Гомеопатия и холестерин в

Атеросклероз: стадии болезни и лечение

Рекомендуемое лечение: Арнаур капли ЭДАС-138 (гра­ну­лы ЭДАС-938)

Ате­ро­скле­роз — бо­лезнь, во вре­мя ко­то­рой внут­ри ар­те­рий скап­ли­ва­ет­ся хо­ле­сте­рин и жи­ры, фор­ми­руя со­бой на­лёт и бляш­ки в со­су­дах. При этом у сте­нок ар­те­рий те­ря­ет­ся эла­стич­ность и сужа­ет­ся про­свет ар­те­рий, что, в свою оче­редь, за­труд­ня­ет ток кро­ви.

Ате­ро­скле­ро­зу в боль­шей сте­пе­ни под­вер­же­ны по­жи­лые лю­ди и те, ко­му за 40. Но по­доб­ные из­ме­не­ния встре­ча­ют­ся так­же у де­тей и но­во­рож­ден­ных.

Ате­ро­скле­роз — опас­ное за­бо­ле­ва­ние, ве­ду­щее к смер­ти. Рас­по­зна­ют за­бо­ле­ва­ние обыч­но на его пи­ке, во вре­мя по­яв­ле­ния про­блем с кро­во­снаб­же­ни­ем ор­га­нов те­ла (серд­це, ко­неч­но­сти, мозг). С воз­рас­том чис­ло боль­ных ате­ро­скле­ро­зом уве­ли­чи­ва­ет­ся в гео­мет­ри­че­ской про­грес­сии (стар­че­ская бо­лезнь). Од­на­ко, из-за сло­жив­ше­го­ся сей­час об­ра­за жиз­ни ате­ро­скле­роз ста­но­вит­ся бо­лее юным.

При­чи­ны воз­ник­но­ве­ния ате­ро­скле­ро­за

Ате­ро­скле­роз воз­ни­ка­ет из-за пло­хо­го об­ме­на хо­ле­сте­ри­на и его эсе­ров (про­из­вод­ных ок­со­кис­лот).

Так­же к ос­нов­ным при­чи­нам воз­ник­но­ве­ния дан­но­го за­бо­ле­ва­ния мож­но от­не­сти:

• -ар­те­ри­аль­ную ги­пер­тен­зию,
• -са­хар­ный диа­бет,
• -ку­ре­ние,
• -зло­упо­треб­ле­ние ал­ко­го­лем,
• -ин­фек­ции в ро­то­вой по­ло­сти,
• -си­дя­чий об­раз жиз­ни,
• -ток­сич­ные ве­ще­ства,
• -на­след­ствен­ность.

Груп­пу рис­ка в ос­нов­ном со­став­ля­ют муж­чи­ны, по­то­му что эст­ро­ге­ны и ли­по­про­те­иды низ­кой плот­но­сти ак­тив­но участ­ву­ют в в хо­ле­сте­ри­ном об­ме­не.

Как уже упо­ми­на­лось вы­ше, воз­раст­ные из­ме­не­ния так­же про­во­ци­ру­ют по­яв­ле­ние ате­ро­скле­ро­за. На­кла­ды­ва­ет свой от­пе­ча­ток и пло­хая на­след­ствен­ность, вку­пе с лиш­ним ве­сом и не­удо­вле­тво­ри­тель­ной куль­ту­рой пи­та­ния.

Ви­ды ате­ро­скле­ро­за

Ви­ды ате­ро­скле­ро­за за­ви­сят от ме­ста ор­га­низ­ма, ко­то­рое по­ра­жа­ет бо­лезнь:

• -сер­деч­ные со­су­ды (ко­ро­нар­ные ар­те­рии),
• -со­су­ды го­лов­но­го моз­га,
• -по­чеч­ные ар­те­рии,
• -груд­ная аор­та,
• -брюш­ная аор­та,
• -пе­ниль­ная ар­те­рия,
• -ниж­ние ко­неч­но­сти (со­су­ды ног),
• -верх­ние ко­неч­но­сти (со­су­ды рук, встре­ча­ет­ся ред­ко).

Симп­то­мы ате­ро­скле­ро­за

У бо­лез­ни обыч­но есть про­дол­жи­тель­ный ла­тент­ный пе­ри­од. Вра­чи по­ла­га­ют, что по­доб­ные из­ме­не­ния в ор­га­низ­ме че­ло­ве­ке на­чи­на­ют­ся с трид­ца­ти­лет­не­го воз­рас­та. Симп­то­мы ате­ро­скле­ро­за так­же как и его ви­ды за­ви­сят от дис­ло­ка­ции (об­ра­зо­ва­ния ате­ро­скле­ро­ти­че­ских бля­шек) в те­ле и ха­рак­те­ри­зу­ют­ся сле­ду­ю­щим:

• -По­вы­ше­ни­ем ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния.
• -Да­вя­щей, сжи­ма­ю­щей бо­лью за гру­ди­ной во вре­мя фи­зи­че­ской на­груз­ки.
• -Арит­ми­ей (на­ру­ше­ни­ем серд­це­би­е­ния).
• -Ухуд­ше­ни­ем па­мя­ти и вни­ма­ния, по­яв­ле­ни­ем шу­ма, го­ло­во­кру­же­ний (ате­ро­скле­роз со­су­дов го­лов­но­го моз­га).
• -Пе­ре­ме­жа­ю­щей­ся хро­мо­той (рез­ким по­яв­ле­ни­ем бо­ли в го­ле­нях во вре­мя дви­же­ния), но­ги по­кры­ва­ют­ся яз­ва­ми.
• -По­яв­ле­ни­ем сла­бо­сти в од­ной ру­ке, свя­зан­ное с раз­ным ар­те­ри­аль­ным дав­ле­ни­ем (ате­ро­скле­роз ар­те­рий верх­них ко­неч­но­стей).
• -При по­ра­же­нии сер­деч­ных со­су­дов у боль­но­го мо­жет на­блю­дать­ся сте­но­кар­дия, ин­фаркт. Это обу­слов­ле­но на­ру­ше­ни­ем сер­деч­но­го кро­во­об­ра­ще­ния.

Ле­че­ние

Чем быст­рее вы нач­нё­те ле­че­ние ате­ро­скле­ро­за, тем для вас луч­ше. Ведь имен­но вна­ча­ле от не­го лег­че все­го из­ба­вить­ся. К то­му же по­сле­ду­ю­щие бо­лее се­рьез­ные из­ме­не­ния бу­дет прак­ти­че­ски не­из­ле­чи­мы. Ле­че­ние ате­ро­скле­ро­за за­клю­ча­ет­ся в пре­ду­пре­жде­нии про­грес­си­ро­ва­ния за­бо­ле­ва­ния и за­клю­ча­ет­ся в улуч­ше­нии кро­во­снаб­же­ния.

Про­фи­лак­ти­ка ате­ро­скле­ро­за

Про­фи­лак­ти­ка ате­ро­скле­ро­за

1. Фи­зи­че­скую на­груз­ку (ре­гу­ляр­ную мы­шеч­ную де­я­тель­ность по спо­соб­но­стям сво­е­го ор­га­низ­ма).

2. Пра­виль­ное и сба­лан­си­ро­ван­ное, бо­га­тое ви­та­ми­на­ми пи­та­ние. Умень­ше­ние по­треб­ле­ния жи­вот­ных жи­ров, за­ме­на их рас­ти­тель­ны­ми.

3. Сни­зить из­лиш­нюю мас­су те­ла.

4. Пра­виль­но очи­щать ор­га­низм.

5. Бро­сить ку­рить.

6. Со­кра­тить стрес­со­вые воз­дей­ствия. На­чи­най­те уже сей­час — это га­ран­ти­ру­ет вам здо­ро­вье и дол­го­ле­тие.

Глав­ным ме­то­дом ле­че­ния ате­ро­скле­ро­за яв­ля­ет­ся ди­е­та. Так­же не­об­хо­дим ре­гу­ляр­ный кон­троль ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния. Ле­че­ние ме­ди­ка­мен­та­ми по­стро­е­но на при­ё­ме ле­карств, умень­ша­ю­щих уро­вень жир­ных кис­лот и хо­ле­сте­ри­на в кро­ви. Вра­чи обыч­но на­зна­ча­ют пре­па­ра­ты, пре­пят­ству­ю­щие вы­ра­бот­ке хо­ле­сте­ри­на в пе­че­ни. На на­чаль­ных ста­ди­ях ате­ро­скле­ро­за луч­ше ис­поль­зо­вать на­род­ные сред­ства.

1. Для ле­че­ния и про­фи­лак­ти­ки ре­ко­мен­ду­ет­ся при­ни­мать 3 лож­ки рас­ти­тель­но­го мас­ла, пред­по­чти­тель­но олив­ко­во­го.

2. Так­же очень по­ле­зен мёд. Сме­шай­те его в рав­ных до­лях с рас­ти­тель­ным мас­лом и ли­мон­ным со­ком. При­ни­мать смесь не­об­хо­ди­мо один раз в день на­то­щак.

3. Мож­но вы­ле­чить­ся от ате­ро­скле­ро­за все­го за па­ру-трой­ку ме­ся­цев, при­ни­мая каж­дое утро кар­то­фель­ный сок (из од­но­го кор­не­пло­да).

4. Чес­ноч­ные на­стой­ки так­же хо­ро­ши при ле­че­нии это­го за­бо­ле­ва­ния. Разо­три­те го­лов­ку чес­но­ка и ли­мон с цед­рой, за­лей­те 0,5 л. во­ды и оставь­те на­сто­ять­ся на 4 дня. Упо­треб­ляй­те 2 ст. лож­ки по утрам.

5. Съе­дай­те 1-2 грейп­фру­та в день — это пре­пят­ству­ет от­ло­же­нию в со­су­дах из­ве­сти.

Рекомендуемое лечение: Арнаур капли ЭДАС-138 (гра­ну­лы ЭДАС-938)

Источник

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена

И. А. Либов, кандидат медицинских наук

Д. А. Иткин

С. В. Черкесова

РМАПО, Москва

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.

Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?

В исследовании CARE было показано, что снижение ХС-ЛПНП ниже уровня 3,2 ммоль/л не влекло за собой дальнейшего снижения уровня смертности. В то же время, согласно исследованию POST-CABGT, куда включались больные после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), при снижении холестерина ЛПНП до уровня менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с больными с уровнем 3,4-3,5 ммоль/л) необходимость в повторных операциях АКШ сокращается на 29%. Аналогичные результаты были получены в ходе исследования CARS, куда включались больные с ИБС, относительно нормальным уровнем ОХ (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и средним уровнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). В настоящее время целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС европейские кардиологи считают достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а американские — менее 2,6 ммоль/л.

Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.

В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.

Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении

Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administrations больным была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и уменьшенным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, соблюдавшими стандартную североамериканскую диету). Диетотерапия на протяжении восьми лет привела к снижению уровня ОХ на 12,7% и уменьшению частоты развития инфарктов миокарда (ИМ) на 20%. При этом не было отмечено снижения общей смертности в какой-либо из групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за шестилетний период наблюдения у 450 больных обоего пола в возрасте 34-64 лет на фоне диеты с низким содержанием холестерина отмечено снижение его уровня в крови на 15%. При этом достижение среднего уровня ОХ в 5,8 ммоль/л не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании DART, включавшем более 2000 больных, средний возраст которых был 56,5 лет, соблюдение диеты на протяжении двух лет повлекло за собой недостоверное снижение уровня общей смертности и смертности от ИБС. Однако ишемические события (нефатальные ИМ) встречались даже чаще в группе больных, соблюдавших диету. Наиболее крупное исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, выявило, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению уровня ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. Это исследование также не показало уменьшения развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижения общей смертности.

На наш взгляд, лечение больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией необходимо во всех случаях начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. При этом, если диета эффективна, то рассматривать ее в качестве монотерапии можно только в том случае, если больной действительно в состоянии соблюдать диету в течение всей оставшейся жизни. Однако больным с ИБС в период обострения заболевания и при наличии выраженной гиперхолестеринемии показано, наряду с соблюдением диеты, одновременное назначение гипохолестеринемических препаратов в адекватных дозах. Нормализация уровня показателей липидного обмена только на фоне диеты у таких больных не представляется возможной, а несвоевременное начало лечения может привести к развитию неблагоприятных осложнений.

При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.

В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.

I Статины.

II Никотиновая кислота и ее производные.

III Фибраты.

IV Секвестранты желчных кислот.

V Антиоксиданты.

На сегодняшний день влияние на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития сердечно-сосудистых осложнений доказано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.

Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.

Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:

• ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme)
• симвастатин (зокор, той же фирмы)
• правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
• флювастатин (лескол, Novartis)
• аторвастатин (липримар, Pfizer)
• церивастатин (липобай, Bayer)

По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.

Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.

Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только по уровню исходных показателей липидного обмена, но и по сочетанию суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и клиническому течению заболевания. Так, у больных с острым коронарным синдромом клинический эффект применения статинов может быть более выраженным, чем у больных со стабильной стенокардией, а тактика должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте, они не получили пока подтверждения в ходе многоцентровых рандомизированных исследований.

Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.

Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.

Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие демонстрируют действенность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ИБС. При этом влияние статинов на «конечные точки» при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Поэтому применение статинов у больных с диагностированной ИБС в сочетании с дислипидемиями может быть рекомендовано всем больным. Эффективность терапии статинами выше в группе больных с более выраженными нарушениями липидного обмена. Развитие «коронарных событий» у ряда больных ИБС на фоне нормальных значений показателей липидного обмена указывает на многофакторность генеза этих осложнений и подчеркивает значение не только уровня дислипидемии, но и совокупности ряда факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.

Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.

В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.

Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии при значительном снижении уровня ХС-ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозировке обладают симвастатин и аторвастатин. В исследовании SMAC применение аторвастатина и симвастатина в дозе 10-20 мг в сутки позволило почти у 50% больных с ИБС и исходным уровнем ХС-ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня на фоне 52 недель лечения. При этом эффект аторвастатина наступал несколько быстрее, и через 16 недель лечения он был достигнут у 46% больных по сравнению с 27% на фоне лечения симвастатином. К концу года эта разница нивелировалась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% на фоне лечения симвастатином, и была статистически недостоверной. Это исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект через год лечения тем и другим препаратами. При этом в большинстве европейских стран стоимость симвастатина была несколько ниже, чем аторвастатина. В данном исследовании не наблюдалось каких-либо серьезных побочных эффектов, потребовавших отмены препаратов.

Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП2, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.

В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.

В программе сердечно-сосудистых препаратов (США) сравнивался ряд лекарственных средств, изменяющих уровень холестерина. Исследование проводилось у мужчин 30-65 лет, имевших в анамнезе хотя бы один сердечный приступ. Изучалось влияние эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла приблизительно из 1100 больных, а группа плацебо была в два раза больше. Предполагаемая продолжительность исследования составляла 5 лет, но для первых двух средств оно было досрочно прекращено в связи с развитием большого количества инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказывал благоприятного воздействия на уровень смертности и количество сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота была единственным средством, при применении которого удалось уменьшить число нефатальных инфарктов примерно на 27%, инсультов — на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений — на 12% и необходимость в хирургическом лечении на сердце и сосудах — на 46%.

Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.

Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:

• соединение никотиновой кислоты с полигелем;
• никотиновая кислота в капсулах с инертным наполнителем;
• никотиновая кислота в матрице из тропического воска (препарат эндурацин, который нашел наиболее широкое применение в дозе 500 мг три раза в день.

Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.

Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.

Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, а для эндурацина — 3 г. Увеличение дозы не привело к улучшению результатов, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Чаще всего лечение начинается с дозы 500 мг в сутки в течение недели, затем 500 мг два раза в день в течение еще 1-3 недель, а затем происходит корректирование дозы в зависимости от показателей липидного обмена. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды, ограничивают употребление горячих напитков, а также при появлении первых признаков гиперемии добавляют небольшие дозы аспирина (100-325 мг), что помогает уменьшить эти проявления в первые 3-4 дня до последующего полного их исчезновения.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%

(Д. Кинан) и достоверно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Обычно для контроля за нежелательными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические исследования. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной отмены препарата и дополнительного исследования печеночных проб. При этом незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТП при лечения ниацином допускается. Кроме печеночных проб, при лечении препаратами никотиновой кислоты должны регулярно контролироваться уровень сахара, мочевой кислоты.

Использование других групп лекарственных препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, также позволяет в целом ряде случаев улучшить нарушенные показатели липидного обмена. Однако до настоящего времени не получены данные об их влиянии на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость в хирургических методах лечения, частоту госпитализаций и т. д. Ведущиеся в послед?