Гемоглобин крови у теленка

ЛошадиКрупный рогатый скот

70—110

КроликиПушные звери

Низкое содержание гемоглобина может наблюдаться при несбалансированном кормлении животных, нарушении синтеза гемоглобина, что приводит к значительным нарушениям многих функций организма.

Для установления насыщенности эритроцитов гемоглобином определяют цветовой показатель или индекс g.

«Нв» у исследуемого животного х нормальное количество эритроцитов

«Нв» в норме х количество эритроцитов у исследуемого животного

В норме этот показатель равен 1 ± 0,15%

Миоглобин – это сложный белок, содержащийся в скелетных и сердечной мышцах. Миоглобин может связывать 14—15% общего количества кислорода. Кислород миоглобина используется мышцами при их сокращении, когда приток крови в их капиллярах уменьшается. При расслаблении мышц миоглобин снова присоединяет к себе кислород. В значительно больших количествах миоглобин содержится в мышцах морских млекопитающих, что дает им возможность длительное время находиться под водой.

При разрушении эритроцитов гемоглобин распадается на гем и глобин, часть железа гема окисляется с образованием специфического соединения—гемосидерина, используемого для синтеза нового гемоглобина. Остальная часть гема превращается в желтые пигменты – билирубин и биливердин, которые в дальнейшем в виде уробилина и урохрома выделяются с мочой или в виде стеркобилина — с каловыми массами.

источник

Количество гемоглобина в крови животных

Снижение гемоглобина в крови — олигохромемия возникает при анемиях, вследствие кровотечений, дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, гемолиза эритроцитов, истощения, ряда инфекционных болезней, увеличение — гиперхромемия — при по­носах, потливости, рвоте, образовании транссудатов и экссудатов, миоглобинурии лошадей, альвеолярной эмфиземе легких и при непроходимости кишечника.

В норме содержание метгемоглобина у крупного рогатого скота составляет 0,0—0,1 г/100 мл (0—1 г/л), а сульфгемоглобина — 0,04—0,2 г/100 мл (0,4—2 г/л). Повышение метгемоглобина в кро­ви отмечают при отравлениях нитратами и нитритами, салицилатами, сульфаниламидами, а увеличение сульфгемоглобина — при хронических запорах, лекарственных отравлениях.

Цветовой показатель и среднее содержание гемоглобина в эритро­ците.Определение концентрации гемоглобина и числа эритроци­тов в крови не всегда позволяет распознать причину анемии. При одном и том же числе эритроцитов может быть различное содер­жание гемоглобина в связи с различной насыщенностью их гемог­лобином.

Для определения соотношения между количеством эритроци­тов и насыщенностью их гемоглобином используют цветовой по­казатель и среднее содержание гемоглобина в одном эритроците.

Нормативы цветового показателя приведены в таблице 13.

13. Цветовой показатель крови и среднее содержание гемоглобина в одном эритроците у животных

Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (СГЭ) определяют по формуле [1 пикограмм (1 пг) = 1 • 10 12 г]:

Содержание гемоглобина в одном эритроците и величина цве­тового показателя зависят от объема эритроцитов и насыщенности их гемоглобином. В зависимости от их соотношения выделяютнормо-, гипер- и гипохромию эритроцитов. Если цветовой пока­затель и содержание в одном эритроците нормальны, это нормохромия. Ее устанавливают и при анемиях (постгеморрагические и гемолитические, гипо- и апластические). Увеличение среднего со­держания гемоглобина в одном эритроците в сочетании с повыше­нием цветового показателя (увеличение объема эритроцитов -макроцитоз, а не повышение насыщения их гемоглобином) обозначают как гиперхромию. Такое состояние бывает при хрони­ческих гемолитических, миелотоксических анемиях, при цианко-баламиновой недостаточности. Снижение цветового показателя (гипохромия) возможно при уменьшении объема эритроцитов (микроцитоз) и снижении насыщенности гемоглобином нор­мальных эритроцитов. Его отмечают при железодефицитных ане­миях.

источник

Гемоглобин крови у теленка

Гемоглобинурией заболевают преимущественно высокомолочные коровы продуктивного возраста в течение первых трех недель после отела и редко — позже этого срока. В отдельных случаях заболевание с подобными признаками наблюдается у быков, нестельных коров и молодняка.

Болезнь возникает в стойловый период и чаще проявляется ко времени массовых отелов в феврале-апреле. Отдельные случаи заболевания возможны осенью и в начале лета.

Болезнь наблюдается в Швеции, Финляндии, Австрии, Шотландии, Ирландии, Венгрии, ФРГ, США, Австралии и во многих районах России — на Урале, Поволжье, в Сибири. Болезнь, вероятно, встречается и в других географических зонах нашей страны, но ошибочно принимается за пироплазмидозы, лептоспироз, кормовую интоксикацию, простудное заболевание.

Этиология. Этиология заболевания до настоящего времени изучена недостаточно. Мадсен и Нильсен наблюдали в США появление послеродовой гемоглобинурии у высокомолочных коров при длительном скармливании им большого количества люцернового сена и свекловичного жома.

В рационе содержались все необходимые питательные вещества, однако он был недостаточен по фосфору. Авторы пришли к выводу, что фосфорная недостаточность является одним из важных факторов способствующих возникновению заболевания. К аналогичным пыводам пришли Паркинсон и Сутерланд, наблюдая появление послеродовой гемоглобинурии в тех областях Австралии, где животным скармливали свеклу, свекловичные листья и другие растения, богатые щавелевой кислотой.

По наблюдениям Фрейденберга, послеродовая гемоглобинурия возникает ежегодно в отдельных районах ФРГ при одностороннем кормлении коров свежими или силосованными листьями сахарной свеклы и люцерновым сеном. Автор связывает это с возмож­ным гемолизирующим действием сапонинов, содержащихся в листьях свеклы, и неудовлетворительным соотношением кальция и фосфора (в пределах 4 : 1). Впоследствии ему удалось вызвать заболевание экспериментально путем скармливания коровам листьев сахарной свеклы.

Наблюдения случаев заболевания с анализом условий кормления и содержания, клинические и биохимические исследования крови коров в неблагополучных хозяйствах свидетельствуют о том, что недостаточность кормовых рационов по фосфору и низкое содержание фосфора в крови обычно представляют фон, на котором развиваются гемолиз крови и клиническая картина болезни. Однако основными этиологическими факторами, повидимому, яв ляются различные нарушения и несбалансированность рационов при кормлении коров.

Симптомы. Первоначально болезнь проявляется угнетением, умеренной лихорадкой, ослаблением аппетита, гипотонией преджелудков, расстройством функции кишечника, снижением удоя.

Затем, через 1-2 дня, появляется гемоглобинурия. Моча приобретает темно вишневый цвет, содержит белок, гемоглобин, уробилиновые и нередко кетоновые тела. В осадке мочи обнаруживаются продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры.

Исследованием крови устанавливают признаки типичной гемолитической анемии, достигающей высокой степени развития: количество эритроцитов снижается до 1,5-1,2 млн. в 1 мм3 крови, содержание гемоглобина — до 20-16% по Сали (3,2-2,5 г% ). Наблюдаются умеренный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. лейкоцитов в 1 мм’ крови) и нейтрофилез (до 70%) с выраженным регенеративным сдвигом. В случаях сильной анемии с тяжелым течением заболевания количество лейкоцитов снижается, выходя за пределы нормы (до 5-4 тыс. в 1 мм3).

При исследовании окрашенных мазков крови обнаруживают полихроматофилию, базофильную пунктацию эритроцитов, анизоцитоз и пойкилоцитоз. СОЭ несколько ускорена. Биохимические и биофизические исследования крови показывают выраженную гипофосфатемию, билирубинемию и метгемоглобинемию, в ряде случаев — снижение уровня каротина и щелочного резерва.

С развитием гемолитической анемии появляется бледность и умеренная желтушность слизистых оболочек, наиболее заметная на слизистой преддверия влагалища. Отмечается умеренное увеличение зоны печеночного притупления и небольшая болезненность в области печени, которая лучше всего выявляется методом толчкообразной пальпации.

Сильный распад эритроцитов и развитие анемии в связи с интоксикацией вызывают расстройство сердечной деятельности: развивается дистрофия сердечной мышцы, сопровождающаяся тахикардией и усилением сердечного толчка. Частота пульса достигает 100-120 и более ударов в минуту. Наблюдается затруднение и учащение дыхания, достигающее в период наибольшего развития болезни 30-40 и более дыхательных движений в минуту.

Движения рубца ослаблены; каловые массы содержат слизь, имеют гнилостный запах и пониженную химификацию; нередко наблюдается понос.

Диагноз. Для обоснования диагноза имеют значение следующие показатели:

1. болеют только коровы в первые недели после отела; быки и молодняк, за редким исключением, не заболевают;
2. болезнь появляется в стойловый период, с ноября по апрель, однако случаи заболевания возможны в октябре, мае, июне;
3. у больных коров развивается симптомокомплекс гемолитической анемии с гемоглобинурией;
4. специальные исследования на пироплазмидозы, лептоспироз и отравления химическими ядами и ядовитыми растениями дают отрицательные результаты.

Болезнь часто принимают за лептоспироз ввиду сходства многих клинических признаков, а также потому, что в некоторых случаях больные коровы дают положительную реакцию агглютинации на лептоспироз в низких титрах. Последнее обстоятельство может быть связано с переболеванием животных лептоспирозом в прошлом. Для лептоспироза, в отличие от послеродовой гемоглобинурии, характерны более сильная лихорадка, выраженная желтуха, заболеваемость преимущественно в летние жаркие месяцы и более высокая восприимчивость к заболеванию молодых животных независимо от пола.

В ряде случаев появление послеродовой гемоглобинурии в том или ином хозяйстве сочетается с развитием у коров остеодистрофии и кетоза.

При вскрытии или вынужденном убое находят бледность и желтушность тканей, жировую дистрофию, внутридольковый некроз и отек печени, отек селезенки, дистрофию почек и сердечной мышцы.

Т ечение и прогноз. Болезнь протекает остро и в тяжелых случаях через 3-5 дней приводит к гибели или вынужденному убою 50-70% заболевших животных. Нередко наблюдается повторное заболевание ранее переболевших животных. При благоприятном исходе болезни состав крови и общее состояние нормализуются в течение 1-2 мес.

Лечение. В случае заболевания прежде всего следует немедлено устранить из рациона недоброкачественные или неподходящие норма и заменить их сеном хорошего качества, морковью с обязательной добавкой пшеничных отрубей, богатых фосфором. Не следует скармливать больным животным люцерновое сено, листья, ботву и корни сахарной свеклы свежими и силосованными ввиду недостаточности в них фосфора при относительно большом содер жании кальция и щавелевой кислоты. В дальнейшем их постепенно переводят на рацион, отвечающий потребностям организма но питательности.

Больным животным назначают гидрокарбонат натрия в дозах 80-100 г в сутки в течение 3-4 дней (250-300 г на курс лечения), который в 5-10% -м водном растворе дают внутрь по два раза в день. Обычно через 2-3 дня после его назначения гемоглобинурия исчезает и моча приобретает нормальный цвет.

Основанием для назначения гидрокарбоната натрия служит главным образом его обезвреживающее действие на токсические вещества содержимого преджелудков, всасывание которых вызывает гемолиз и общую интоксикацию. Кроме того, гидрокарбонат натрия создает благоприятные условия среды (повышение рН) для симбионтных микроорганизмов.

С целью улучшения кровообращения под кожу вводят кофеин (4-5 г) в 20% -м растворе 2-3 раза в сутки. Особенно важно назначать его в первые 3-5 дней, когда к моменту прекращения гемоглобинурии недостаточность кровообращения достигает наиболее выраженной степени.

Коровам, больным гиповитаминозом, полезно внутримышечное введение концентрата витамина А в дозе 200 000-300 000 ИЕ. Для стимуляции кроветворения в период выздоровления рекомендуется назначение камполона в дозе 0,06-0,03 мл на 1 кг веса тела путем внутримышечных инъекций двукратно с промежутком в 8- 14 дней (И. В. Анисимов, 1955) или антианемина в тех же дозах.

Могут быть полезны также железодекстриновые препараты (внутримышечно), переливание совместимой крови (до 4 л), внутривенное вливание 2% -го раствора метиленевой сини.
Заболевших животных нужно содержать в теплых, сухих помещениях без сквозняков.

Профилактика. Правильное, сбалансированное кормление стельных и лактирующих коров в стойловый период. При этом особое внимание обращают на содержание в кормах каротина и фосфора.
Коровы должны пользоваться моционом в стойловый период и выгулом — в пастбищный.

источник

Adblock
detector