Гемоглобин после операции кесарево сечение

Послеродовая анемия

В основном многочисленные публикации и главы в учебниках по акушерству вот уже несколько десятилетий посвящены профилактике и лечению анемии беременным, в частности использованию железосодержащих препаратов. И это несмотря на то, что по-прежнему не сняты большинство противоречий в принципах постановки диагноза анемии беременных, особенно на фоне нормального полноценного питания беременной женщины и отсутствия у нее кровотечений.

И при таком пристальном внимании к анемии беременных как-то удивляет, что почти полностью упущена тема послеродовой анемии.

При естественных родах женщина теряет обычно не больше 500 мл крови, при кесаревом сечении — 800-1000 мл. Около 15 % женщин теряют в родах больше 500 мл крови, а потери большого количества крови могут сопровождаться возникновением анемии. Но как раз правильное измерение объема потерянной крови в родах или во время операции всегда затруднено.

Если возникает послеродовое кровотечение, определить количество потерянной крови становится невозможно. В таких случаях основными диагностическими критериями, характеризующими острую анемию, будут клинические признаки, которые учитывают:

• кровяное давление;
• пульс;
• частоту дыхания;
• общее состояние женщины;
• уровень гемоглобина.

До сих пор в акушерстве нет четких критериев постановки диагноза послеродовой анемии, особенно у женщин с нормальными родами и при минимальной потере крови. Такие признаки анемии, как головокружение, общая слабость, тошнота, сонливость, усталость, учащенное сердцебиение, одышка наблюдаются в первые часы после родов у многих женщин, но не всегда являются симптомами анемии.

Если беременная женщина страдала анемией беременных до родов, то у нее повышается шанс возникновения послеродовой анемии. Однозначно, что выраженные послеродовое кровотечение и острая анемия связаны с повышенным уровнем заболеваемости и смертности матерей, но чрезвычайно мало известно о влиянии легкой и средней послеродовой анемии на здоровье женщины при нормальной потере крови в родах. Фактически до сих пор нет классификации послеродовых анемий.

О послеродовой анемии говорят обычно при уровне гемоглобина меньше 100 г/л в первые 24-48 часов после родов.

У беременной женщины имеются разные компенсаторные механизмы по предотвращению потери крови в родах:

(1) значительное увеличение объема плазмы крови уменьшает ощутимость потери объема крови, (2) чем ближе к родам, тем больше повышаются многие факторы свертывания крови, то есть прогрессирует состояние гиперкоагуляции. Окситоцин (3), который в большом количестве выделяется во время родов гипофизом, способствует быстрому сокращению матки и уменьшению ее объема и размеров, что, в свою очередь, уменьшает потерю крови.

Самый большой парадокс в профилактике послеродовой анемии заключается в том, что предупреждение и лечение анемии беременных препаратами железа себя не оправдало. Прием препаратов железа беременными женщинами орально, особенно во втором и третьем триместрах, характеризуется очень плохой усвояемостью, еще худшей переносимостью и низкой эффективностью. Для получения даже незначительного эффекта в поднятии уровня гемоглобина на несколько единиц требуется длительный прием препаратов железа (около 6-8 недель). У женщин с железодефицитной анемией прием препаратов железа оправдан, но у пациенток без признаков такой анемии и низким гемоглобином аналогичное назначение часто не меняет ситуацию к лучшему.

Современный фармакологический рынок насчитывает большое количество разных видов препаратов железа, но чаще всего в продаже имеются соли двухвалентного железа в виде сульфата, фумарата, глюконата, сукцината, глутамата, лактата. Из-за побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта эти препараты плохо переносятся беременными женщинами. Проблема в том, что после родов, когда необходимо быстрое восстановление нормального уровня гемоглобина, прием препаратов железа орально часто тоже оказывается бесполезным.

В ряде лечебных учреждений врачи начали использовать внутривенные препараты железа, иногда в комбинации с оральными формами. Четких показаний, дозировки и продолжительности использования инъекций препаратов железа в качестве лечения послеродовой анемии пока еще не существует, но многие врачи рекомендуют применять инъекции при уровне гемоглобина меньше 90 г/л и сопровождать их контрольным определением уровня ферритина в сыворотке крови.

Клинических исследований на тему послеродовой анемии не хватает, поэтому врачам приходится чаще импровизировать с методами лечения, чем руководствоваться общепринятыми рекомендациями профессиональных медицинских обществ. Во многих странах врачи отдают предпочтение переливанию крови, особенно в случаях умеренной и тяжелой послеродовой анемии, когда необходимо восстановить потерю крови и уровень гемоглобина очень быстро. Легкая же форма послеродовой анемии часто остается без внимания врачей, а значит, и без лечения.

Можно ли предотвратить послеродовую анемию? Этот вопрос пока что остается без четкого, доказанного практикой ответа. Теоретические рекомендации базируются на лечении анемии беременных и профилактике послеродовых кровотечений путем правильного ведения родов. Но одно дело — стремиться правильно вести роды, и совсем другое — бороться с осложнениями родов, даже если медперсоналом сделано все возможное для предотвращения послеродового кровотечения, разрывов родовых путей, оперативного родоразрешения.

Тема послеродовой анемии требует большего внимания исследователей, врачей и ученых, чтобы лучше понимать протекание компенсаторных процессов в организме родившей женщины и своевременно выявлять и лечить состояние анемии.

Источник

Анемия после кесарево сечения

329 просмотров

19 февраля 2020

Здравствуйте! Сдала анализы через 2 мес. после КС.

Подскажите, пожалуйста, нужно ли принимать препараты железа?!

Результаты следующие:

Гемоглобин — 13.3 г/дл

Железо — 18,48 мкмоль/л

Латентная железосвяз.способность — 46 мкмоль/л

Общая железосвяз.способность — 64,7 мкмоль/л

Трансферрин — 3,16 г/л

% насыщения трансферрина — 23,3 %

Ферритин — 21 мкг/л

Витамин В12 — 694 пг/мл

Фолиевая кислота — 10,4 нг/мл

Общий анализ крови прикреплен.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского гематолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

ЛОР, Детский ЛОР

Здравствуйте. Необходимости в препаратах железа нет.

Вы не переносили вирусную инфекцию перед сдачей анализа?

Наталья, 19 февраля 2020

Клиент

Татьяна, нет никаких заболеваний не было

ЛОР, Детский ЛОР

Лимфоциты в лейкоформуле высокие. Косвенно могут указывать на вирусную инфекцию, либо хронические скрытые инфекции

Наталья, 19 февраля 2020

Клиент

Татьяна, подскажите, пожалуйста, какие доп. анализы нужно сдать для выявления причины?

Гематолог

Добрый день, Наталья!

Судя по результатам клинического анализа крови — анемии у Вас нет, но возможен латентный дефицит железа, часто бывает после родов. Учитывая сниженный уровень ферритина — я бы рекомендовал пропить профилактический курс биодобавок с железом, так как Лактация (если она есть) так же снижает запасы железа. А через 3 месяца повторить исследование на ферритин.

Однако меня смущает гипотиреоз — он у Вас компенсирован? Как уровень ТТГ и Т4св?

Наталья, 19 февраля 2020

Клиент

Владимир, до родов принимала д-тироксин 50 мг, после родов препарат отменили. На данный момент ТТГ — 1.92, Т4 — 14.94

Гематолог

ТТГ и Т4 св в норме. Для профилактики дефицита железа Солгар будет самое то.

Педиатр, Терапевт, Массажист

У вас гемоглобин, конечный продукт обмен железа в организме в норме. Всё остальное может колебаться, ферритин у вас в границах нормы, поэтому препараты железа вам не нужны

Педиатр

Здравствуйте! Ферритин низок! Он должен быть в диапазоне от 60 до 95 примерно по цифрам равен массе тела.

Поэтому пейте сидералили железо солгар месяц хотя бы с контролем ферритина

Наталья, 19 февраля 2020

Клиент

Добрый день, Centle iron Солгар подойдёт?

Педиатр

Педиатр

По ферритину хорошо написано тут

https://inna-sharfik.livejournal.com/90698.html

Гематолог

Здравствуйте. Ничего принимать не надо, у вас хороший гемоглобин и обменное железо.

Врач КДЛ

Добрый день, анемии нет, для профилактики небольшой курс можно как рекомендует коллега Владимир. Я вижу что есть повышение кальция, это может быть из-за недостатка витамина Д или заболевания паращитовидной железы. Желательно сдать анализы:

1. паратгормон

2. Витамин D 25-ОН сум.

Врач КДЛ

Здравствуйте, Наталья .

У вас нет анемии. Препараты железа сейчас принимать не нужно.

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовало 0 человек,

средняя оценка 0

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою онлайн консультацию врача.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Современные принципы лечения родильниц с железодефицитной анемией

Статьи

Н.А. Якунина, к.м.н. Н.В. Дубровина, А.А. Балушкина

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Москва

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм, достаточно часто в послеродовом периоде.

По определению ВОЗ, анемией у родильниц следует считать состояние, при котором уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л [2]. По данным различных авторов, анемия в послеродовом периоде встречается у 20-40% женщин [3,15]. Чаще всего анемия у родильниц развивается вследствие кровопотери в родах в объеме свыше 1000 мл, которая бывает у 5% всех родивших [5,10]. Наиболее часто повышенная кровопотеря возникает при абдоминальном родоразрешении.

Постгеморрагическая, ЖДА приводит к более тяжелому течению послеродового периода и способствует развитию различных осложнений, в том числе инфекционных. Кроме того, имеются данные, что у родильниц с анемий наблюдается снижение лактации и психоэмоциональный стресс. Изменения, происходящие в организме, при данной патологии приводят к развитию тканевой гипоксии, что служит сигналом для выработки в почках гликопротеинового гормона эритропоэтина (ЭПО), который является одним из регуляторов эритропоэза. Однако доказано, что при ЖДА средней и тяжелой степени, продукция ЭПО может быть недостаточна [13,14]. Это является одной из причин низкой эффективности, в ряде случаев, традиционной антианемической терапии с применением железосодержащих препаратов во время беременности и после родов. Кроме того, такая терапия длительна, что иногда вызывает побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение гемотрансфузий после кровотечений в акушерстве, также как и в хирургии, в настоящее время все более ограничено как риском заражения вирусными инфекциями и возникновением осложнений, так и дороговизной препаратов крови.

Все вышеперечисленное предопределило необходимость разработки рациональных схем лечения родильниц с ЖДА с учетом степени тяжести анемии.

В зависимости от уровня гемоглобина (Hb) ЖДА принято делить на стадии. Легкая степень анемии у родильниц характеризуется снижением Hb до 100-90 г/л; средняя степень — от 89 до 70 г/л; тяжелая -менее 70 г/л [1,3].

Патогенетическая терапия ЖДА включает препараты железа.

Без их применения устранить анемию и дефицит железа невозможно. Препараты железа обычно назначают внутрь, реже парентерально. Среди основных лекарственных препаратов железа для приема внутрь, практически не вызывающих побочные эффекты и имеющихся в продаже в настоящее время, для лечения родильниц с постгеморрагической анемией, рекомендуются препараты трехвалентного железа. Начальная доза элементарного железа в сутки и длительность лечения ЖДА зависят от исходной степени тяжести анемии. Рекомендуемая терапевтическая доза составляет 100-200 мг элементарного железа в сутки. Более высокие дозы не увеличивают эффективность, однако могут учащать появление побочных эффектов [4,6,7,9].

Лечение беременных и родильниц с анемией должно быть комплексным. Помимо препаратов железа Fe2+ или Fe3+, перорально показан прием поливитаминов и биологически активных добавок, содержащих железо [6,10,16].

У беременных и родильниц при развитии железодефицитных состояний отмечается снижение уровня коэффициента адекватности продукции эритропоэтина пропорционально стадии дефицита железа. Частота неадекватной продукции эритропоэтина в среднем выявляется у 47,2% беременных с ЖДА легкой степени, а у родильниц — пропорционально степени тяжести ЖДА (у 12% родильниц при легкой степени тяжести, у 50% -при средней и у 80% — при тяжелой степени тяжести ЖДА) [2,17].

Необходимо отметить, что эффективность лечения препаратами железа беременных и родильниц с ЖДА зависит от суточной дозы элементарного железа и от уровня эндогенного эритропоэтина. При адекватном уровне эритропоэтина эффективность лечения в 2,5 раза выше по сравнению с таковой у пациенток с неадекватным уровнем.

Следует отметить, что в ряде случаев лечение родильниц с ЖДА препаратами железа перорально бывает неэффективным [8,11,15]. В таких случаях следует использовать препараты парентерального железа.

Оптимальным является применение препарата Венофер для внутривенного введения, представляющего собой железо в форме гидроксид сахарозного комплекса.

Родильницам с неадекватной продукцией эритропоэтина, помимо препаратов железа, необходимо проводить заместительную терапию с помощью стандартных доз рекомбинантного эритропоэтина (РЭПО). К данной группе лекарственных средств относятся препараты Эпокрин, Эритростим, а также эритропоэтин пролонгированного действия Мирцера.

ЖДА является заключительным этапом железодефицитного состояния, крайней его степенью. ЖДА возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза. Поэтому в лечении ЖДА принято выделять несколько этапов.

На I этапе лечения, целью которого является восстановление нормального уровня гемоглобина, происходит купирование анемии. Длительность терапии составляет 1,5-2 месяца. Средние суточные дозы элементарного железа на I этапе должны составлять 120-150 мг, что соответствует 350-450 мг сульфата железа. На II этапе, получившем название «терапия насыщения», происходит восстановление запасов железа в организме. Терапия на этом этапе длительна и продолжается от 3 до 5-6 месяцев. Средняя суточная доза элементарного железа на II этапе составляет 50 мг, что соответствует 150 мг сульфата железа [3,10].

Лечение родильниц с ЖДА имеет свои особенности и требует учета многих факторов, в частности, степени тяжести анемии, суток послеродового периода и способа родоразрешения, наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии, степени выраженности анемического синдрома, дефицита железа и т.д. Лечение родильницы с ЖДА всегда должно быть индивидуальным, с обязательным учетом клинических проявлений анемического и сидеропенического синдрома, сопутствующей патологии, а также данных лабораторного исследования. Лабораторные исследования включают определение основных гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, ретикулоциты) и ключевых показателей обмена железа (ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом, сывороточное железо), а также уровня эритропоэтина в сыворотке (при имеющихся лабораторных возможностях).

При отсутствии эффекта от лечения ЖДА легкой степени тяжести препаратами железа, а также при лечении родильниц с ЖДА тяжелой и средней степени показано применение эпоэтина -альфа или -бета (по 70-80 ед/кг массы тела у родильниц, через день, подкожно, 3-6 инъекций) в сочетании с препаратами железа (Ш)-гидроксид полимальтозата: железа (Ш)-гидроксид полимальтозат (Мальтофер), железа (Ш)-гидроксид полимальтозат/фолиевая кислота (Мальтофер Фол) или с железа (Ш)-гидроксид сахарозным комплексом (Венофер) по 5-10 мл в 200-400 мл физиологического раствора в/в капельно через день.

Лечение беременных и родильниц с атипичным клиническим вариантом ЖДА, развившимся на фоне заболеваний, сопровождающихся воспалением (заболевания почек; острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания; аутоиммунные заболевания; злокачественные новообразования и др.) рекомендуется начинать в первую очередь с терапии основного заболевания, вызвавшего воспалительный процесс в организме. При этом в случае отсутствия эффекта от лечения препаратами железа необходимо использовать вышеуказанные препараты эритропоэтина в сочетании с препаратами железа (Ш)-гидроксид полимальтозата перорально или с железа (Ш)-гидроксид сахарозным комплексом (Венофер) парентерально.

Родильницам с анемией после кесарева сечения в первые трое суток после операции, учитывая диету, рекомендуется прием внутрь препаратов железа в форме раствора: железа протеинит сукцинилат (Ферлатум) внутрь 1 флакон 2 раза в сутки или железа глюконат внутрь 1 ампула 2 раза в сутки (Тотема) или железа (Ш)-гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) парентерально.

Опыт многолетней научно-практической работы по проблеме железодефицитных состояний в пуэрперии позволил разработать и внедрить рациональные схемы лечения ЖДА для наиболее типичных групп родильниц.

ЖДА средней степени тяжести после кесарева сечения

I Этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер (Швейцария) по 5 мл в 200 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз.

Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 3 раза в сутки (1 месяц)

II Этап (терапия насыщения)

А. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).

Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

ЖДА тяжелой степени после родов

I Этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер по 10 мл в 400 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз.

Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 3 раза в сутки (1 месяц).

II Этап (терапия насыщения)

A. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).

Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

B. Ферретаб, Актиферрин, Фенюльс по 1 табл. 1 сутки (3 месяца).

ЖДА тяжелой степени после кесарева сечения

I. Этап (купирование анемии)

А. (в стационаре). Венофер по 10 мл в 400 мл физиологического раствора в/в капельно (медленно!) через день 5 раз + Эпокрин по 50 единиц/кг массы тела, подкожно, 3 раза в неделю 6 раз.

Б. (после выписки). Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

II. Этап (терапия насыщения)

A. Мальтофер Фол по 1 табл. 2 раза в сутки (2 месяца).

Б. Мальтофер Фол по 1 табл. 1 раз в сутки (3 месяца).

B. Ферретаб, Актиферрин, Фенюльс по 1 табл. 1 день (3 месяца).

При оценке эффективности 1-го этапа лечения, необходимо учитывать последовательность появления положительных признаков. Клиническое улучшение (уменьшение мышечной слабости, одышки, улучшение настроения) может наступать уже к 3-6-му дню лечения. Особенно ярко эти улучшения проявляются на фоне лечения препаратами железа в сочетании с рекомбинантным эритропоэтином. Повышение уровня ретикулоцитов чаще наблюдается на 8-12-й день. Нарастание уровня гемоглобина у многих родильниц начинается через 1-2 недели лечения. Иногда подъем Hb носит скачкообразный характер. В среднем нормализация уровня Hb происходит через 1-1,5 месяца, в зависимости от степени тяжести анемии [1,3,6]. На II этапе при проведении терапии насыщения, направленной на восстановление запасов железа в организме родильницы, учитывается динамика показателей, характеризующих обмен железа. Контроль эффективности, длительности применения и дозы препарата на II этапе осуществляется индивидуально, на основе динамической оценки феррокинетических показателей не реже 1 раза в месяц. Нормализация уровня сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина железом и уровня сывороточного ферритина происходит постепенно, в указанной последовательности и свидетельствует о восстановлении запасного фонда железа и полного устранения железодефицитного состояния в организме.

Е.Н. Коноводовой [2], В.Н. Серовым и соавт. [3] накоплен большой практический опыт использования препарата Венофер для парентерального применения у родильниц со средней и тяжелой степенью анемии.

Венофер — стимулятор эритропоэза, антианемический препарат. В препарате Венофер железо находится в виде комплексного соединения гидроксида железа (III) (0,02 г железа в 1 мл) с сахарозой. Трехвалентное железо стимулирует образование гема, что, в конечном итоге, способствует повышению уровня гемоглобина. Поскольку железо в препарате Венофер находится в неионизированной форме, препарат не оказывает таких побочных эффектов, как раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, окрашивание зубов,

металлический привкус во рту. После однократного внутривенного введения препарата Венофер, содержащего 100 мг железа, максимальная концентрация железа достигается спустя 10 мин после инъекции. Период полувыведения препарата — около 6 ч. Благодаря низкой стабильности железа сахарата в сравнении с трансферрином наблюдается конкурентный обмен железа в пользу трансферрина [5,12].

Многоядерные центры железа (III) гидроксида окружены снаружи множеством нековалентно связанных молекул сахарозы. В результате образуется комплекс, молекулярная масса которого составляет приблизительно 43 кД, вследствие чего его выведение через почки в неизмененном виде невозможно. Данный комплекс стабилен и в физиологических условиях не выделяет ионы железа. Железо в этом комплексе связано со структурами, сходными с естественным ферритином.

Препарат назначают по 0,05-0,2 г на 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия в сутки внутривенно капельно.Стандартная дозировка: 5-10 мл Венофер (100-200 мг железа) 1-3 раза в неделю в зависимости от уровня гемоглобина.

Следует отметить, что Венофер предпочтительнее вводить в ходе капельной инфузии для того, чтобы уменьшить риск выраженного снижения артериального давления и опасность попадания раствора в околовенозное пространство. Непосредственно перед инфузией Венофер нужно развести 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:20 [например, 1 мл (20 мг железа) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида]. Полученный раствор вводится со следующей скоростью: 100 мг железа — не менее чем за 15 минут; 200 мг железа — в течение 30 минут; 300 мг железа — в течение 1,5 часов; 400 мг железа — в течение 2,5 часов; 500 мг железа — в течение 3,5 часов. Введение максимально переносимой разовой дозы, составляющей 7 мг железа/кг массы тела, следует производить в течение минимум 3,5 часов, независимо от общей дозы препарата.

Перед первым капельным введением терапевтической дозы препарата Венофер, необходимо ввести тест-дозу — 20 мг железа. При отсутствии нежелательных явлений оставшуюся часть раствора следует вводить с рекомендованной скоростью.

Расчет дозы. Доза рассчитывается индивидуально в соответствии с общим дефицитом железа в организме по формуле:

Общий дефицит железа (мг) = масса тела (кг) х (нормальный уровень Hb — Hb больного) (г/л) х 0,24* + депонированное железо (мг).

Общий объем препарата Венофер, который необходимо ввести (в мл) = общий дефицит железа (мг) / 20 мг/мл.

Оценка эффективности лечения проводится через 3-4 недели от начала лечения препаратами железа путем подсчета процентного роста значений гематологических показателей (Hb, Ht, RBC) по отношению к исходному уровню. Повышения Hb менее чем на 6% (2% в неделю); Ht — менее чем на 1,5% (0,5% в неделю); RBC менее чем на 3% (1% за неделю) свидетельствуют о неэффективности лечения.

Таким образом, применение алгоритма диагностики и лечения ЖДА у родильниц, учитывающего клинический вариант (типичный, атипичный), стадию, степень тяжести, уровень коэффициента адекватности продукции эритропоэтина (адекватный, неадекватный) обеспечивает эффективное патогенетическое лечение ЖДА благодаря индивидуально подобранной терапии (препараты железа, доза, форма, способ введения и длительность приема, сочетание с поливитаминами и препаратами эритропоэтина). Вышеотмеченное приводит к сокращению сроков лечения, снижению частоты гемотрансфузий, улучшению качества жизни и уменьшению числа койкодней в стационаре. Парентеральные препараты железа зарекомендовали себя, как альтернатива гемотрансфузиям у родильниц с тяжелой степенью анемии. Опыт применения препарата Венофер показал его высокую эффективность и переносимость в лечении ЖДА у родильниц.

Литература

1. Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц (патогенез, диагностика, профилактика, лечение). Автореф. дисс. доктора мед. наук.- М.-2008.- 46с.

2. Серов В. Н., Бурлев В.А., Коноводова Е. Н. и др. Лечение манифестного дефицита железа у беременных и родильниц (медицинская технология). // Разрешение (серия АА №0000151) федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития на применение новой медицинской технологии ФС №2010/003 от 18.01.2010 г. М.: МедЭкспертПресс, 2010.-28с.

3. Серов В.Н., Бурлев В.А., Коноводова Е.Н. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц. // Глава №5 в книге: Алгоритмы диагностики и лечения гинекологических заболеваний. Под редакцией В.Н. Серова, «Литтерра».- М., 2008.- 1600с.

4. Хух Р., Брейман К. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде.- М.: «Триада-Х», 2007.- 73с.

5. Шалина Р.И., Кутакова Ю.Ю., Бреусенко Л.И. и др. Оценка эффективности применения препарата Венофер при железодефицитных состояниях после акушерских кровотечений. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.-2004.-Т.3, № 1.- C.37-42.

6. Allen L. H. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 71: 1280-4.

7. Barroso F., Allard S., Kahan B.C. et al. Prevaence of maternal anaemia and its predictors: a multi-centre study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011; 2: 179-86.

8. Bhanda N., Russel R. Intravenosus versus oral iron therapy for postpartum anaemia. BJOG.2006; 113 (11): 1248-52.

9. Bergmann R.L., Richter R., Bergmann K.E., Dudenhausen J.W. Prevaence and risk factors for early postpartum anemia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010; 150(2):126-31

10. Breymann C, Honegger C, Holzgreve W, Surbek D.Diagnoss and treatment of iron-defciency anaemia during pregnancy and postpartum.Arch Gynecol Obstet. 2010; 282 (5): 577-80.

11. Daniilidis A, Giannoulis C, Pantelis A, et a. Tota infusion of low molecular weight iron-dn for treating postpartum anemia. Clin Exp Obstet Gynecol. 2011;38(2):159-61.

12. Khalafallah A., Dennis A., Bates J. et al.A prospective randomized, controlled trial of intravenous versus oral iron for moderate iron deficiency anaemia of pregnancy.J. Intern. Med. 2010;

268(3):286-95.

13. Krafft A, Bencaiova G., Breymann C. Selective use of recombinant human erythropoietin in pregnant patients with severe anemia or nonresponsive to iron sucrose alone.Fetal Diagn Ther. 2009; 25 (2): 239-45.

14. Krafft A., Breymann C. Iron sucrose with and without recombinant erythropoietin for the treatment of severe postpartum anemia: a prospective, randomized, open-label study. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2011; 37 (2): 119-24.

15. Milman N. Postpartum anemia: definition, prevalence, causes, and consequences. Ann Hematol. 2011; 28: 7-15.

16. Mitra A.K., Khoury AJ. Universal iron supplementation: a simple and effective strategy to reduce anaemia among low-income, postpartum women.Public Heath Nutr. 2011; 23:1-8.

17. Wagstr m E, Akesson A, Van Rooijen M. et al. Erythropoietin and intravenous iron therapy in postpartum anaemia.Acta Obstet Gynecol Scand. 2007;86(8): 957-62.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник