Гемоглобин в моче коровы

Содержание статьи

Послеродовая гемоглобинурия коров

Послеродовая гемоглобинурия коров (Haemoglobinuria puerperalis) является у коров одной из форм гемолитической анемии; регистрируется она, как правило, в зимнее — стойловый период у высокопродуктивных коров 5-7- летнего возраста в первые 5 недель после отела и протекает с явлениями сильной гемоглобинурии. Эта болезнь особенно распространена в местностях, где отмечается недостаток фосфора в почве.

Этиология. Причины послеродовой гемоглобинурии у коров точно не установлены. Обычно ее появление связывают с погрешностями в кормлении и содержании, переохлаждении и интоксикации со стороны желудочно — кишечного тракта, длительным скармливанием корове больших количеств люцерны, свекловичного жома, свеклы и ее листьев при недостатке в рационе кормления фосфора и других необходимых животному минеральных солей (чаще бывает после засушливого лета).

Патогенез. У больной коровы быстро развивается гемолиз, сопровождающийся накоплением в плазме гемоглобина. Гемоглобин в незначительном количестве утилизируется в печени и селезенке, основная же часть его выделяется с мочой, приводя к развитию у животного гемоглобинурии. В дальнейшем у коровы происходит развитие уробилиновой желтухи. Понижение способности крови поглощать кислород и углекислоту из-за недостатка в эритроцитах гемоглобина вызывает у животного кислородное голодание и ацидоз.

Разрушенные эритроциты и растворенный в крови гемоглобин, становятся для организма больной коровы чужеродными веществами, вызывают проявления парентерального распада белка и сопровождаются повышением температуры тела и поражениями паренхиматозных органов.

Склеивание и распад эритроцитов приводит к закупорке кровеносных капилляров, с последующим развитием дегенеративных изменений в тканях, особенно к интралобулярным некрозам в печени. Нарушения функции печени, развивающаяся гемолитическая анемия вызывает у коровы тяжелое нарушение всех обменных процессов, которые в конечном итоге приводят к гибели коровы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших коров находим выраженную анемичность и желтушность тканей. Кровь жидкая, окрашена в коричневый цвет. Печень, селезенка и почки увеличены в размерах, находятся в состоянии жирового перерождения. При вскрытии печени отмечаем интралобулярные некрозы. На эпикарде — кровоизлияния, перерождение сердечной мышцы, в кишечнике-геморрагии.

Клинические признаки. Первые признаки послеродовой гемоглобинурии у коров иногда появляются в связи с родами и проявляются симптомами угнетения, умеренной лихорадкой (39-39,8° С иногда до 42°С), у коровы понижается аппетит, становится апатичной, появляются симптомы гипотонии преджелудков, наступает расстройство функции кишечника и снижение молочной продуктивности. После начала заболевание, через 1-2дня моча у коровы становится темно-вишневого цвета, прозрачной, сиропообразной и имеет щелочную реакцию. При исследовании мочи в ней обнаруживается белок, гемоглобин, уробилин, в отдельных случаях кетоновые тела, в осадке — продукты распада эритроцитов, клетки почечного эпителия, иногда почечные цилиндры. При исследовании крови в первые дни заболевания регистрируем резкое снижение количества эритроцитов (до 1,2 — 1,5 млн. в 1мм³) и гемоглобина (до 16% по Сали). Цветной показатель выше единицы (1,15); осмотическая резистентность эритроцитов понижена; СОЭ несколько ускорено. В мазках из периферической крови находим анизопойкилоцитоз, полихроматофилию, ретикулоциты (20: 1000), эритроциты с базофильной пунктацией и отдельные нормобласты. Общее количество лейкоцитов у большинства больных коров бывает в норме или же возрастает до 15 — 20 тыс. в 1мм³. Лейкоформула характеризуется нейтрофилией (до 72%) и выраженным регенеративным сдвигом. Отмечаем тромбоцитоз. При тяжелом течении послеродовой гемоглобинурии коров количество лейкоцитов в крови снижается до 4-5 тыс. в 1мм³. В сыворотке крови отмечаем повышенное содержание непрямого билирубина и появление метгемоглобина, выраженную гипофосфатемию, у отдельных больных коров снижение уровня каротина и щелочного резерва.

При послеродовой гемоглобинурии коров происходит нарушение показателей костномозгового пунктата. При остром течении болезни количество ядерных элементов в костном мозге увеличивается на 20-30%. Эритробластограмма характеризуется увеличением процента молодых эритробластических форм — проэриттробластов и базофильных эритробластов при уменьшении процента нормобластов. При этом количество гранулофилоцитов больше нормы в 10раз. Одновременно с регенеративными процессами в костном мозге больной коровы отмечаются явления дегенеративного порядка, которые сопровождаются пойкилоцитозом, анизоцитозом, комковатостью структуры протоплазмы эритроцитов и пикнозом ядер части эритробластов.

Неполноценный эритропоэз поддерживает гемолиз эритроцитов и замедляет процесс восстановления крови у больной коровы.

При рассмотрении миелограммы отмечаем уменьшение готовых резервов миелобластов и ретикулоэндотелиальных клеток.

При смене абсолютной нейтрофилии относительной, происходит нарастание нейтрофилов влево, среди гранулоцитов обнаруживаются лизис и вакуолизация ядра и протоплазмы.

При клиническом осмотре больной коровы отмечаем бледность и умеренную желтушность видимых слизистых оболочек. При перкуссии отмечаем увеличение зоны печеночного притупления, глубокой пальпацией устанавливаем болезненность печени. При аускультации сердца — тоны сердца усилены, при пальпации сердечный толчок стучащий. Пульс ускорен — доходит до 100-120 ударов в минуту. Дыхание — затруднено и учащено (30-40 и более в минуту). В выдыхаемом воздухе иногда ощущаем запах ацетона. Кал становится жидким, со слизью, имеет гнилостный запах. Молоко у отдельных животных имеет красноватую окраску.

Течение болезни острое. В тяжелых случаях заболевание может продолжаться в течение 3-5 дней. При благоприятном исходе заболевания нормализация состава крови и улучшения общего состояния больной коровы происходит в течение 1-2 месяцев. У ранее переболевших послеродовой гемоглобинурией коров заболевание может повторится.

Диагноз. Диагноз на послеродовую гемоглобинурию коров ставят на основании того, что:

заболевают в основном высокопродуктивные коровы в первые недели после отела;
у больных животных лабораторными методами устанавливаем гемолитическую анемию с гемоглобинурией;
болезнь регистрируется чаще всего в зимне — стойловый период содержания животных (с ноября по апрель месяц).

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на послеродовую гемоглобинурию ветврач должен исключить гемоспоридиозные заболевания, лептоспироз, отравления растительными и минеральными ядами.

Лечение. Заболевшим коровам владельцы должны предоставить теплые, сухие помещения, в которых отсутствует сквозняк. Из рациона кормления животных немедленно исключают недоброкачественные корма (промерзлые, загнившие, заплесневевшие, силос с большим содержанием масляной кислоты и т.д.). Переводим на диетическое кормление, состоящее из кормов, богатых растительным белком, углеводами и каротином, из минеральных веществ — обеспечиваем достаточным количеством фосфора. В качестве минеральной фосфорной подкормки в рацион включаем натрийфосфат двузамещенный в дозе 50г в сутки. Для предупреждения возникновения у больной коровы дегенеративных изменений в почках больным коровам необходимо давать обрат или молочную сыворотку в количестве 5-10 литров в день. Для повышения резистентности организма и нормализации обменных процессов внутримышечно вводим тетравит в дозе 10мл, селевит и т.д.

Для снятия ацидоза и нейтрализации токсинов, образующихся в преджелудках, корове внутрь дают 80-100г натрия гидрокарбоната в виде 5-10% -ного раствора два раза в день, в течение 3-4 дней.

Внутривенно вводим 20-40% -ные растворы глюкозы по 150-200мл, 2мг строфантина,20-30 мл метапирина в расчете примерно на 500кг живой массы. Такое лечение проводят ежедневно до заметного улучшения общего состояния коровы. Для поддержания функции печени можно назначать препараты метионина, витамины В12 и Е Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводим 4-5г кофеина в 20%-ном растворе 2-3 раза в сутки в течение 3-5 дней.

При дефиците в организме фосфора, его вводят: парентерально (урзолит, 500мл/500кг массы тела) или орально (50 г динатрий -фосфата или 250 г рахитина).

Для стимуляции гемопоэза назначаем переливание совместимой крови (до 4л) одновременно с назначением внутрь препаратов железа и меди, внутримышечно железодекстриновые препараты. В период выздоровления назначаются внуримышечные инъекции камполона (0,05 — 0,08 мл на 1кг массы тела) с промежутком в 8-14 дней, витогепад.

Профилактика. Профилактика послеродовой гемоглобинурии коров строится на сбалансированном рационе кормления глубокостельных и новотельных коров. Рационы должны быть полноценными в белковом, углеводном, витаминном и минеральном отношении, содержать достаточное количество фосфора и правильным его соотношением с кальцием. Коровам в последний месяц беременности не следует скармливать в большом количестве сахарную свеклу и ее продукты. В рацион ежедневно нужно добавлять по 150-200г минеральной смеси, содержащей большое количество фосфора. В зимне — стойловый период животные должны пользоваться активным моционом.

Источник

Гемоглобинурия

Животные, Незаразные болезни, Болезни, вызванные нарушением метаболизма

Описание

Гемоглобинурия — заболевание, при котором усиленно распадаются эритроциты как в сосудах, так и в ретикудоэндотелиальной системе, через почки выделяется мало измененный гемоглобин, перерождаются печень и почки.

Этиология патогенез

Заболевают гемоглобинурией преимущественно телята в возрасте 14-180 дней, иногда коровы. Болезнь чаще возникает в комплексах и через 10-12 дней после перевода животных в летние лагеря. Гемоглобинурию регистрируют при недостатке в рационе телят углеводов и белков молока, обильном скармливании зеленой массы, согревшейся после скашивания, овсяной дробленки, пораженной грибками плесени. Гемоглобинурия у телят иногда возникает после транспортировки на большое расстояние, сильного переохлаждения, длительного применения сульфаниламидов и других лекарственных средств, аутоинтоксикаций, многочисленных вакцинаций, при избытке кислот в рационе и недостатке меди. У коров заболевание отмечают при скармливании замоченного соевого жмыха в течение 12 часов, больших количеств сахарной свеклы 5-6 дней подряд.

Патогенез изучен недостаточно. В основном он сводится к тому, что при недостатке углеводов и белков молока в желудочно-кишечном тракте образуется меньше необходимых аминокислот, гибнет микрофлора, участвующая в пищеварении, рН содержимого рубца достигает 5, у телят старше 60-дневного возраста инфузории не находят или их мало, они имеют плохую подвижность. У больных резко снижается количество сахара в крови, белка — на 20-35% против нормы. Это нарушает трофику центральной нервной системы и других тканей, усиленно распадаются эритроциты. Сосуды клубочков почек становятся более проницаемыми для многих веществ и особенно для гемоглобина. Через стенку пищеварительного канала всасывается повышенное количество продуктов гниения и нарушенного расщепления веществ кормов. Это усугубляет функциональное перенапряжение печени, ведет к уменьшению в ней запасов гликогена, более тяжелым расстройствам функций пищеварительного канала, снижению устойчивости эритроцитов, выраженному геморрагическому диатезу, особенно под эпикардом на границе желудочков и предсердий.

Симптомы и клинические признаки

Консультация у ветеринара

У телят в возрасте 14-60 дней температура тела повышается до 41° С, выражено угнетение, животные отказываются от корма, больше лежат или стоят с опущенной головой, закрытыми глазами, широко расставленными конечностями. Рот приоткрыт, язык частично выпадает из полости рта, упитанность быстро снижается, шерсть взъерошена, матовая, кожа сухая. Акт мочеиспускания частый и преимущественно происходит в лежачем положении. Моча в первый день заболевания темно-вишневая за счет гемоглобина, затем становится менее окрашенной. У телят старше 60 дней отмечают гипотонию рубца, парез кишечника. У телят, рожденных от коров, переболевших лептоспирозом, реакция на окружающую среду очень слабая. Они лежат, вытянув голову, положив ее на пол или на грудную клетку. Кожа сухая, волос взъерошен. Кал выделяется непроизвольно. Моча красного цвета, тягучая. Через 6-10 часов количество ее уменьшается, она становится мутной, содержит кровь и уробилин.

Диагностика

Консультация у ветеринара

Учитывают общее состояние и результаты исследования мочи, в которой находят гемоглобин.

Лечение и профилактика

Где купить лекарства
Консультация у ветеринара

Необходимо устранить ведущую причину заболевания и ввести вещества, восполняющие недостаток гемоглобина и улучшающие синтетические процессы. При гемоглобинурии алиментарного происхождения получают положительный результат от одновременного применения внутрь на 100 кг массы тела 2 раза в день в течение 3-4 дней: натрия бикарбоната — 25 г, сахара — 50 г; кобальта хлорида — 120 мг, марганца хлорида-180 мг, аммония молибдената — 6-12 мг. На 3-4-й день лечения прекращают давать сахар и натрия бикарбонат, уменьшают дачу кобальта хлорида до 90 мг и марганца хлорида — до 135 мг. На 5-6-й день уменьшают дозу кобальта хлорида до 30 мг, марганца хлорида — до 45 мг. Приведенный метод лечения быстро улучшает состояние организма: через 4-5 часов моча становится незначительно окрашенной, теленок принимает корм, через 6-12 часов моча становится прозрачной, водянистой, аппетит резко улучшается, температура тела в пределах нормы.

В качестве профилактики нельзя допускать резкого уменьшения в рационе телят, особенно в возрасте 20-90 дней, белков и углеводов молока, скармливания им свежей согревшейся травы с повышенным содержанием азота, осоки, овсяной дроблении, пораженной плесенью. Взрослым животным недопустимо скармливать избыточное количество сахарной свеклы, хвойной муки.

Источник

Общий клинический анализ мочи

Общий анализ мочи является одним из основных исследований, проводимых для оценки функции почек, и включает в себя определение физических свойств, таких как цвет, прозрачность, удельный вес; тестирование с помощью индикаторных полосок: билирубин, уробилиноген, кетоны, глюкоза, белок, гемоглобин; микроскопический анализ осадка мочи.

Для исследования направляют мочу (желательно утреннюю) в чистом пластиковом контейнере.

Цвет. Желтый цвет мочи обусловлен присутствием уробилина (урохромов). В моче с повышенным содержанием бесцветного уробилиногена от воздействия света образуется уробилин и цвет мочи становится более насыщенным. Цвет мочи зависит так же от концентрации в ней растворенных веществ. Желто-коричневый, темно оранжевый или зеленоватый цвет, как правило, обусловлен билирубином. Присутствие эритроцитов, гемоглобина или миоглобина придает моче красную или бурую окраску. При длительном стоянии мочи с кровью, ее цвет становится темно-коричневым из-за образования метгемоглобина.

Прозрачность. В норме моча прозрачная или полупрозрачная. Если в ней появляются клетки, бактерии, жир, кристаллы или слизь, она мутнеет. У лошадей в норме в моче содержится слизь и кристаллы карбоната кальция, поэтому она часто вязкая и мутная.

Удельный вес или плотность мочи. Это отношение растворенных соединений к общему объему образца мочи. Белок, глюкоза и другие крупные молекулы в большей степени определяют плотность мочи, чем электролиты. Плотность мочи является очень важным показателем характеризующим способность почек концентрировать мочу, состояние функции клеток канальцев и гидратации животного. Параллельное определение плотности мочи, мочевины и креатинина в циркулирующей крови дает важную информацию о функции почек.

рН. В поддержании кислотно-щелочного баланса в организме важную роль играют почки и легкие. Почечные канальцы реабсорбируют и образуют карбонат, секретируют ионы аммония и обменивают ионы водорода на ионы натрия. В моче содержатся кислоты, фосфорная и серная, в виде солей. На величину рН мочи влияет рацион животных. Например, у травоядных животных моча имеет щелочную реакцию, а у плотоядных и всеядных может быть кислой или щелочной в зависимости от содержания белка в рационе.

Повышено:

— метаболический или респираторный ацидоз

— голодание, лихорадка,

— длительная мышечная нагрузка

— введение кислых солей.

Понижено (щелочная реакция):

— бактериальный цистит,

— введение бикарбоната натрия,

— метаболический или респираторный алкалоз.

Нормальное значение:

Собака, кошка 4,5-8,5

Белок. Повышение содержания белка в моче — протеинурия, по своему происхождению разделяется на:

Функциональная или физиологическая (физическая нагрузка, стресс);
Преренальная (высокая температура, различные заболевания внутренних органов, метаболические нарушения, иммунные заболевания, воспаления и инфекции различного генеза, сердечная недостаточность и др.);
Ренальная клубочковая (повреждение гломерулярного фильтра);
Ренальная канальцевая (нарушение реабсорбции белков в проксимальных канальцах: различные болезни почек, действие лекарственных и токсических веществ, иммунные заболевания, инфекции, системные нарушения, появлением в крови большого количества белков превышающего способность канальцев к реабсорбции ( миеломная болезнь, гемолиз, миоглобин, иммуноглобулины);
Постренальная (белки поступающие в мочу при воспалении мочевыводящих путей (мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал).

Помимо белков, поступающих в почки из крови, в моче могут содержаться белки, образующиеся непосредственно в мочевых путях. Например, белок Тамма-Хорсфалла секретируется клетками восходящей петли Генле и входит в состав гиалиновых цилиндров.

Повышено:

— патологии почек (связанные с накоплением в почечных клубочках лейкоцитов и белков, и связанные с этим повреждения фильтра).

Это обусловлено инфекциями, иммунологическими реакциями, опухолями, некоторыми эндокринными заболеваниями. Прохождение белков через почечный фильтр и их реабсорбция зависят от индивидуальных свойств самих белков в частности их размера и заряда. Потеря крупных белков связана с нарушением функции гломерулярного фильтра и развитием нефротического синдрома.

Нормальное значение:

Собака, кошка 0,0-0,4г/л

В зависимости от степени повреждения клубочков в моче появляются разные белки. В случае незначительного повреждения канальцев обнаруживаются небольшие низкомолекулярные белки, например микроальбумин. Микроальбуминемией называют присутствие в моче альбумина в концентрации ниже чувствительности реагентных полосок. Рекомендуется дополнительно проводить определение соотношения белка и креатинина в моче. При множественной миеломе часто обнаруживается протеинурия, обусловленная присутствием в моче белка Бенс-Джонса.

Глюкоза. Глюкоза легко фильтруется почками и полностью реабсорбируется почечными канальцами. Появление глюкозы в моче (глюкозурия) говорит о избыточной фильтрации глюкозы, превышающей реабсорбционную способность канальцев, а так же о их дисфункции или повреждении. Если уровень глюкозы в крови не повышен, то почечная глюкозурия указывает на дисфункцию канальцев.

Повышено:

— панкреатит

— сахарный диабет

— стресс (особенно у кошек)

— применение глюкокортикостериодов

— употребление пищи, богатой углеводами (кратковременное повышение)

— опухоли мозга, менингит, энцефалит (центральный генез)

— лихорадка

— отравления хлороформом, морфином, фосфором, стрихнином

— хронический пиелофенрит, нефроз.

Нормальное значение:

Собака, кошка 0,0-1,5ммоль/л

Кетоны. Избыточное образование кетонов наблюдается в результате ускоренного окисления жирных кислот в качестве источника энергии. Образование кетоновых тел усиливается во время диабета при отсутствии инсулина. В норме в моче отсутствуют.

Скрытая кровь. Положительный результат на содержание скрытой крови указывает на гематурию, гемоглобинурию или миоглобинурию.

Это может быть связно с воспалительным процессом или кровотечением в мочевых путях. Отсутствие эритроцитов в осадке мочи и положительный результат, при тестировании с помощью реагентных полосок, обычно служит показателем гемоглобинурии или миоглоинурии. Гемоглобинурия чаще всего является следствием гемолитичесой анемии, при этом часто наблюдается снижение гематокрита. Если в крови повышена концентрация КФК, то вероятно, что имело место повреждение мышц, повлекшее за собой миоглобинурию.

Билирубин. Конъюгированный билирубин обнаруживается в моче если в крови повышена концентрация нековалентно связанной формы билирубина с альбумином. Следовые количества билирубина или реакция на 1 + может быть нормальным явлением при высококонцентрированной мочи собак.

При гепатобилиарной патологии уровень конъюгированного билирубина в крови повышается и нековалентно связанная с альбумином форма легко диссоциирует, билирубин фильтруется через почки, приводя к билирубинурии что указывает о нарушении его экскреции печенью. Значительная гипербилирубинемия может сопровождаться лишь минимальной гипербилирубинурией.

На свету билирубин не стабилен, поэтому мочу необходимо хранить в темноте в холодильнике либо сразу выполнить исследование.

Уробилиноген. Определение уробилиногена в моче с помощью индикаторных полосок представляет собой старый тест, который ранее применялся для дифференцировки гипербилирубинемии, вызванной внепеченочной обструкцией от внутрипеченочного холестатического заболевания. Но этот тест не имеет значения так как на энтерогепатическую циркуляцию влияют самые разные неконтролируемые факторы.

4.2. Микроскопическое исследование осадка мочи.

При исследовании осадка мочи обращают внимание на содержание клеток, цилиндров и кристаллов. Повышенное число лейкоцитов (пиурия) или эритроцитов (гематурия) свидетельствует о воспалении мочевых путей. Пиурия часто обусловлена бактериальной инфекцией. Эритроциты и лейкоциты, присутствующие на ряду с цилиндрами, указывают на почечную патологию. Часто появление в моче эритроцитов связанно с обструктивными заболеваниями почек. В некоторых случаях появление в моче эритроцитов или лейкоцитов может быть связано с заболеваниями половых путей.

Небольшое количество эпителиальных клеток в моче — нормальное явление. Повышение количества переходного и почечного эпителия может быть связанно с воспалительным или опухолевым процессом. При обнаружении конгломератов эпителиальных клеток необходимо дальнейшее исследование для определения злокачественности этих клеток.

Цилиндры. Продолговатые структуры, образующиеся в почечных канальцах из уплотненного белка и разрушенных эпителиальных клеток. При долгом стоянии мочи они быстро распадаются. Гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры представляют собой последовательный ряд стадий формирования цилиндров. Клеточный цилиндр образуется при наложении эритроцитов и лейкоцитов и эпителиальных клеток на белковую основу цилиндра, которая представлена белком Тамма-Хорсфолла. Это связанный с мембраной почечный гликопротеин, который образуется главным образом в толстом восходящем отделе петли Генле.

Гиалиновые цилиндры прозрачные и являются ранней стадией образования цилиндров при заболеваниях почек. Гиалиновые цилиндры являются наиболее часто встречающимся видом цилиндров. Они наблюдаются обычно при всех видах легких функциональных поражений почек, как например, при застоях на почве сердечной декомпенсации, подагре, а так же при различных поражениях печени. Они же почти постоянно встречаются в мочевом осадке при различных органических поражениях почек, часто в сочетании с другими форменными элементами. Иногда они являются единственным элементом осадка.

Выявляются:

— Острый гломерулонефрит

— Сморщенная почка как первичная, так и вторичная

— заболевания почек (туберкулез, пиелонефрит, новообразования почек, почечнокаменная болезнь и т. д.).

Наличие чистых, свободных от клеток почечного эпителия или эритроцитов, гиалиновых цилиндров не может говорить о выраженных органических поражениях почек. Они приобретают большее диагностическое значение, когда на них накладываются некоторые другие форменные элементы, в особенности клетки почечного эпителия.

Зернистые цилиндры построены из белкового матрикса с наложением клеточного корпускулярного детрита. Зернистые цилиндры разделяются на две группы в зависимости от величины составляющих их зерен: мелкозернистые и крупнозернистые. В свою очередь по характеру зернистости, которая может быть альбуминозной, липоидной и жировой, их можно подразделить еще на три группы.

Крупнозернистые цилиндры чаще всего состоят из липоидных зерен. Подобная липоидная зернистость цилиндров не наблюдается при острых нефритах, она встречается при некоторых хронических медленно протекающих нефрозах; выделенных в отдельный тип липоидного нефроза.

Появление цилиндров с липоидной зернистостью при нефрите указывает на присоединение к нефриту «вторичного нефроза».

Мелкозернистые цилиндры являются частой находкой при органических заболеваниях почечной паренхимы, хотя изредка могут встречаться и при фукциональных нарушениях со стороны почек. Мелкозернистые цилиндры встречаются при острых гломерулонефритах наряду с другими форменными элементами, эритроцитами, гиалиновыми цилиндрами, характерными для этого заболевания. Они же встречаются и при хронических нефритах и при нефрозах, нефрозо-нефритах, при первично сморщенной почке, но в меньшем числе и не так часто, как гиалиновые. Несколько реже они встречаются при амилоидозе почек, туберкулезе, сифилисе, раке почек, почечнокаменной болезни и т. д.

Восковидные цилиндры состоят из гомогенного белковоподобного материала с высоким показателем преломления.

Обнаружение единичных гиалиновых или зернистых цилиндров может наблюдаться в норме. Присутствие клеточных цилиндров с эритроцитами и лейкоцитами и эпителиальными клетками означает пиелонефрит или острый тубулярный некроз.

Восковидные цилиндры появляются в моче обычно при тяжелых поражениях почечной паренхимы; они отличаются своей большой длиной и матовым восковым видом. Они наблюдаются при хронических процессах, а также при тяжелых острых поражениях почек.

Эритроцитарные цилиндры характеризуются своей окраской и часто в них отчетливо видны составляющие их красные кровяные тельца. Иногда же контуры эритроцитов сглаживаются и цилиндры приобретают гомогенный вид.

Они наблюдаются преимущественно при гематурии почечного происхождения, но не всегда являются указанием на воспалительный процесс, ибо могут наблюдаться и при паренхиматозных кровоизлияниях в почке. Наличие эритроцитарных цилиндров указывает на происхождение гематурии из почки, а не из другого отдела мочевыводящих путей.

Лейкоцитарные цилиндры встречаются довольно редко, почти исключительно при септических поражениях почек и при пиелонефритах.

Эпителиальные цилиндры происходят из сбившихся вместе клеток почечных канальцев и потому характерны для дегенеративных поражений тубулярного аппарата; они встречаются при некоторых нефрозах, например при некронефрозе.

Появление их при нефрите указывает на вовлечение в паталогический процесс и канальцевого аппарата, на присоединение так называемого «вторичного нефроза» или нефрозо-нефрита.

Солевые цилиндры или ложные цилиндры представляют собой случайное соединение, подобное цилиндру, различных солей уратов и фосфатов и относятся не к истинным цилиндрам, а принадлежат к неорганизованному осадку мочи.

Цилиндроиды — бледные лентовидные образования, не имеющие особого патологического значения.

Кристаллы.

Кристаллурия может быть показателем уролитиаза или служить признаком системного или метаболического расстройства. Наиболее распространенными кристаллами обнаруживаемым в моче являются кристаллы оксалата кальция, фосфаты, карбонаты и др., появление которых указывает на развитие мочекаменной болезни. Появление кристаллов урата аммония связано с недостаточностью печени, особенно при врожденных портосистемных шунтах.

Источник