза, но после синтеза 3-гидрокси-3-метилглутарил-SКоА вступает в действие фермент гидроксиметил-глутарил-SКоА-редуктаза (ГМГ-SКоА-редуктаза), образующая мевалоновую кислоту.
2. Синтез изопентенилдифосфата. На этом этапе при использовании АТФ мевалоновая кислота трижды фосфорилируется. Затем промежуточный продукт декарбоксилируется и дефосфорилируется с получением изопентенилдифосфата.
3. После объединения трех молекул изопентенилдифосфата (если не считать промежуточных превращений) синтезируется фарнезилдифосфат.
4. Синтез сквалена происходит при связывания двух остатков фарнезилдифосфата.
5. После сложных реакций линейный сквален циклизуется в ланостерол.
6. Удаление лишних метильных групп, восстановление и изомеризация молекулы приводит к появлению холестерола.
Регуляция синтеза
Регуляторным ферментом является гидроксиметилглутарил-SКоА-редуктаза, активность которой может изменяться в 100 и более раз.
1. Метаболическая регуляция – по принципу обратной отрицательной связи фермент аллостерически ингибируется конечным продуктом реакции – холестеролом. Это помогает поддерживать внутриклеточное содержание холестерола постоянным.
2. Регуляция транскрипции гена ГМГ-SКоА-редуктазы (в печени) – холестерол и желчные кислоты подавляют считывание гена и уменьшают количество фермента.
3. Ковалентная модификация при гормональной регуляции:
- Инсулин, активируя протеин-фосфатазу, способствует переходу фермента в активное состояние.
Важным следствием такой регуляции является активация кетогенеза при отсутствии инсулина.
- Глюкагон и адреналин посредством аденилатциклазного механизма активируют протеинкиназу А, которая фосфорилирует фермент и переводит его в неактивную форму.
Регуляция активности гидроксиметилглутарил-S-КоА-редуктазы
Кроме указанных гормонов, на ГМГ-SКоА-редуктазу действуют эстрогены и тиреоидные гормоны (повышают активность) и глюкокортикоиды (снижают активность).
Изменение транскрипции гена ГМГ-КоА редуктазы (генетическая регуляция) осуществляется стерол-регулируемым элементом в ДНК (SREBP, sterol regulatory element-binding protein) с которым способны связываться белки — факторы SREBP. Эти факторы при достаточном количестве холестерина в клетке закреплены в мембране ЭПР. Когда уровень холестерина падает, факторы SREBP активируются под действием специфичных протеаз комплекса Гольджи, передвигаются в ядро, взаимодействуют на ДНК с участком SREBP и стимулируют биосинтез холестерина.
Скорость биосинтеза холестерола также зависит от концентрации специфического белка-переносчика, обеспечивающего связывание и транспорт гидрофобных промежуточных метаболитов синтеза.
Источник
холестериды, всасывание холестерина
Переваривание
холестеридов и всасывание холестерина.
Понятие об экзогенном и эндогенном
холестерине.
Холестерин
в организме человека бывает 2 видов:
1) холестерин,
поступающий с пищей через ЖКТ и называемый
экзогенный
2) холестерин,
синтезируемый из Ац – КоА — эндогенный.
С пищей
ежедневно поступает ≈ 0,2 – 0,5 г,
синтезируется ≈ 1 г (почти все клетки
за исключением эритроцитов синтезируют
холестерин, 80% холестерина синтезируется
в печени.)
Взаимоотношения
экзо и эндогенного холестерина в
определенной степени конкурентные –
холестерин пищи ингибирует его синтез
в печени.
В составе
пищи холестерин находится в основном
в виде эфиров. Гидролиз эфиров холестерола
происходит под действием холестеролэстеразы.
Продукты гидролиза всасываются в составе
смешанных мицелл.
Всасывание
холестерина происходит в основном в
тощей кишке (пищевой холестерин
всасывается почти полностью – если в
пище его не очень много)
Всасывание
холестерина осуществляется только
после эмульгирования эфиров холестерина.
Эмульгаторами являются желчные кислоты,
моно- и диглицериды и лизолецитины.
Холестериды гидролизуются холестеринэстеразой
поджелудочной железы.
Пищевой и
эндогенный холестерин находится в
просвете кишечника в неэстерифицированной
форме в составе сложных мицелл (желчные,
жирные кислоты, лизолецитин), причем
поступают в состав слизистой кишечника
не вся мицелла целиком, а ее отдельные
фракции.
Поглощение
холестерина из мицелл – пассивный
процесс, идущий по градиенту концентрации.
Поступивший в клетки слизистой холестерин
этерифицируется холестеринэстеразой
или АХАТ (у человека это в основном
олеиновая кислота). Из клеток слизистой
кишечника холестерин поступает в лимфу
в составе ХМ, из них он переходит в ЛНП
и ЛВП. В лимфе и крови 60-80% всего холестерина
находится в этерифицированном виде.
Процесс
всасывания холестерина из кишечника
зависит от состава пищи: жиры и углеводы
способствуют его всасыванию, растительные
стероиды (структурные аналоги) блокируют
этот процесс. Большое значение принадлежит
желчным кислотам (все функции активируют
– улучшают эмульгирование, всасывание).
Отсюда значение лекарственных веществ,
блокирующих всасывание желчных кислот.
Основные
этапы синтеза холестерина. Химизм
реакции образования мевалоновой кислоты.
Ключевой фермент синтеза холестерина.
Представьте схематически скваленовый
путь синтеза холестерина
Ключевой
фермент биосинтеза холестерина —
ГМГ-редуктаза
Локализация:печень,кишечник,кожа
Реакции
синтеза холестерола происходят в
цитозоле клеток. Это один из самых
длинных метаболических путей в организме
человека.
Источник-ацетил-КоА
1 этап-Образование
мевалоната
Две молекулы
ацетил-КоА конденсируются ферментом
тиолазой с образованием ацетоацетил-КоА.
Фермент
гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза
присоединяет третий ацетильный остаток
с образованием ГМГ-КоА
(3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА).
Следующая
реакция, катализируемая ГМГ-КоА-редуктазой,
является регуляторной в метаболическом
пути синтеза холестерола. В этой реакции
происходит восстановление ГМГ-КоА до
мевалоната с использованием 2 молекул
NADPH. Фермент ГМГ-КоА-редуктаза —
гликопротеин, пронизывающий мембрану
ЭР, активный центр которого выступает
в цитозоль.
2 этап —
Образование
сквалена
На втором
этапе синтеза мевалонат превращается
в пятиуглеродную изопреноидную структуру,
содержащую пирофосфат — изопентенилпирофосфат.
Продукт конденсации 2 изопреновых единиц
— геранилпирофосфат. Присоединение ещё
1 изопреновой единицы приводит к
образованию фарнезилпирофосфата —
соединения, состоящего из 15 углеродных
атомов. Две молекулы фарнезилпирофосфата
конденсируются с образованием сквалена
— углеводорода линейной структуры,
состоящего из 30 углеродных атомов.
3 этап —
Образование холестерола
На третьем
этапе синтеза холестерола сквален через
стадию образования эпоксида ферментом
циклазой превращается в молекулу
ланостерола, содержащую 4 конденсированных
цикла и 30 атомов углерода. Далее происходит
20 последовательных реакций, превращающих
ланостерол в холестерол. На последних
этапах синтеза от ланостерола отделяется
3 атома углерода, поэтому холестерол
содержит 27 углеродных атомов.
Биологическая роль холестерина. Пути
использования холестерина в различных
тканях. Биосинтез желчных кислот.
Часть
холестеринового фонда в организме
постоянно окисляется, преобразуясь в
различного рода стероидные соединения.
Основной путь окисления холестерина —
образование желчных кислот. На эти цели
уходит от 60 до 80% ежедневно образующегося
в организме холестерина. Второй путь —
образование стероидных гормонов (половые
гормоны, гормоны коры надпочечников и
др.). На эти цели уходит всего 2-4%
холестерина, образующегося в организме.
Третий путь — образование в коже витамина
ДЗ под действием ультрафиолетовых
лучей.
Еще одним
производным холестерина является
холестанол. Его роль в организме пока
еще не выяснена. Известно лишь, что он
активно накапливается в надпочечниках
и составляет 16% от всех находящихся там
стероидов. С мочой у человека выделяется
около 1 мг холестерина в сутки, а со
слущивающимся эпителием кожи теряется
до 100 мг/сут.
Желчные
кислоты являются основным компонентом
билиарной секреции, они образуются
только в печени. Синтезируются в печени
из холестерина.
В
организме синтезируется за сутки
200-600 мг желчных кислот. Первая реакция
синтеза-образование
7-альфа-гидроксихолестерола-является
регуляторной.Фермент-7-альфа-гидроксилаза,ингибируется
конечным продуктом-желчными
кислотами.7-альфа-гидроксилаза представляет
собой одну из форм цитохрома п450 и
использует атом кислорода как один из
субстратов. Один атом кислорода из О2
включается в гидроксильную группу в 7
положении, а другой восстанавливается
до воды. Последующие реакции синтеза
приводят к формированию 2 видов желчных
кислот:холевой и хондезоксихолевой(первичные
желчные кислоты)
Особенности
обмена холестерина в организме человека.
Роль липопротеинлипазы, печеночной
липазы, липопротеинов, ЛХАТ, апопротеинов
в транспорте холестерина в крови: альфа-
и бета-холестерин, коэффициент
атерогенности, АХАТ, накопление
холестерина в тканях. Пути распада и
выведения холестерина
В организме
человека содержится 140-190 г холестерина
и около 2 г образуется ежедневно из
жиров,углеводов, белков. Чрезмерное
поступление холестерина с пищей приводит
к отложению его в сосудах и может
способствовать развитию атеросклероза,
а также нарушению функции печени и
развитию желчно-каменной болезни.
Ненасыщенные жирные кислоты ( линолевая,
линоленовая) затрудняют всасывание
холестерина в кишечнике, тем самым
способствуя уменьшению его содержания
в организме. Насыщенные жирные кислоты
(пальмитиновая, стеариновая) являются
источником образования холестерина.
Липопротеинлипаза
(ЛПЛ) — фермент, относящийся к классу
липаз. ЛПЛ расщепляет триглицериды
самых крупных по размеру и богатых
липидами липопротеинов плазмы крови —
хиломикронов и липопротеинов очень
низкой плотности (ЛПОНП или ЛОНП)). ЛПЛ
регулирует уровень липидов в крови, что
определяет её важное значение в
атеросклерозе.
Печёночная
липаза — один из ферментов липидного
метаболизма. Эта липаза по ферментативному
действию похожа на панкреатическую
липазу. Однако в отличие от панкреатической
липазы ПЛ синтезируется в печени и
секретируется в кровь. Печёночная липаза
после секреции связывается со стенкой
сосуда (почти исключительно в печени)
и расщепляет липиды липопротеинов.
Печёночная
липаза работает в кровотоке в тандеме
с липопротеинлипазой. Липопротеинлипаза
расщепляет липопротеины, богатые
триглицеридами (липопротеины очень
низкой плотности и хиломикроны), до их
остатков. Остатки липопротеинов являются
в свою очередь субстратом для печёночной
липазы. Таким образом, в результате
действия печёночной липазы образуются
атерогенные липопротеины низкой
плотности, которые поглощаются печенью.
(ЛВП) — Транспорт
холестерина от периферийных тканей к
печени
(ЛНП) —
Транспорт холестерина, триацилглицеридов
и фосфолипидов от печени к периферийным
тканям
ЛПП (ЛСП) —
Транспорт холестерина, триацилглицеридов
и фосфолипидов от печени к периферийным
тканям
(ЛОНП)-Транспорт
холестерина, триацилглицеридов и
фосфолипидов от печени к периферийным
тканям
Хиломикроны -Транспорт
холестерина и жирных кислот, поступающих
с пищей, из кишечника в периферические
ткани и печень
Лецитинхолестеринацилтрансфераза
(ЛХАТ)- является ферментом метаболизма
липопротеинов. ЛХАТ связан с поверхностью
липопротеинов высокой плотности, которые
содержат аполипопротеин A1 — активатор
этого фермента. Холестерин, превращённый
в эфиры холестерина, благодаря высокой
гидрофобности перемещается с поверхности
липопротеина в ядро, освобождая место
на поверхности частицы для захвата
нового свободного холестерина. Таким
образом, эта реакция является исключительно
важной для процесса очищения периферических
тканей от холестерина (обратный транспорт
холестерина). Частица ЛПВП в результате
увеличивается в диаметре или в случае
насцентных ЛПВП превращается из
дисковидной в сферическую.
Апопротеины
формируют структуру липоппротеинов,взаимодействуют
с рецепторами на поверхности клеток и
таким образом определяют какими тканями
будет захватываться данный тип
липопротеидов, служат ферментами или
активаторами ферментов, действующих
на липопротеины.
АХАТ
катализирует эстерификацию холестерола
. Свободный холестерол выходит в
цитоплазму , где ингибирует ГМГ-CoA-редуктазу
и de novo синтез холестерола и активирует
АХАТ . У человека, однако, из-за низкой
активности АХАТ в печени холестерол
поступает в плазму в составе ЛПОНП
преимущественно в свободном виде.
Нарушение
обмена холестерола и холестеридов
проявляется прежде всего накоплением
их в тканях (кумулятивные холестерозы),
особенно в стенке артерий и в коже.
Основной причиной накопления холестерола
в тканях является недостаточность
механизма его обратного транспорта.
Ключевым фактором системы обратного
транспорта холестерола (с периферии в
печень, откуда его излишки удаляются
из организма с желчью) являются
липопротеины высокой плотности, точнее
входящий в их состав белок апопротеин
А. Частицы липопротеинов высокой
плотности собирают холестерол не только
в интерстициальном секторе, но и внутри
клеток. У человека (а также высших обезьян
и свиней) существует видовая (характерная
для всех представителей вида)
недостаточность апопротеина А и,
соответственно, липопротеинов высокой
плотности. Животные с высоким содержанием
этих липопротеинов не страдают
холестериновым диатезом, даже при
постоянном употреблении богатой
холестеролом пищи. Некоторые люди также
отличаются довольно высокой концентрацией
апопротеина А («синдром долголетия»).
Из организма
человека ежедневно выводится около 1 г
холестерола. Приблизительно половина
этого количества экскретируется с
фекалиями после превращения в желчные
кислоты . Оставшаяся часть выводится в
виде нейтральных стероидов. Большая
часть холестерола, поступившего в желчь,
реабсорбируется; считается, что по
крайней мере часть холестерола,
являющегося предшественником фекальных
стеролов , поступает из слизистой
оболочки кишечника . Основным фекальным
стеролом является копростанол , который
образуется из холестерола в нижнем
отделе кишечник а под действием
присутствующей в нем микрофлоры .
Значительная доля солей желчных кислот
, поступающих с желчью, всасывается в
кишечнике и через воротную вену
возвращается в печень , где снова
поступает в желчь. Этот путь транспорта
солей желчных кислот получил название
кишечно-печеночной циркуляции . Оставшаяся
часть солей желчных кислот, а также их
производные выводятся с фекалиями. Под
действием кишечных бактерий первичные
желчные кислоты превращаются во
вторичные.
Соседние файлы в предмете Биохимия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Синтез холестерина — биохимия, обмен и его регуляция
Организм каждого человека представляет собой сложную «машину» которая каждого задумывающегося о ее работе человека поражает своими уникальным возможностями. В теле происходят самые разные и одновременно с этим необычные биохимические процессы, которые сложно не только объяснить, но даже представить.
За многие подобные операции несет ответственность печень, а процесс синтеза холестерина является одной из ее основных функций. От данного процесса прямо зависит выработка полезных стероидных гормонов, важного витамина Д, а также транспорт разных полезных веществ.
В данной статье вниманию будет представлена информация относительно того, как происходит синтез холестерина, откуда он берется сначала в печени, а потом выбрасывается в организм. Также освящен вопрос, какого сбой и проблемы возникают в организме, если нарушается общее количество холестерина в организме.
Процесс выработки вещества
Такие распространенные и популярные продукты в рационе человека, как масло, яйца и мясо, а также фастфуд и разные полуфабрикаты, содержат в своем составе большое количество холестерина. Если употреблять их в большом количестве и ежедневно, количество холестерина в организме становится критически высоким.
Стоит знать, что употребление определенных продуктов, является не единственным источником появления холестерина, он вырабатывается еще и в печени. Возникает вопрос, зачем печень вырабатывает свой собственный низкой плотности липопротеин? Ответ здесь достаточно прост и базируется на понятиях полезного и опасного холестерина.
Вещество, которое содержится в пище, характеризуется низкими показателями плотности и оказывает на организм пагубное воздействие. Он имеет не очень качественную и полезную для организма любого человека структуру, потому не идет на синтез и транспортировку полезных веществ. Именно по этой причине он оседает на стенках артерий, вен и сосудов и органов в виде опасных атеросклеротических бляшек.
Что касается печени, то она «заботится» об общем здоровье организма, вырабатывая полезный холестерин, что характеризуется низкими показателями плотности. Такой полезный холестерин занимается тем, что отфильтровывает плохой вид холестерина из крови, а потом выводит его из тела в качестве желчи. Говоря иными словами, полезный холестерин эффективно препятствует стремительному развитию опасных атеросклеротических образований.
Синтез общего холестерина
Процесс образования молекул полезного элемента в печени достаточно интересен и разобраться в нем не очень сложно. Общий синтез холестерина в теле человека осуществляется в клетках, которые известны, как гепатоциты. Они характеризуются развитым в органах организма эндоплазматическим ретикулом, то есть клеточной органеллой, которая отвечает за выработку основной жировой и высокой углеводной основы. Также ответственность отмечается за их общую модификацию.
Серьезно углубляться в процесс синтеза холестерина стоит только специалистам – биохимикам и врачам, простым пациентам достаточно просто изучить основные моменты данного процесса, чтобы понять, как эффективно корректировать питание и строить общий образ жизни.
Итак, перед тем как печень выпустит в организм полезный холестерин, в нем проходят последовательность биологических процессов, вырабатывающих такие вещества, как:
- Мевалонат;
- Изопентенилпирофосфат;
- Сквален;
- Ланостерин.
Только после этого осуществляется выработка самого холестерина. Каждый этап можно описать более подробно.
Выработка мевалоната
Для выработки данного вещества организм в организме должно присутствовать большое количество глюкозы. Чтобы
получить ее нужно употреблять злаки и сладкие фрукты. Молекулы и элементы сахара в человека расщепляются под действием ферментов до 2 молекул ацетил-КоА. Потом вступает в общую реакцию такое вещество, как ацетоацетилтрансфераза, превращающая последний в такое вещество, как ацетоил-КоА.
Из данного химического соединения посредством особых биологических реакций в организм поступает тот самый мевалонат.
Получение изопентенилпирофосфата
Как только в составе ретикулума гепатоцитов образуется нужный объем мевалоната, сразу запускается синтез данного вещества. После этого важный для здоровья мевалонат особым особым образом фосфорилируется, то есть отдает некоторое количество своего фосфата многочисленным молекулам АТФ. В результате получается нуклетид, что считается оптимальным хранилищем энергии всего организма.
Синтез сквалена
Посредством последовательно идущих конденсаций, то есть выделения воды, осуществляется образование молекул особого сквалена. В ситуации, если для выше описанной реакции клетки тела тратят важную энергию АТФ, то для элементов сквалена они используют НАДН, который представляет собой еще один источник нужной энергии.
Ланостерин
Выработка данного вещества является предпоследней естественной реакцией в общей последовательности работы 
печени. Происходит данный процесс тогда, когда из молекул, содержащих ланостерин, полностью уходит вода.
Сразу после этого общая формула произведенного соединения превращается из развернутой в циклическую. В данном случае источником энергии становится область НАДФН.
Синтез холестерина
Последним этапом выработки общего холестерина является быстрое превращение ланостерина в это вещество. Осуществляется данный процесс в клеточных мембранах эндоплазматического ретикулума гепатоцита. Элемент основного вещества посредством нескольких этапов превращений приобретает особую двойную связь в процессе образования карбонов.
Для осуществления данного процесса требуется достаточно большой объем энергии, которая берется из молекул НАДФН. Как только над всеми производными вещества ланостерина потрудятся разные ферменты, относящиеся к категории трансформаторов, осуществляется образование холестерина.
На основании всего сказанного выше можно сделать вывод, что синтез холестерина в теле человека проходит в 5 этапов. Они контролируются биологическими ферментами, разными донорами и иными, не менее важными факторами. Например, есть такие элементы, на уровень активности которых оказывают влияние гормоны щитовидки, а также инсулин.
Как используется холестерин?
Выработанный в печени холестерин, нужен организму для выполнения самых разных процессов. Среди них можно отметить синтез важных для организма стероидных гормонов, для выработки необходимого количества витамина Д и транспортировка по всему организму Q10.
К основным стероидным гормонам можно отнести кортикостероиды, глюкокортикоиды, а также минералкортикоиды. Данные элементы необходимы для регулирования разных обменных процессов, разных полезных и активных веществ, важных для репродуктивной системы мужских и женских половых гормонов. Холестерин после выработки в печени, попадает по сосудам в надпочечники и способствует образованию данных веществ.
Выработка витамина Д происходит на основании скопления холестерина под поверхностью кожи и воздействия на нее солнечных лучей. Это важный компонент для человеческого организма, так как без него невозможно регулировать усвоение кальция.
Полезный холестерин после выработки в печени с кровью транспортируется из нее в клетки кожных покровов. Кстати, тот же самый процесс осуществляется и с плохим холестерином, но в коже он не преобразуется в витамин Д, но становится причиной образования холестериновых бляшек, которые явно видны под тонкой кожей век.
Нарушения в синтезе холестерина
Как и во всех процессах человеческого организма в процессе синтеза холестерина могут возникнуть определенные проблемы. Часто они возникают по причине нарушения обмена веществ. В случае с холестерином, он может быть повышенным и пониженным, на основании этого и разнятся его общие показатели и симптомы, происходящие в организме.
Недостаток полезного холестерина
При определенных заболеваниях полезного холестерина может не хватать. Это может происходить по причине нарушений работы и функции щитовидной железы, проблем с сердцем и сахарного диабета. Также появлению сниженного холестерина может способствовать определенная генетическая предрасположенность.
Среди последствий, с которыми может столкнуться человек, имеющий сниженный холестерин, можно отметить:
- Детский рахит, возникающий по причине не усвоения необходимого кальция;
- Ранее старение, возникающее по причине разрушения клеточных мембран без транспорта Q10;
- Снижение веса, которое основано на низком уровне расщеплении жиров;
- Подавление защитных сил организма;
- Появление изнурительных болей в сердце, а также в мышцах.
Решить проблемы, связанные с нехваткой полезного холестерина можно при помощи простого соблюдения диеты. Необходимо употреблять в пищу молочные продукты, рыбу и растительные масла.
Превышение холестерина
Если у человека, наоборот, большое количество холестерина, его здоровье также будет подвергаться определенной опасности.
В организме будут наблюдаться такие проблемы, как:
- Развитие гепатита и цирроза печени;
- Повышение веса;
- Пагубное для человека нарушение общего липидного обмена;
- Развитие воспалительных процессов хронического характера.
При избыточном накоплении холестерина образуются многочисленные атеросклеротические скопления, которые в виде бляшек закупоривают сосуды. Также вырабатывается большое количество желчи, что просто не успевает выйти из желчного пузыря. Это автоматически вызывает образование в органе камней, а также сильно страдает сердце и многочисленные сосуды в организме.
При отсутствии лечения есть риск развития инфаркта миокарда, инсульта и иных, не менее опасных проблем.
Подводя итоги
Синтез холестерина в печени – это достаточно сложный процесс, который происходит в организме каждый день. Тело
человека производит собственные элементы – липопротеиды полезного вида или высокого уровня плотности, которые эффективно предотвращают образование на сосудах опасных для здоровья холестериновых бляшек.
Если нормальный синтез холестерина будет нарушен, такое опасное заболевание, как атеросклероз, будет только прогрессировать.
Чтобы поддерживать оптимальный уровень синтеза холестерина в крови, стоит выстроить максимально правильное питание и режим дня с должным количество свободного времени на отдых. Для этого нужно употреблять в пищу продукты, богатые полезными кислотами Омега-3. Они в состоянии быстро и эффективно снизить количество опасного холестерина выводя его из организма.
Благодаря этому можно наладить работу нервной системы, восстановить эндотолей, которым покрываются сосуды и снизить вязкость и густоту крови. Все это автоматически снижает процесс возникновения и развития сердечно-сосудистых заболеваний. Среди продуктов, богатых данным веществом можно отметить все виды морепродуктов и разные виды рыбы.
Не менее важно наполнить свой рацион такими продуктами, как семечки, орехи, авокадо и оливковое масло. Здесь сосредоточено большое количество полезных фитостеринов, которые эффективно регулируют объем холестерина в крови. Применение оливкового масла в качестве салатной заправки позволит заменить насыщенные жиры на мононенасыщенные. Данный процесс в свою очередь снижает количество вредного холестерина на 18%, а полезный повышает примерно на 7%.
Очень важно правильно питаться, вести здоровый образ жизни. Только в этом случае синтез холестерина в организме будет происходить в нормальном режиме. В этом случае можно эффективно избежать сбоев в гормональном фоне, изменения в сосудах и формирования камней в желчном пузыре.
Источник