Гемоглобин и аминокислоты связь

Гликированный гемоглобин – это один из показателей биохимического анализа крови. Позволяет выявить среднее значение уровня сахара в крови за последние три месяца. В анализах может обозначаться как HbA1C или A1C. 

Содержание:

• Кому и как часто нужно сдавать кровь на гликированный гемоглобин

• Какой уровень HbA1C считается нормой

• Как правильно сдавать анализ на гликированный гемоглобин

Знать его значение важно для того, чтобы своевременно выявить сахарный диабет,контролировать течение заболевания и эффективность применяемой терапии. 

Кому и как часто нужно сдавать кровь на гликированный гемоглобин

Исследование крови на гликированный гемоглобин дает основные сведения о состоянии и намного удобнее иных анализов, позволяет выявить несоблюдение режима питания и плохой контроль сахара со стороны пациента.

Результат выражается в процентах. Например, уровень может быть 6,5%. Цифра показывает долю гемоглобина, соединившегося с глюкозой, то есть гликированного. Токсины, образующиеся в результате реакции в избытке, дают осложнения на почки, органы зрения и нижние конечности. Оставшиеся 93,5% вещества остаются свободными и продолжают доставлять кислород в ткани.

Для выявления гестационного диабета у беременных не подходит, так как показывает повышение сахара с опозданием. Анализ показан женщинам, планирующим рождение ребенка. 

Всем здоровым людям по достижении 45 лет измерять показатель гликированного гемоглобина достаточно один раз в три года. Это позволит выявить диабет II типа на ранней стадии. 

До 45 лет регулярная сдача анализа нужна при нахождении в группе риска:

• По ожирению или нахождению на учете по излишней массе тела.

• При малоподвижном образе жизни.

• Если среди близких родственников есть страдающие сахарным диабетом.

• При обнаружении толерантности к глюкозе или уровне гликированного гемоглобина более 5,7%.

• При наличии диагноза артериальная гипертензия. 

• Если в период беременности был гестационный диабет. 

• Присутствует уменьшение чувствительности к инсулину.

При высоком риске развития сахарного диабета сдавайте анализ на установление уровня гликированного гемоглобина не режеодного раза в год.

При хорошо контролируемом течении, когда показатель удается удерживать на уровне не более 7%, анализ сдают раз в 6 месяцев. 

На начальных этапах терапии и при изменении схемы лечения HbA1C контролируют ежеквартально.

Лицам старше 60 лет нужно сдавать анализ ежегодно, а при ухудшении зрения и общего самочувствия, подозрении на сахарный диабет – безотлагательно.

Какой уровень HbA1C считается нормой

Официальные нормы показателя одинаковы как для мужчин, так и для женщин. Не зависит он и от возраста с небольшими исключениями.

Нормальнымсчитается уровень гликированного гемоглобина до 5,7%. Лучшим считается показатель 5,5%.

Нахождение результата в диапазоне 5,7%-6,4% свидетельствует о риске развитиясахарного диабета II типа. В данном случае важно принять меры для снижения вероятности заболеть, проконсультироваться у врача. При уровне до 6% обязателен переход на низкоуглеводную диету. 

Показатель 5,6-5,9% считается слегка повышенным, какие-либо симптомы нарушения обмена углеводов отсутствуют, но может присутствовать лишний вес. 

При уровне HbA1C в пределах 6,1-6,4% некоторые специалисты уже ставят диагноз пред диабет и назначают лечение. Если пустить развитие болезни на самотек, то в течение 6-10 лет появятся проблемы с почками, зрением и ногами. Риск смерти от сердечно-сосудистого заболевания в таком случае повышается на 25%. Преддиабетическое состояние требует перехода на здоровый образ жизни.

По результату анализа, показавшему HbA1C более 6,5% возможен сахарный диабет, но требуются дополнительные исследования для подтверждения диагноза. Как правило, он подтверждается. Цифра 6,5-7,5% свидетельствует о патологии средней тяжести.

Для лиц с сахарным диабетомрекомендовано поддерживать показатель на уровне до 7%. Однако удерживание цифры в пределах 5,5-5,7% продлит жизнь и поможет избежать инвалидности. 

Показатель от 8% свидетельствует о плохом контроле и стремительном развитии осложнений, вплоть до потери сознания и комы. 

Установление и поддержание HbA1C в норме важно для снижения развития опасных осложнений:

• Инфаркта и инсульта. 

• Диабетической ретинопатии или нейропатии, поражения почек.

У детей с сахарным диабетом желательно поддерживать показатель гликированного гемоглобина на уровне 5,4% до подросткового периода. Цифра 4-5,9% свидетельствует, что болезни нет. 6-7% — течение заболевания контролируется хорошо. При показателе от 7,1% фиксируется тяжелое состояние. 

Как правильно сдавать анализ на гликированный гемоглобин 

От пациента не требуется особой подготовки перед походом в лабораторию. Данный анализ необязательно сдавать натощак, можно перекусить и попить воды. Кровь берут из вены, а результат выдают на следующий день. 

Если анализ сдается для выявления всех биохимических параметров крови, то принимать пищу перед сдачей не следует.

Чтобы получить достоверный результат, сдавайте кровь на исследование в независимой лаборатории, которая занимается диагностикой, но не лечением, и заинтересована в честном результате. 

На показатель гликированного гемоглобина влияют имеющиеся заболевания и состояния, об их наличии в обязательном порядке нужно сообщить врачу на приеме.

Цифра может получиться завышеннойпри железодефицитной анемии. Занизитьреальный уровень могут: 

• кровотечения, которые были недавно или возникают периодически;

• недавнее переливание крови;

• некоторые болезни, например, гемолитические анемии различного генеза. 

К сожалению, на протяжении длительного периода гликированный гемоглобин может быть выше нормы, но без проявления симптомов. Поэтому важно регулярно сдавать кровь на анализ и поддерживать показатель на уровне 5,5-5,7% как женщинам, так и мужчинам любого возраста. 

Официальная медицина не признает опасность результата в пределах 6%. Но людям, желающим прожить дольше, лучше начинать лечение диабета в легкой форме. Результат свыше 6,5% дает право врачу ставить точный диагноз. 

Количественное исследование для выявления функциональных метаболических изменений (48 показателей).

Протеиногенные аминокислоты

Незаменимые глюкогенные

Аргинин (Arg)

Валин (Val)

Гистидин (His)

Метионин (Met)

Треонин (Thr)

Незаменимые кетогенные

Лейцин (Leu)

Лизин (Lys)

Незаменимые глюко-/кетогенные

Изолейцин (Ile)

Триптофан (Trp)

Фенилаланин (Phe)

Заменимые глюкогенные

Аланин (Ala)

Аспарагин (Asn)

Аспарагиновая кислота (Asp)

Глицин (Gly)

Глутамин (Gln)

Глутаминовая кислота (Glu)

Пролин (Pro)

Серин (Ser)

Таурин (Tau)

Заменимые глюко-/кетогенные

Тирозин (Tyr)

Непротеиногенные аминокислоты

Метаболиты цикла образования мочевины

Аргинин-янтарная кислота, аргининосукцинат (Ars)

Гомоцитруллин (Hci)

Орнитин (Orn)

Протеиногенные аминокислоты

Незаменимые глюкогенные

Аргинин (Arg)

Валин (Val)

Гистидин (His)

Метионин (Met)

Треонин (Thr)

Незаменимые кетогенные

Лейцин (Leu)

Лизин (Lys)

Незаменимые глюко-/кетогенные

Изолейцин (Ile)

Триптофан (Trp)

Фенилаланин (Phe)

Заменимые глюкогенные

Аланин (Ala)

Аспарагин (Asn)

Аспарагиновая кислота (Asp)

Глицин (Gly)

Глутамин (Gln)

Глутаминовая кислота (Glu)

Пролин (Pro)

Серин (Ser)

Таурин (Tau)

Заменимые глюко-/кетогенные

Тирозин (Tyr)

Непротеиногенные аминокислоты

Метаболиты цикла образования мочевины

Аргинин-янтарная кислота, аргининосукцинат (Ars)

Гомоцитруллин (Hci)

Орнитин (Orn)

Ацетилтирозин (Aty)

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемным масс-спектрометрическим детектированием (ВЭЖХМС/МС).

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Аминокислоты – органические вещества, содержащие карбоксильные и аминные группы. Известно около 100 аминокислот, но в синтезе белка участвуют только 20. Данные аминокислоты называются «протеиногенными» (стандартными) и по возможности синтеза в организме классифицируются на заменимые и незаменимые. К незаменимым аминокислотам относятся аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин. Заменимыми аминокислотами являются аланин, аспарагин, аспартат, глицин, глутамат, глутамин, пролин, серин, тирозин, цистеин. Протеиногенные и нестандартные аминокислоты, их метаболиты участвуют в различных обменных процессах в организме. Дефект ферментов на различных этапах трансформации веществ может приводить к накоплению аминокислот и их продуктов превращения, оказывать отрицательное влияние на состояние организма.

Нарушения метаболизма аминокислот могут быть первичными (врождёнными) или вторичными (приобретенными). Первичные аминоацидопатии обычно наследуются аутосомно-рецессивно или сцеплено с Х-хромосомой и проявляются в раннем детском возрасте. Заболевания развиваются вследствие генетически обусловленного дефицита ферментов и/или транспортных белков, связанных с метаболизмом определенных аминокислот. В литературе описано более 30 вариантов аминоацидопатий. Клинические проявления могут варьироваться от легких доброкачественных нарушений до тяжелого метаболического ацидоза или алкалоза, рвоты, задержки умственного развития и роста, летаргии, комы, синдрома внезапной смерти новорождённых, остеомаляции и остеопороза. Вторичные нарушения обмена аминокислот могут быть связаны с заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта (например, язвенный колит, болезнь Крона), почек (например, синдром Фанкони), недостаточным или неадекватным питанием, новообразованиями. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют предупредить развитие и прогрессирование симптомов заболевания.

Актуальность рассмотрения нарушений обмена аминокислот определяется тем, что эта патология отражается в первую очередь на функции нервной системы и является одной из основных причин слабоумия. Знание таких патологий необходимо в практике неонатологов и генетиков для профилактики и коррекции олигофрении.

По возможности синтезироваться аминокислоты в организме делятся заменимые и незаменимые. К незаменимым аминокислотам относятся аргинин, валин, изолейцин, лейцин, метионин, фенилаланин, к заменимым аминокислотам — аланин, глицин, тирозин. При дефекте ферментов на разных этапах трансформации аминокислоты и продукты их превращения могут накапливаться и оказывать отрицательное воздействие на организм.

Различают первичные (врождённые) и вторичные (приобретенные) нарушения метаболизма аминокислот. Врождённые заболевания обусловлены дефицитом ферментов и/или транспортных белков, которые связанны с метаболизмом аминокислот. Приобретенные нарушения аминокислот связаны с заболеваниями печени, ЖКТ, почек, недостаточным или неадекватным питанием, новообразованиями.

В норме наибольшая скорость обмена аминокислот характерна для нервной ткани. Поэтому разнообразные наследственные нарушения обмена являются одной из причин изменения функционирования в первую очередь ЦНС.

К числу наиболее серьезных и достаточно распространенных нарушений обмена относятся аномалии метаболизма фенилаланина и тирозина. Причина фенилкетонурии — врождённый дефицит печеночной фенилаланин–4–гидроксилазы. Это приводит к нарушению концентрации в крови, возникает дефицит тирозиновых и триптофановых производных (меланина, катехоламинов, серотонина). При этом в крови и моче значительно увеличиваются концентрации фенилацетилглутамина, фенилпирувата, фенилацетата. В крови повышается концентрация веществ, которые практически полностью отсутствуют в норме (фенилэтиламин, фенилпируват, фениллактат). Это нейротоксические соединения, они нарушают метаболизм липидов в мозге. В сочетании с дефицитом нейромедиаторов (серотонина) этот механизм считается ответственным за прогрессирующее снижение интеллекта у больных и развитие фенилпировиноградной олигофрении.

Лейциноз («болезнь кленового сиропа») — заболевание обусловлено дефицитом дегидрогеназы разветвленных кетокислот, которая катализирует реакцию окислительного декарбоксилирования. В результате нарушается окисление оксикислот с разветвленной цепью — ОКРЦ, которые образуются при катаболизме аминокислот с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин). У больных моча имеет специфический запах кленового сиропа. При данном заболевании особенно патогенно накопление лейцина. Это истинно кетогенная аминокислота. Кетоновые тела играют большую роль в энергообеспечении мозга, особенно при гипогликемии. Нарушение обмена лейцина приводит к развитию умственной отсталости, судорогам, мышечной ригидности, летаргии, рвоте. Отмечаются гипогликемия и кетоацидоз. Основным методом лечения является специальная диета.

Тирозинозы — болезни нарушения обмена тирозина — имеют несколько генокопий и носят аутосомно-рецессивный и аутосомно-доминантный типы наследования, сцепленные с полом. Заболеваемость — 1/20000 населения. Наиболее распространенной формой заболевания признается альбинизм. Наиболее частый механизм заболевания — дефект медьсодержащего фермента меланобластов тирозиназы, блокирующего превращение тирозина в диоксифенилаланин, из которого образуется эпинефрин и меланин. У альбиносов белые кожа и волосы, розово-красные глаза, фотодерматит. Больные страдают фотобоязнью и плохо видят днем вследствие депигментации сетчатки. Нарушение тирозинового обмена приводит к повреждению печени и развитию цирроза.

Поскольку тирозинозы имеют много генокопий и в патогенезе прослеживаются дефекты разных ферментов метаболизма тирозина, то клинически выделяют и другие формы. Среди них наиболее известны тирозиноз Медеса, гипертирозинемия I и II типов, хоукинсурия. При них тирозинемия с тирозинурией часто сочетаются с печеночной и почечной недостаточностью. Хоукинсурия имеет аутосомно-доминантный тип наследования и характеризуется выраженным слабоумием. Ферментативные дефекты метаболизма тирозина могут сопровождаться нарушением продукции тиреоидных гормонов на основе аминокислоты тирозина. Например, дефект йодтирозиндейодиназы – один из механизмов наследственного гипотиреоза с кретинизмом.

Кроме патологических процессов и заболеваний, связанных с обменом аминокислот, следует отметить, что данные вещества широко применяются в спортивном питании. Также в настоящее время популярны системы вегетарианского питания, исключающие поступления в организм белков животного происхождения, а значит, и некоторых незаменимых аминокислот. Комплексное исследование аминокислотного профиля может быть полезно и для данных категорий в целях оценки влияния режима питания на обменные процессы в организме.

Исследование помогает определить уровень аминокислот в крови, их производных, оценить состояние аминокислотного обмена, диагностировать или подтвердить (при наличии характерных симптомов) нарушения обмена аминокислот.

Когда назначается исследование?

• Оценка метаболизма незаменимых и заменимых аминокислот.
• Выявление функционального дисбаланса в обмене витаминов.
• Корректировка диеты.
• Нормализация обмена веществ при системных нозологических состояниях у детей старше 1 года и у взрослых на фоне нарушений реабсорбции аминокислот в почечных канальцах.

Что означают результаты?

Референсные значения, мкмоль/л

Повышение общего количества аминокислот наблюдается:

• при эклампсии, нарушении толерантности к фруктозе, диабетическом кетоацидозе, почечной недостаточности, синдроме Рейе.

Снижение общего количества аминокислот наблюдается:

• при голодании, гиперфункции коры надпочечников, длительной лихорадке, хорее Гентингтона, синдроме мальабсорбции при тяжелых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозе, нефротическом синдроме, ревматоидном артрите.

Скрининг позволяет исключить многие аминоацидопатии (по той или иной аминокислоте).



Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, эндокринолог, репродуктолог, андролог, ревматолог, онколог, терапевт, специалист антивозрастной медицины, геронтолог, психиатр, хирург, кардиолог, нефролог, диетолог.