Гемоглобин при воспалении почек
Содержание статьи
Нефролог о том, из-за чего отказывают почки и как распознать болезнь по анализам
Нефролог Республиканского центра медицинской реабилитации и бальнеолечения в Минске Ольга Валовик всю свою профессиональную карьеру очень подробно изучает болезни почек. На примере своих пациентов она видит, что безвыходных ситуаций не бывает. Сегодня люди, получающие почечно-заместительную терапию, учатся, работают, путешествуют, их жизнь продолжается, но с некоторыми изменениями привычного ритма и уклада. Диализ «смягчает» проявления почечной недостаточности, а пересадка почки возвращает людям полноценную жизнь.
В интервью TUT.BY Ольга Валовик рассказала, из-за чего болят почки, какие симптомы говорят о почечной недостаточности и на что надо обращать внимание в своих анализах мочи и крови.
Ольга Валовик окончила Минский государственный медицинский университет по специальности «лечебное дело». Работает в Республиканском центре медицинской реабилитации и бальнеолечения в Минске. Она главный внештатный специалист по нефрологии и почечно-заместительной терапии комитета по здравоохранению Мингорисполкома. Проходила обучение и стажировалась по специальности нефрология, трансплантация, почечно-заместительная терапия в ведущих клиниках Беларуси, клинике Великобритании (Churchill Hospital, Оксфорд) и Германии (Campus Charite Mitte, Берлин)
«Повышенный креатинин в крови — повод заподозрить почечную недостаточность»
— Из-за чего чаще всего болят почки?
— Чаще всего это происходит при остром воспалительном процессе, но в этом случае у человека, скорее всего, будет еще и высокая температура и воспалительные изменения в общем анализе крови и мочи: увеличено количество лейкоцитов и эритроцитов. При этом потеря белка с мочой также может увеличиться — более 0,15 грамма за сутки.
Воспалительного процесса в почке с хорошим анализом мочи не бывает. Если анализ мочи в норме, нет повышенной температуры, а пациент говорит, что у него болевой синдром — проблемы не с почками.
Нужно обратить внимание и на общий анализ крови. При воспалительном процессе количество лейкоцитов будет выше 9, а палочкоядерных будет больше 6%.
— СОЭ в крови тоже будет повышена?
— Норма СОЭ — до 15 мм/час. При воспалительном процессе СОЭ, как правило, повышается. Вместе с тем, важно понимать, что незначительное повышение СОЭ при отсутствии других признаков воспалительного процесса в организме не всегда является признаком патологии. Есть такое понятие, как синдром ускоренной скорости оседания эритроцитов.
— Как болят почки?
— Если это острый воспалительный процесс, то болит поясница. Чтобы оценить болевой синдром, врачи применяют прием «поколачивания». Пациент поворачивается к нам спиной, мы прикладываем свою руку, а второй по ней стучим. Если пациент на это никак не реагирует, то у него, как правило, острого воспаления в почках нет.
— Пиелонефрит может возникнуть из-за того, что посидел на холодном?
— Да. При местном переохлаждении может возникнуть инфекция нижних мочевых путей, «подняться» вверх с развитием острого пиелонефрита. Вообще, инфекция нижних мочевых путей (цистит, уретрит) — это наиболее частая причина развития острого пиелонефрита.
Очень редко бывает гематогенный пиелонефрит — он переносится кровью. Это происходит у людей со сниженным иммунитетом (на фоне ВИЧ, применения иммуносупрессивных препаратов) при развитии сепсиса, то есть генерализованной инфекции.
Очень важно вовремя лечить инфекцию мочевых путей у беременных и у пациентов с сахарным диабетом. Если этого не сделать, то повышается риск развития пиелонефрита с различными осложнениями.
— Пиелонефрит может быть хроническим?
— Может. Обычно хронический пиелонефрит развивается вторично у пациентов с уже существующей патологией мочевыводящих путей: мочекаменной болезнью, поликистозом почек, врожденными аномалиями мочевыводящих путей.
Если нет причины для нарушений оттока мочи из почек, то развитие хронического пиелонефрита маловероятно.
— С подозрением на какие заболевания терапевты направляют пациентов к нефрологу?
— Основная патология, которой занимаются нефрологи, — это хроническая болезнь почек. Она развивается из-за гломерулонефрита, сахарного диабета, артериальной гипертензии, наследственной патологии почек, генетических заболеваний, врожденных аномалий мочевых путей, ревматологических болезней и патологии почек у беременных.
К нефрологам направляют из-за повышенного уровня креатинина и мочевины в крови, наличия белка или эритроцитов в моче, хронической инфекции мочевыводящих путей, артериальной гипертензии, которая не поддается лечению, при изменениях в почках, которые видны на УЗИ, из-за длительного приема нестероидных противовоспалительных, мочегонных, при планировании беременности, если во время предыдущих беременностей у женщины были проблемы с почками.
Креатинин — продукт метаболизма мышечной массы. Его уровень будет ниже, если у человека есть парезы или параличи, когда не работают какие-то мышцы. При значительной физической нагрузке, например, у спортсменов и активно занимающихся фитнесом людей, уровень креатинина будет несколько выше. Также более высокие цифры креатинина могут быть у людей с ожирением.
«Почки за сутки фильтруют около 1500 литров крови»
— Из-за чего возникает почечная недостаточность?
— Частая причина острой почечной недостаточности — употребление нестероидных противовоспалительных лекарств. Особенно если их принимают совместно с ингибиторами АПФ — эти препараты назначают для снижения артериального давления. И вот эта комбинация довольно опасна. Эти препараты влияют на почечные сосуды: одни на входящую артерию, а вторые — на исходящую. Давление в артериях выравнивается, почки перестают фильтровать кровь и может возникнуть острая почечная недостаточность.
Да, к этим лекарствам могут быть строгие медицинские показания, тогда их принимать можно — но только по назначению врача и под его контролем, с мониторингом уровня креатинина в крови. А бывает, что люди пьют эти таблетки, пытаясь сбить повышенную температуру, по три штуки в день, при этом врач им их не назначал. Исходом такого «лечения» может стать острая почечная недостаточность, особенно в условиях обезвоживания на фоне высокой температуры тела.
У пожилых людей острая почечная недостаточность довольно часто возникает из-за того, что они пьют мало воды. Норма — 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. Исключения могут быть только для людей с кардиологическими проблемами, когда сердце не справляется и появляются отеки. В этом случае количество воды для пациента должен ограничить лечащий врач.
Также бывает, что к нам поступают пациенты с почечной недостаточностью на фоне отравления. Была история, когда мужчина вместе с женой красили стены погреба и отравились парами толуола. Он содержится в обычной краске.
— Почему из-за этого отказали почки?
— Почка — это орган-труженик. Он фильтрует и выводит все, что человек съел, выпил, чем подышал. Почки работают в круглосуточном режиме, и за сутки фильтруют около 1500 литров крови. Аминокислоты и другие полезные вещества идут на работу организма, а все остальное — мочевина, креатинин, азотистые основания и шлаки — выводятся с мочой.
Эта семейная пара надышалась толуолом — и почки не справились. Насколько я знаю, мужчина уже поправился, а его супруга еще в клинике.
— Почечная недостаточность может быть хронической. Как она развивается?
— Сейчас мы используем термин «хроническая болезнь почек». Она имеет пять стадий. Первые две протекают без нарушения почечной функции, а начиная с третьей стадии, имеет место хроническая почечная недостаточность.
Основные причины хронической болезни почек мы уже обсуждали, но важно отметить, что сегодня наиболее частыми причинами развития хронической болезни почек у нас, как и во всем мире, являются вторичные поражения почек у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом.
— Что происходит с почками из-за сахарного диабета и артериальной гипертензии?
— Артериальная гипертензия и сахарный диабет поражают почечные сосуды, нарушается кровоток в почечных фильтрах и происходит постепенная утрата их функции.
Камни в почках образовались из-за водопроводной воды
— Откуда в почках появляются коралловидные камни?
— На это может повлиять наследственный фактор, нарушение обменных процессов в организме.
Еще есть такое эндокринологическое состояние, как гиперпаратиреоз. Это избыточная продукция паратгормона увеличенной паращитовидной железой. В итоге нарушается обмен кальция и фосфора. В итоге в крови повышается уровень кальция, который может откладываться в почках в виде коралловидных камней. Человека лечат от мочекаменной болезни, а потом выясняется, что причиной камней в почках являлся гиперпаратиреоз, и надо было лечить в первую очередь его.
— Образование камней зависит от того, что ты ешь?
— Коралловидных камней, как правило, — нет, а вот обычных — может.
Камни могут возникнуть при определенных пищевых предпочтениях, в том числе и из-за воды, которую вы пьете. У меня наблюдалась семья с оксалурией, то есть у них в моче были оксалаты.
Выяснилось, что эта семья пьет воду из-под крана, а в ней много солей кальция, а из этих солей впоследствии образовались камни. Жесткую воду обязательно нужно фильтровать.
— Почечная недостаточность может привести к гемодиализу?
— Она к нему и приводит. И хотя полностью остановить почечную недостаточность невозможно — процесс гибели клубочков можно вполне успешно затормозить и, тем самым, отсрочить начало диализа. При помощи советов нефролога многие люди пересматривают свой образ жизни, привычки и начинают жить по-новому. При этом чем раньше врачи выявят заболевание, тем больше шансов, что процесс можно будет остановить.
— Какую еду любят почки?
— Здоровое питание. Почки не любят экстрактивные вещества, консерванты, потому что им приходится это все фильтровать. Из своей практики могу сказать, что у людей, которые готовят домашнюю еду, не едят полуфабрикатов, блюда из кулинарии, колбасы, сосиски, консервы, копчености, анализы лучше и более благоприятно протекает болезнь.
«Человек может даже не почувствовать, как отказали почки»
— Сколько в Беларуси пациентов на диализе?
— Распространенность терминальной стадии хронической болезни почек, которая требует диализа — 350 человек на 1 млн жителей. В Минске есть несколько центров для гемодиализа, а сателлитные центры есть по всей стране. Как правило, диализ проводят три раза в неделю по четыре часа. Не надо думать, что люди на диализе ведут затворнический образ жизни: многие из них путешествуют по миру и проходят диализ в той стране, куда едут. Сейчас мир очень сильно изменился, всегда есть возможность вести свой привычный образ жизни.
Пациенты на диализе на сегодняшний день существенно «постарели». В 2007 году, когда я ездила на стажировку в Великобританию, нас отвели в отделение диализа, и я была удивлена тому, что там одни пожилые пациенты. У нас тогда на диализе была почти одна молодежь. Сейчас у нас такая же картина, как в Великобритании, а прошло всего лишь 12 лет. Средний возраст пациентов на диализе в Беларуси среди мужчин — 50 лет, женщин — 58−60 лет.
Все пациенты на диализе являются потенциальными кандидатами на пересадку почки. Трансплантация почки позволяет значительно улучшить качество и увеличить продолжительность жизни человека с терминальной стадией хронической болезни почек.
— Что человек чувствует, когда начинают отказывать почки?
— Может и ничего не чувствовать. Почка — это орган с огромными резервными возможностями. Даже будучи поврежденными, почки стараются обеспечить свою функцию по выведению токсичных веществ. Признаки заболевания могут появиться в некоторых случаях только при снижении почечной функции менее 30%.
Из-за длительного бессимптомного течения почечных заболеваний люди часто обращаются за помощью на поздних стадиях хронической почечной недостаточности. В моей практике был случай, когда парень собирался идти в армию: во время обследования у него выявили низкий уровень гемоглобина и отправили к гастроэнтерологу. А оказалось, что у него почки практически не работают, осталось всего пять процентов от их нормальной функции. Мы экстренно взяли его на диализ.
И при этом молодого человека ничего не беспокоило. Организм приспособился к такому состоянию.
— Понимаю, что рак почек — тема онкологов, но нефрологи в своей практике с ним сталкиваются?
— Иногда мы его выявляем первыми по результатам ультразвукового обследования и направляем данных пациентов к онкологам.
— Почки при раке могут болеть?
— Как правило, нет, но если опухоль возникла в лоханке почки и нарушен отток мочи, то такое возможно.
— Что нужно делать, чтобы не было проблем с почками?
— Для профилактики нужно правильно питаться, бросить курить, больше двигаться, контролировать свой вес, артериальное давление, уровень сахара, избегать бесконтрольного использования токсичных для почек лекарств: обезболивающих и антибиотиков.
Если у человека есть артериальная гипертензия или сахарный диабет, а это факторы риска развития почечной патологии, то ему желательно один раз в год сдавать общий анализ мочи, анализ мочи на альбуминурию, делать биохимическое исследование крови с оценкой уровня глюкозы, холестерина, креатинина и расчетом скорости клубочковой фильтрации.
Источник
Методы коррекции анемии у больных с хронической почечной недостаточностью
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является одной из актуальных проблем не только нефрологии, но и многих смежных специальностей, учитывая рост числа больных c этой патологией во всем мире. Основной задачей врача при лечении ХПН является улучшение качества жизни и прогноза у данной категории больных. Несмотря на все более широкое распространение методов заместительной почечной терапии, таких как гемодиализ и трансплантация почки, что способствует увеличению продолжительности жизни пациентов с ХПН, летальность больных остается высокой, а качество жизни хуже, чем у людей, не страдающих этой патологией. При этом распространенность именно терминальной стадии почечной недостаточности, со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) <15 мл/мин., в России неуклонно растет.
Наиболее частым спутником ХПН является анемия, которая в большинстве случаев появляется у больных при уменьшении СКФ ниже 50 мл/мин./1,73 м2, однако у 25% больных анемия отмечается при СКФ >50 мл/мин./ 1,73 м2 [1]. Основной причиной развития анемии при ХПН является снижение синтеза гормона роста эритроцитов эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона при сморщивании почек, в результате чего уровень плазменного эритропоэтина становится относительно низким.
В меньшем объеме на развитие анемии оказывает влияние укорочение жизни эритроцитов. При нормальных физиологических условиях в костном мозге до полноценных эритроцитов, выходящих в кровяное русло, доживают 95% клеток, что называется эффективным эритропоэзом. При ХПН эритроидные клетки в большей степени разрушаются в костном мозге или выходят в кровоток, не достигнув полного созревания, что было охарактеризовано как неэффективный эритропоэз. Также определенное влияние оказывает тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая кровоточивость, действие уремических токсинов на эритроциты, снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь и удаление при гемодиализе фолиевой кислоты [2]. В норме секреция эритропоэтина и эритропоэз находятся в сбалансированном состоянии, поддерживающем равенство между продукцией и гибелью эритроцитов.
Анемия при ХПН в большинстве случаев нормоцитарная и нормохромная, а при развитии недостаточности железа — гипохромная. При патологии почек обратная линейная зависимость между уровнем плазменного эритропоэтина и концентрацией гемоглобина отсутствует, в результате чего синтез эритропоэтина не увеличивается пропорционально тяжести анемии. Это приводит к развитию неэффективного эритропоэза, сопровождающегося внутрикостномозговым гемолизом и сокращением средней продолжительности жизни эритроцитов [3]. Эритропоэтиндефицитная анемия свойственна больным с ХПН, находящимся на диализе, при этом после аллотрансплантации почки анемия встречается редко.
Также значительный вклад в течение ХПН у больных с анемией вносит сопутствующее поражение сердечно-сосудистой системы, что нередко развивается у молодых и в тяжелых случаях приводит к фатальному исходу. Возникающая на фоне анемии гипоксия приводит к дилатации периферических сосудов и уменьшению сосудистой сопротивляемости, что, в свою очередь, ведет к снижению уровня артериального давления (АД). Для поддержания нормального АД включаются механизмы вазоконстрикции периферических сосудов, увеличения частоты сокращений сердца и ударного объема на фоне повышения активности симпатической нервной системы. При этом задействованы другие механизмы повышенной активности симпатической нервной системы: вазоконстрикция почечных сосудов, приводящая к замедлению кровотока в почках, уменьшению скорости клубочковой фильтрации, ишемии почек. Замедление кровотока в почках активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и выделение антидиуретического гормона.
Все это вызывает задержку жидкости в организме, увеличение объема плазмы, гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ) и дальнейшее повышение нагрузки на уже пораженное сердце [4]. Гипертрофия миокарда левого желудочка обнаруживается у 45-55% больных, находящихся на гемодиализе. При далеко зашедшей ГЛЖ летальность увеличивается в 4 раза, риск острого инфаркта миокарда — в 3-6 раз, риск развития острой левожелудочковой недостаточности и тяжелых нарушений ритма — в 4 раза [5-8]. ГЛЖ приводит к некрозу и апоптозу кардиомиоцитов и снижению фракции выброса левого желудочка, что является причиной возникновения застойной сердечной недостаточности. Ренин, ангиотензин и альдостерон, выделяемые в повышенных количествах, оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты, усугубляя существующее поражение [9,10].
Взаимосвязь между ХПН, анемией и заболеванием сердца была доказана в нескольких крупных исследованиях [11], вот почему необходимы своевременное определение степени поражения сердечно-сосудистой системы и назначение соответствующей терапии этой категории больных.
Особенно важным является тот факт, что длительность и степень выраженности анемии при ХПН во многом определяют клиническое состояние пациента. Так, была показана взаимосвязь между тяжестью астенического синдрома, степенью переносимости физической нагрузки, снижением эффективности умственной деятельности, чувствительности к инфекциям и увеличением опасности постгемотрансфузионного гемохроматоза у больных с анемией [5,12]. Также появились доказательства того, что ранняя коррекция анемии препаратами улучшает качество жизни и снижает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений у больных при последующем лечении программным гемодиализом [1,2,13].
Как и в общетерапевтической практике, основным диагностическим критерием развития анемии при ХПН является снижение концентрации гемоглобина менее 95% от уровня у здоровых лиц. При этом показатель гемоглобина необходимо соотносить с возрастом и полом пациента. Так, диагностически значимым считается снижение уровня гемоглобина менее 11,5 г/дл для взрослых женщин, менее 13,5 г/дл — для взрослых мужчин и менее 12,0 г/дл — для мужчин старше 70 лет [1,2]. Что же касается необходимости в определении уровня эритропоэтина, то она возникает крайне редко, например, при верификации нефрогенной анемии, в случае, когда концентрация гемоглобина снижена, а функция почек изменена незначительно (СКФ 60-120 мл/мин.).
При ХПН и анемии снижение уровня гемоглобина всего лишь на 1 г/дл повышает летальность почти на 20%, что в большей степени связано с сердечно-сосудистыми и инфекционными осложнениями, и существенно снижает качество жизни больных. Вот почему крайне важна своевременная коррекция анемии у больных с ХПН. К сожалению, в настоящее время менее 25% этой категории больных получают антианемическую терапию [1], при этом лечение, как правило, начинают поздно — при среднем уровне гемоглобина 9 г/дл [12].
Наиболее значительный шаг в лечении анемии при ХПН был сделан еще в 1985 г. Тогда было проведено первое успешное клиническое испытание препарата рекомбинантного человеческого эритропоэтина. В дальнейшем было неоднократно показано, что фармакологическая коррекция дефицита эритропоэтина при ХПН (заместительная гормональная терапия) обеспечивает адекватную стимуляцию костного мозга и прекращает неэффективный эритропоэз. Эритропоэтин стимулирует рост стволовых эритроидных предшественников, которые называют колониеобразующими единицами эритропоэза.
Препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды с молекулярной массой около 30 кДа, состоят из полипептидных цепей и карбогидратной части, на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. В зависимости от типов продуцентов и генов выделяют эпоэтины αβωδ:
− ЕРО α и β синтезированы в культурах клеток яичников китайского хомячка (СНО). Если в технологии получения используется природный экспрессируемый ген, то синтезируется эпоэтин α, если копийный ген — эпоэтин β. В России зарегистрированы следующие препраты: Эральфон, Эпокрин, Эпрекс, Аэприн (эпоэтин альфа); Рекормон, Эпостим, Эритростим, Веро-Эпоэтин (эпоэтин бета);
− ЕРО ω синтезируется в культуре клеток почки детеныша хомячка (BHK). Имеют более высокий уровень гликозилирования;
− ЕРО δ синтезирован в культурах клеток человеческой фибросаркомы (линия РТ-1080). Он называется генно-активированным ЕРО, т.к. экспрессия человеческого гена ЕРО активирована цитомегаловирусом. В отличие от ЕРО альфа и бета он не содержит N-гликолилнейраминовую кислоту (Neu5Cc).
Эти препараты разносторонне стимулируют пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также влияют на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты [7,8].
В России препараты эритропоэтина используются с 1989 г., среди них особый интерес представляет стимулятор гемопоэза рекомбинантного человеческого эритропоэтина препарат Эральфон® (эпоэтин альфа), выпускаемый фармацевтической компанией «Сотекс». Препарат выпускается в виде раствора для внутривенного и подкожного введения в шприцах от 0,3 до 1,0 мл. В шприце содержится от 1000 до 40 000 МЕ активного вещества — эпоэтина альфа.
Эральфон® — это гликопротеид, специфически стимулирующий эритропоэз, активирует цитоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда. Как уже было сказано ранее, рекомбинантный эпоэтин альфа синтезируется в клетках млекопитающих, в которые встроен ген, кодирующий человеческий эритропоэтин. По своему составу, биологическим и иммунологическим свойствам эпоэтин альфа идентичен природному эритропоэтину человека. Введение эпоэтина альфа в организм человека приводит к повышению уровней гемоглобина и гематокрита, улучшению кровоснабжения тканей и работы сердца. Наиболее выраженный эффект от применения эпоэтина альфа наблюдается при анемиях именно у больных ХПН.
Что же касается оптимального способа введения препарата Эральфон® при ХПН, то в рандомизированных исследованиях пациентов, получавших гемодиализ, было показано, что эпоэтин, введенный подкожно, не уступает по эффективности внутривенно введенному препарату, но при этом можно снизить дозировку эпоэтина, что существенно уменьшает стоимость лечения [1,2,7]. Также было отмечено, что эффективная доза эпоэтина альфа, назначаемого подкожно, на 22% меньше дозы, необходимой для внутривенного введения. При подкожном способе введения эпоэтин альфа имеет меньшую биодоступность и наибольший период полувыведения по сравнению с внутривенным путем введения [1].
Лечение анемии с использованием препаратов эритропоэтина должно состоять из двух этапов: начального, заключающегося в коррекции имеющейся анемии, и этапа поддерживающей терапии. В большинстве случаев эпоэтин альфа Эральфон® назначают 2-3 раза в неделю, учитывая продолжительность периода полувыведения этого препарата [1,2]. По результатам проведенного мета-анализа рандомизированных исследований существенной разницы между введением эпоэтина у пациентов на гемодиализе с одно-, двух- и трехкратным интервалом в неделю выявлено не было [14]. Подкожное введение эпоэтина рекомендовано как пациентам с додиализными стадиями ХПН и больным на программном гемодиализе, так и пациентам, перенесшим трансплантацию почки [1,2]. При этом больным на программном гемодиализе Эральфон® назначается как подкожно (60 МЕ/кг/нед.), так и внутривенно (100 МЕ/кг/нед).
По данным некоторых исследований, эпоэтин способен эффективно купировать анемический синдром при его назначении подкожно в дозе 20 МЕ/кг 3 раза/нед. в фазу коррекции и 40 МЕ/кг 1 раз/нед. в фазу поддерживающей терапии. Скорость повышения концентрации гемоглобина на начальном этапе терапии должна составлять 1-2 г/дл в месяц. При скорости повышения концентрации гемоглобина >2 г/дл в месяц возникает необходимость в снижении общей недельной дозы препарата на 25-50% либо его временной отмены. На этапе коррекции уровень гемоглобина необходимо определять каждые 2-4 нед., а при поддерживающей терапии и стабилизации уровня гемоглобина концентрация его должна определяться каждые 1-2 мес. [1,2].
Также не стоит забывать о необходимости коррекции недостатка железа при анемии у больных с ХПН. Железосодержащие препараты и препараты эпоэтина взаимодействуют как синергисты. Препараты эпоэтина стимулируют синтез примерно 2 млн новых эритроцитов в секунду [14], при недостатке доступного железа из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты с пониженным содержанием гемоглобина [12]. В свою очередь, наличие адекватного количества доступного железа стимулирует эритропоэз и сокращает потребность в эпоэтине [5].
Помимо использования препарата Эральфон® для лечения анемии при ХПН его применение показано для профилактики и лечения анемий у больных с солидными опухолями; с анемией и вирусом иммунодефицита человека, вызванных применением зидовудина, при уровне эндогенного эритропоэтина менее 500 МЕ/мл; для профилактики и лечения анемий у больных с миеломной болезнью, неходжскинскими лимфомами низкой степени злокачественности, хроническим лимфолейкозом, ревматоидным артритом; для лечения анемии у недоношенных детей, родившихся с низкой массой тела (до 1,5 кг); в качестве подготовительной программы перед обширным хирургическим вмешательством у больных с уровнем гематокрита, равным 33-39% [15].
При применении препарата Эральфон® следует помнить о возможности возникновения лекарственных взаимодействий. Так, Эральфон® снижает концентрацию циклоспорина из-за увеличения степени связывания его с эритроцитами, что может привести к необходимости коррекции дозы циклоспорина. Также препарат фармацевтически несовместим с растворами других лекарственных средств.
Во время лечения рекомбинантными человеческими эритропоэтинами необходимо контролировать уровень АД и количество тромбоцитов, уровень гематокрита и ферритина. У больных с контролируемой артериальной гипертензией или тромботическими осложнениями в анамнезе может потребоваться повышение дозы гипотензивных препаратов и/или антикоагулянтов. При наличии факторов риска систолической артериальной гипертензии дозу эпоэтина следует повышать не чаще 1 раза в месяц и не более чем на 20 ЕД/кг массы тела, чтобы ежемесячный прирост гемоглобина был ниже 1 г/дл (соответственно прирост гематокрита — не более 0,5%).
При назначении пациентам с печеночной недостаточностью возможны замедление метаболизма эпоэтина альфа и выраженное усиление эритропоэза. Перед проведением планового хирургического вмешательства пациенты, находящиеся на терапии эпоэтином альфа, должны получать адекватную профилактическую антитромбоцитарную терапию. В очень редких случаях при длительном применении эритропоэтина для терапии анемических состояний может наблюдаться образование нейтрализующих антител к эритропоэтину [15].
Таким образом, препарат Эральфон®, применяемый для патогенетической терапии анемии у больных с ХПН, увеличивает выживаемость и повышает качество жизни больных, обладая при этом необходимой безопасностью и эффективностью.
Литература
1. Revised European Best Practice Guidelines for the Management of anemia in Patients with Cronic Renal Failure. // Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19; 2: 2-45.
2. Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек. // Анемия. — 2006. — № 3.
3. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Curhan G.C. et al. Epidemiology of anemia associated with chronic renal insufficiency among adults in the United es: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 504-510.
4. Anand I.S., Chandrashekhar Y., Ferran R., Poole-Wilson P.A., Hams P.C. Pathogenesis of oedema in chronic severe anaemia — studies of body water and sodium, renal , haemodynamic variables, and plasma hormones. // Br Hear. J. 1993; 70: 357-362.
5. Hue J.L., St Peter W.R., Ebben J.P. et al. Anemia treatment in the pre-ESRD period and associated mortality in elderly patients. // Am. J. Kidney Dis. 2002; 40: 1153-1161.
6. Волгина Г.В., Перепеченных Ю.В., Бикбов Б.Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ. — 2000. — № 2, 4. — С. 252-259.
7. NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: up 2000. // Am. J. Kidney Dis. 2001; 37 [Suppl. 1]: s182-s238.
8. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease. // N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1011-23.
9. Katz A.M. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response in the hypertrophied heart. // Ann Intern Med 1994; 121: 363-371.
10. Johnson D.B., Dell’ltalia 1J. Cardiac hypertrophy and failure in hyperlension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1996; 5: 186-191.
11. Foley R.N. Parfrey P.S, Harnett J.D et al. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy Kidney Int 1995; 47: 186-192.
12. Cody J., Daly C., Campbell M. et al. Recombinant human erythropoieetin for chronic renal failure anemia in pre-dialysis patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Issue 3, 2003. Up Software, Oxford.
13. Милованова Л.Ю., Николаев А.Ю., Козлова Т.А. и др. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью. // Нефрол. и диал. — 2004. — № 1. — С. 54-57.
14. Horl W.H., Macdougall I.C., Rossert J., et al. Predialysis survey on anemia management: patient referrral. // Am. J. Kidney Dis. 2003; 41: 49-61.
15. Ершова А.К. Этиология, патогенез и лечение железодефицитной анемии. // РМЖ. Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. — Т. 19. № 12. С. 790-794.
Источник