Гемоглобин с угарным газом это
Содержание статьи
Отравление угарным газом (Отравление монооксидом углерода, Отравление окисью углерода)
Отравление угарным газом – это патологическое состояние, возникающее при вдыхании насыщенного окисью углерода воздуха или дыма. В клинической картине преобладают нарушения деятельности центральной нервной системы, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Характерным признаком отравления является яркая гиперемия кожных покровов. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, клинических проявлений, определения уровня карбоксигемоглобина крови. В качестве неотложной помощи осуществляется оксигенотерапия и дезинтоксикационные мероприятия. Далее проводится симптоматическое консервативное лечение.
Общие сведения
Отравление окисью углерода, или угарным газом, развивается при превышении его предельно допустимой концентрации (0,08 мг/литр) во вдыхаемом воздухе. Тяжесть интоксикации напрямую зависит от содержания данного химического соединения в окружающей атмосфере и времени экспозиции. Вдыхание насыщенного угарным газом (3-5 мг/л) воздуха в течение получаса провоцирует тяжёлое отравление. Поступление в органы дыхания смеси газов, содержащих 14 мг/л окиси углерода, в течение 1-3 минут приводит к смерти. Отравление угарным газом входит в четвёрку наиболее часто встречающихся отравлений, уступая интоксикации алкоголем, наркотиками и лекарственными препаратами. Возникает в быту и на производстве.
Отравление угарным газом
Причины
Любой процесс неполного сгорания органических веществ сопровождается выделением окиси углерода. Чаще всего отравление продуктами горения, в том числе угарным газом, возникает при пожаре. Кроме того, из-за отсутствия органолептических свойств у данного газа, его утечка становится незаметной для человека. Наиболее подвержены вредному воздействию беременные женщины, дети и люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Превышению предельно допустимого содержания угарного газа в помещении способствуют следующие факторы:
- Бытовые. В быту интоксикация угарным газом происходит из-за неправильного пользования печью, газовым оборудованием, тления электропроводки. Другой частой причиной служит пребывание в закрытом гараже рядом с автомобилем с работающим двигателем. Нередко признаки отравления наблюдаются у курильщиков кальяна.
- Производственные. Токсин в избыточном количестве попадает в воздух при проведении взрывных работ в шахтах, обслуживании доменных и мартеновских печей, синтезе некоторых химических веществ. Отравление обычно происходит при несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении правил эксплуатации оборудования.
Патогенез
При вдыхании угарный газ попадает в респираторную систему, где происходит его диффузия в кровь. Газ обладает высоким сродством к гемоглобину, миоглобину и железосодержащим ферментам человеческого организма. Он легко вступает в реакцию с гемоглобином, образуя неспособный транспортировать кислород в ткани карбоксигемоглобин. Развивается гипоксия. Замедление диссоциации соединения кислорода с гемоглобином в присутствии карбоксигемоглобина усугубляет кислородное голодание всех органов и тканей. Одновременно нарушаются биохимические процессы, происходящие с участием железосодержащих ферментов. Накапливаются недоокисленные продукты метаболизма, которые оказывают дополнительное токсическое действие на центральную нервную систему и другие органы.
При патологоанатомическом исследовании обращает на себя внимание ярко-красная окраска кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Наблюдаются признаки отёка головного мозга, лёгких. Выявляется застойное полнокровие внутренних органов. В сердце, лёгких, головном мозге обнаруживаются точечные кровоизлияния, участки дегенерации и некроза.
Классификация
Заболевание может протекать остро и хронически. Его течение зависит от концентрации в воздухе угарного газа и времени его воздействия. При существенном превышении допустимых норм в течение непродолжительного периода времени наступает острое отравление. Длительное регулярное вдыхание воздуха с незначительно повышенным содержанием окиси углерода провоцирует развитие хронического процесса. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают 3 степени отравления:
- Лёгкая степень. Характеризуется преходящей патологической симптоматикой, исчезающей после прекращения вредного воздействия. Отдельные проявления могут сохраняться в течение суток. Концентрация патологической формы гемоглобина не превышает 30%.
- Средняя степень. Развивается при 30-40% карбоксигемоглобина в крови. Признаки отравления резко выражены. После оказания медицинской помощи симптомы купируются. Остаточные явления беспокоят пострадавшего в течение нескольких дней.
- Тяжёлая степень. Уровень карбоксигемоглобина составляет 40-50%. Наблюдаются тяжёлые поражения органов и систем, нередко ведущие к летальному исходу. Часто развиваются осложнения. Симптомы заболевания сохраняются несколько недель.
Кроме классической формы интоксикации угарным газом иногда встречаются атипичные варианты отравления, маскирующиеся под другие патологические состояния. По клинической симптоматике специалисты в области токсикологии и реаниматологии различают молниеносную, эйфорическую, синкопальную формы заболевания. Отдельным пунктом выделяется пороховая болезнь, при которой наблюдается токсическое действие окиси углерода вместе с другими взрывными и пороховыми газами.
Симптомы
Из-за низкой толерантности головного мозга к кислородному голоданию при отравлении окисью углерода на первый план выступает неврологическая симптоматика. При лёгкой степени интоксикации пострадавшего беспокоит давящая головная боль. Она локализуется преимущественно в височной и лобной областях. Сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, шумом в ушах. Нередко головной боли сопутствуют нарушения зрения. Пациенты жалуются на двоение в глазах, неадекватное цветовосприятие. Походка становится шаткой, снижается скорость реакций.
При дальнейшем воздействии токсина степень тяжести усугубляется, появляются тонические и клонические судороги, гипертермия, сознание угнетается вплоть до коматозного состояния. Впоследствии наблюдается ретроградная амнезия. Со стороны кардиоваскулярной системы выявляются тахикардия, нарушения ритма и проводимости сердца. Нередко пациента беспокоят интенсивные боли давящего и сжимающего характера за грудиной и в левой половине грудной клетки. При появлении бронхита или токсической пневмонии наблюдается одышка, сухой кашель, значительное повышение температуры.
Эйфорическая форма болезни характеризуется психомоторным возбуждением. Приподнятое настроение пострадавшего и отсутствие критики к своему состоянию сменяется бредом и галлюцинациями с последующим нарушением сознания. Синкопальному варианту свойственно резкое падение артериального давления, коллапс. При молниеносном течении отравления очень быстро после короткого эпизода судорог, наступает потеря сознания и смерть. Пороховая болезнь проявляется признаками раздражения слизистых оболочек глаз, носоглотки, трахеи и бронхов наряду с симптомами вредного влияния угарного газа.
Специфические признаки хронического отравления ядовитым газом отсутствуют. Характерна вариабельность симптомов общей интоксикации организма. Больные страдают от частой головной боли, головокружения, испытывают слабость, утомляемость и раздражительность. Наблюдается похудание, выпадение волос, снижение зрения и слуха. Нарушается функция желез внутренней секреции, иммунной системы.
Осложнения
При своевременном удалении пострадавшего из очага поражения признаки интоксикации лёгкой степени проходят самостоятельно, функции основных систем организма восстанавливаются без последствий. Острое отравление средней и тяжёлой степени нередко осложняется неврологическими расстройствами. Пострадавшего длительно беспокоят головные боли. Возможно развитие мононевритов различной локализации, парезов, паркинсонизма. Осложнения со стороны системы кровообращения проявляются внутрисердечными блокадами, тромбозами сосудов. Вдыхание насыщенного токсичным угарным газом воздуха во время беременности приводит к порокам развития плода. Отравление тяжёлой степени часто вызывает гибель пострадавшего.
Диагностика
Большое значение в диагностике отравления окисью углерода имеют анамнестические данные и осмотр пострадавшего. Характерным признаком серьёзной интоксикации является ярко-алая окраска кожных покровов. Врачи-токсикологи и реаниматологи не выделяют патогномоничных физикальных симптомов отравления опасным угарным газом. При физикальном обследовании выявляются тахикардия, гипертермия, частое, в тяжёлых случаях прерывистое дыхание (Чейн-Стокса), снижение артериального давления. Окончательно подтвердить диагноз помогают:
- Лабораторные анализы. При исследовании периферической крови наблюдаются эритроцитоз, высокий уровень гемоглобина. Количество лейкоцитов также повышено, отмечается палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, при этом скорость оседания эритроцитов снижена. Определение уровня карбоксигемоглобина и его соотношения с нормальным гемоглобином крови позволяет судить о степени тяжести отравления.
- Рентгенологическое исследование грудной клетки. Выявляются признаки острой эмфиземы лёгких и застоя по малому кругу кровообращения. Наблюдается расширение корней лёгких. Определяются мелко- и крупноочаговые тени с размытыми контурами с обеих сторон. Рентгенологические изменения обычно полностью разрешаются в течение 7-10 дней.
Лечение отравления угарным газом
При подозрении на отравление угарным газом необходимо срочно эвакуировать пострадавшего из опасной зоны, обеспечить ему приток свежего воздуха, стимулировать дыхание, согреть. Назначается оксигенотерапия, вводится антидот. При необходимости выполняются реанимационные мероприятия. Больной подлежит обязательной госпитализации. В стационаре осуществляется дезинтоксикационная и симптоматическая терапия. Назначаются внутривенные инфузии, вводятся кардиотропные, противосудорожные препараты, кортикостероиды, диуретики, витамины. При гипертермическом синдроме выполняется краниоцеребральная гипотермия. Тяжёлое отравление является показанием для проведения гипербарической оксигенации.
Прогноз и профилактика
Прогноз зависит от степени тяжести патологического процесса, своевременности и качества медицинской помощи. Лёгкое отравление купируется без последствий, среднетяжёлое и тяжёлое нередко приводит к осложнениям со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Прогнозировать выздоровление пребывающего в коме пациента не представляется возможным. Плохим прогностическим признаком является усугубление неврологической симптоматики в течение первых 48 часов на фоне интенсивного лечения.
В профилактических целях необходимо соблюдать правила противопожарной безопасности. Во избежание бытового и производственного отравления не следует пользоваться неисправным газовым и печным оборудованием, электроприборами. Не рекомендуется находиться в гараже при работающем автомобильном двигателе. Производственные помещения должны хорошо вентилироваться.
Источник
Транспорт кислорода и углекислого газа кровью
Транспорт кислорода и углекислого газа кровью, формы анемии
Транспорт О2 с помощью гемоглобина
Красный пигмент гемоглобин (Нb) состоит из белковой части (глобина) и собственно пигмента (гема). Молекулы составляют четыре белковые субъединицы, каждая из которых присоединяет гем-группу с двухвалентным атомом железа, находящимся в ее центре. В легких каждый атом железа присоединяет одну молекулу кислорода. Кислород переносится в ткани, где он отделяется. Присоединение О2 называется оксигенацией (насыщением кислородом), а его отсоединение – дезоксигенацией.
Транспорт СО2
Около 10% углекислого газа (СО2), конечного продукта окислительного метаболизма в клетках тканей, переносится кровью физически растворенным п 90% — в химически связанной форме. Большая часть углекислого газа сначала диффундирует из клеток тканей в плазму, а оттуда в эритроциты. Там молекулы СО2 химически связываются и превращаются с помощью ферментов в намного более растворимые бикарбонат-ионы (НСО3-), которые переносятся в плазме крови. Образование СO2 из НСО3- значительно ускоряется с помощью фермента карбоангидразы, присутствующего в эритроцитах.
Большая часть (около 50-60%) образованных бикарбонат-ионов поступает из эритроцитов обратно в плазму в обмен на хлорид-ионы. Они переносятся в легкие и выделяются в процессе выдоха после превращения в СO2. Оба процесса — образование НСО3- и освобождение СO2, соответственно связаны с оксигенацией и дезоксигенацией гемоглобина. Дезоксигемоглобин — заметно более сильное основание, чем оксигемоглобин, и может присоединить больше ионов Н+ (буферная функция гемоглобина), таким образом способствуя образованию НСО3- в капиллярах тканей. В капиллярах легких НСО3- опять проходит из плазмы крови в эритроциты, соединяется с Н+-ионами и превращается опять в СO2. Этот процесс подтверждается тем фактом, что окисленная кровь выделяет больше протонов Н+. Намного меньшая доля СО2 (около 5-10%) связана непосредственно с гемоглобином и переносится как карбаминогемоглобин.
Гемоглобин и угарный газ
Оксид углерода (угарный газ, СО) является бесцветным газом без запаха, который образуется во время неполного сгорания и, как кислород, может обратимо связываться с гемоглобином. Однако сродство угарного газа к гемоглобину заметно больше, чем у кислорода. Таким образом, даже когда содержание СО во вдыхаемом воздухе составляет 0,3%, 80% гемоглобина связывается с угарным газом (НbСО). Так как угарный газ в 200-300 раз медленней, чем кислород, освобождается от связи с гемоглобином, его токсическое действие определяется тем, что гемоглобин больше не может переносить кислород. У тяжелых курильщиков, например, 5-10% гемоглобина присутствует как НbСО, в то время как при его содержании в 20% появляются симптомы острого отравления (головная боль, головокружение, тошнота), а 65% могут быть смертельным.
Содержание гемоглобина в крови (Нb)
Часто для оценки гемопоэза или для распознавания различных форм анемии определяют среднее содержание гемоглобина в эритроците (СГЭ). Оно вычисляется по формуле:
СГЭ = (содержание гемоглобина (г/100 мл крови) / количество эритроцитов (10ˉ6г/мкл))*10
Значение среднего содержания гемоглобина в эритроците лежит между 38 и 36 пикограммами (пг) (1 пг = 10ˉ¹² г). Эритроциты с нормальным СГЭ называются нормохромными (ортохромными). Если СГЭ низкое (например, из-за постоянной потери крови или дефицита железа), эритроциты называются гипохромными; если СГЭ высокое (например, при пернициозной анемии благодаря дефициту витамина В12), они называются гиперхромными.
Формы анемии
Анемия определяется как дефицит (снижение количества) эритроцитов или сниженное содержание гемоглобина в крови. Диагноз анемии обычно ставится по содержанию гемоглобина, нижняя граница нормы достигает 140 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Почти при всех формах анемии надежным симптомом заболевания является бледный цвет кожи и слизистых оболочек. Часто во время физических нагрузок заметно увеличивается сердечный ритм (увеличивая скорость кровообращения), а уменьшение кислорода в тканях приводит к одышке. Кроме того, встречается головокружение и легкая утомляемость.
Кроме железодефицитной анемии и хронической потери крови, например, из-за кровоточащих язв или опухолей в желудочно-кишечном тракте (гипохромные анемии), анемия может возникать при дефиците витамина В12. фолиевой кислоты или эритропоэтина. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в незрелых клетках костного мозга и, таким образом, заметно влияют на деление и созревание эритроцитов (эритропоэз). При их нехватке образуется меньше эритроцитов, но они заметно увеличены из-за повышенного содержания гемоглобина (макроциты (мегалоциты), предшественники: мегалобласты), поэтому содержание гемоглобина в крови практически не изменяется (гиперхромная, мегалобластическая, макроцитарная анемия).
Дефицит витамина В12 нередко возникает из-за нарушения всасывания витамина в кишечнике, реже — вследствие недостаточного приема с пищей. Эта так называемая пернициозная анемия наиболее часто является результатом хронического воспаления в слизистой кишечника с уменьшением образования желудочного сока.
Витамин В12 всасывается в кишечнике только в связанном виде с фактором, находящимся в желудочном соке «внутренним фактором (Кастла)», который защищает его от разрушения пищеварительным соком в желудке. Так как печень может запасать большое количество витамина В12, то перед тем, как ухудшение всасывания в кишечнике повлияет на образование эритроцитов, может пройти 2-5 лет. Как и в случае дефицита витамина В12, дефицит фолиевой кислоты, другого витамина группы В, приводит к нарушению эритропоэза в костном мозге.
Есть две другие причины анемии. Одна из них — разрушение костного мозга (аплазия костного мозга) радиоактивным излучением (например, после аварии на атомной электростанции) или в результате токсичных реакций на лекарства (например, цитостатики) (апластическая анемия). Другая причина — это уменьшение продолжительности жизни эритроцитов в результате их разрушения или увеличенного распада (гемолитическая анемия). При сильной форме гемолитической анемии (например, следующей за неудачным переливанием крови), кроме бледности может наблюдаться изменение цвета кожи и слизистых оболочек на желтоватый. Эта желтуха (гемолитическая желтуха) вызвана увеличивающимся разрушением гемоглобина до билирубина (желтого желчного пигмента) в печени. Последнее приводит к увеличению уровня билирубина в плазме и его отложению в тканях.
Примером анемии, возникающей в результате наследственного нарушения синтеза гемоглобина, клинически проявляющейся как гемолитическая, служит серповидноклеточная анемия. При этой болезни, которая практически встречается только у представителей негроидных популяций, имеется молекулярное нарушение, приводящее к замене нормального гемоглобина на другую форму гемоглобина (HbS). В HbS аминокислота валин заменена на глутаминовую кислоту. Эритроцит, содержащий такой неправильный гемоглобин, в дезоксигенированном состоянии принимает форму серпа. Серповидные эритроциты более жесткие и плохо проходят через капилляры.
Наследственное нарушение у гомозигот (доля HbS в суммарном гемоглобине 70-99%) приводит к закупорке небольших сосудов и, таким образом, к постоянному повреждению органов. Пораженные этой болезнью люди обычно достигают зрелости только при интенсивном лечении (например, частичной замене крови, приеме анальгетиков, избегании гипоксии (кислородного голодания) и иногда — пересадке костного мозга). В некоторых регионах тропической Африки с высоким процентом малярии 40% популяции являются гетерозиготными носителями данного гена (когда содержание HbS менее 50%), у них таких симптомов не обнаруживается. Измененный ген обусловливает устойчивость к малярийной инфекции (селективное преимущество).
Регуляция образования эритроцитов
Образование эритроцитов регулируется гормоном почек эритропоэтином. Организм обладает простой, но очень эффективной системой регуляции для поддержания содержания кислорода и вместе с тем количества эритроцитов относительно постоянным. Если содержание кислорода в крови падает ниже определенного уровня, например, после большой потери крови или во время пребывания на больших высотах, постоянно стимулируется образование эритропоэтина. В результате усиливается образование эритроцитов в костном мозге, что увеличивает способность крови к переносу кислорода. Когда дефицит кислорода преодолевается увеличением числа эритроцитов, образование эритропоэтина опять уменьшается. Пациенты, нуждающиеся в диализе (искусственном очищении крови от продуктов обмена веществ), с нарушением функционирования почек (например, с хронической почечной недостаточностью) часто испытывают явный дефицит эритропоэтина и поэтому почти всегда страдают от сопутствующей анемии.
Невероятные курсы массажа! СПб.
Источник