Холестерин что это такое химия

Содержание статьи

Что такое холестерин

Help heart, 3 декабря 2019

Множество научных исследований второй половины ХХ века посвящено поиску причин развития заболеваний сердечно-сосудистой системы, самыми серьезными из которых являются атеросклероз и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Была доказана связь между их развитием и нарушениями жирового обмена, в частности, высоким уровнем холестерина. С этим явлением начали активную борьбу: разрабатывались диеты со сниженным содержанием липидов, были созданы лекарственные средства, способные снизить уровень холестерина (статины и другие препараты). Однако заболеваемость и смертность от осложнений атеросклероза или ИБС снизилась незначительно. Попробуем разобраться в причинах такого парадокса.

Откуда берется холестерин и нужен ли он нашему организму

Холестерин – это природное химическое соединение, представляет собой спирт, который хорошо растворяется в жирах. Он содержится в мембранах клеток многих животных организмов, в том числе, человека. В основном, холестерин вырабатывается самим организмом (до 80%, что составляет 1,5-2,5 г/сутки)1. Оставшийся поступает с пищей (до 20%).

Основной синтез и обмен происходит в печени. Из продуктов питания богаты им мясо, особенно свинина, яйца (желток), сыр, сливочное масло, субпродукты (печень), икра.

Новорожденные дети получают холестерин с грудным молоком, так как для них жизненно важно поступление достаточного количества жира и холестерина. От этого зависит развитие центральной и периферической нервной системы, костно-мышечной системы, функционирование иммунитета и обмена веществ в целом.

Для взрослых людей холестерин (ХС) не менее важен. Его основная задача – обеспечивать стабильность, прочность и проницаемость клеточных мембран, он относится к их главным структурным элементам.

Без него невозможна нормальная работа эритроцитов, нервных клеток (особенно длинных отростков – аксонов), печени, клеток белого вещества мозга.

Вторая функция холестерина, от которой зависит жизнедеятельность всего организма – участие в производстве биологически активных веществ, среди которых:

витамин D – отвечает за обмен кальция и фосфора,
женские и мужские половые гормоны (эстроген, прогестерон, тестостерон) – регулируют работу половой системы,
гормоны коры надпочечников (альдостерон, кортизол) – регулируют минеральный обмен, водно-солевой, влияют на состояние сосудов.
соли желчных или холевых кислот – участвуют в переваривании жиров, активируют печеночные ферменты.

Опасности низкого уровня ХС:

Нарушение работы нервной системы – проводимости импульса по волокнам, скорости реакции и т.д.
Хрупкость костей и нарушение минерального обмена.
Ранняя менопауза или аменорея (прекращение менструаций) у женщин.
Импотенция, депрессия и другие расстройства у мужчин.
Невозможность полноценного усваивания жиров.

Виды холестерина

В организме ХС проходит довольно сложный путь превращений, который обеспечивается холестерин-транспортной системой. В крови ХС находится в связанном состоянии, его транспорт осуществляют белки.

ХС, который содержится в продуктах питания, всасывается в тонком кишечнике и переносится в печень в составе липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП), которые состоят из ХС, триглицеридов и жирных кислот.

Эта же форма белков помогает транспортировать ХС из печени к другим органам. В клетках находятся специальные рецепторы ХС-ЛПНП, соединяясь с которыми, холестерин способен проникнуть внутрь.

Избыток ХС удаляется из клетки с другими белками – липопротеидами высокой плотности (ХС-ЛПВП). С ними он поступает обратно в печень, а далее с желчными кислотами в тонкий кишечник.

Свое название ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП получили из-за особенностей распределения этих белковых соединений при центрифугировании сыворотки. Первые обычно оказываются в верхних слоях, так как имеют небольшую плотность, а вторые оседают, так как они более плотные.

Всего существует 5 типов липопротеидов:

Хиломикроны – с ними ХС всасывается из кишечника
Липопротеиды очень низкой плотности
Липопротеиды низкой плотности (ХС-ЛПНП)
Липопротеиды высокой плотности (ХС-ЛПВП)
Липопротеиды очень высокой плотности.

Так происходит определенный круговорот ХС в организме и его экономное расходование, что помогает живым организмам выжить даже в период голода и неравномерного его поступления с пищей.

Даже небольшое превышение нормы холестерина в рационе может привести к значительным нарушениям его обмена и системы регуляции. В этом случае ХС способен накапливаться в тканях, в том числе, в сосудистой стенке, что способствует формированию атеросклеротических бляшек, развитию атеросклероза и, в итоге, к сердечно-сосудистым катастрофам (инфаркту миокарда, инсульту).

Риск развития осложнений ССЗ оценивается не только по уровню холестерина, но и по другим показателям (шкала SCORE). К ним относятся: цифры систолического и диастолического давления, наличие болезней сердца и сосудов, сахарного диабета и других хронических заболеваний, поражений органов-мишеней (сердце, мозг, почки), курение, пол, возраст и другие.

Чем выше у человека риск по ССЗ, тем более низкий уровень липидов у него предпочтителен. Эти значения соответствуют и требованиям современных рекомендаций по лечению и профилактике атеросклероза, принятые в 2016 году Европейским кардиологическим обществом. А основным показанием к назначению липидоснижающей терапии считают уровень ХС-ЛПНП в плазме крови.

Кроме того, для дополнительной оценки состояния липидного обмена учитывают соотношение уровня ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП, которое характеризует поступление ХС из печени в ткани и обратно.

Причем нарушение баланса ХС может быть связано не только с избыточным количества ХС в пище, но и с другими механизмами: дефицитом ХС-ЛПВП или повышенным образованием в печени ХС-ЛПНП, нарушениями в рецепторном аппарате клеток или транспортировке ХС, а также с увеличением его синтеза в печени по тем или иным причинам.

Теория развития атеросклероза

Учитывая важность атеросклероза в развитии таких серьезных осложнений ИБС, как острый коронарный синдром и инфаркт миокарда, вопросу формирования атеросклеротических бляшек посвящено достаточно много научных работ.

Так, результаты Фремингемского исследования позволили создать полноценную концепцию факторов риска атеросклероза. Было доказано, что высокий уровень ХС-ЛПНП и низкий ХС-ЛПВП – это самые мощные факторы, как у женщин, так и мужчин, независимо от возраста.

При избыточном содержании липидов, высоком артериальном давлении, недостаточной физической активности во внутренней стенке сосудов (эндотелии) откладываются ХС-ЛПНП и кальций. Вокруг таких отложений собираются биологически активные вещества и клетки.

В результате формируется бляшка, постепенно перекрывающая просвет сосуда. Ток крови ограничивается, нарушается кровоснабжение органов и тканей.

При стрессе и других неблагоприятных факторах, когда происходит дополнительный спазм сосудов, возможно полное прекращение поступления крови в орган. Больше всего уязвимы сосуды сердца и головного мозга.

Холестерин «плохой» и «хороший» — в чем разница?

Не весь ХС одинаково вреден или полезен. На так называемый «плохой» и «хороший» его делят по отношению к процессам, которые они могут запустить в сосудистой стенке.

ХС-ЛПВП легко могут проникнуть в стенку сосуда, но и свободно покидают ее, поэтому не становятся причиной формирования атеросклеротической бляшки. Кроме того, они способствуют выведению холестерина из тканей. Эти липопротеиды получили название антиатерогенных и считаются «хорошими»4.

ХС-ЛПОНП задерживаются в сосудистой стенке только при окислении, а вот накопление ХС-ЛПНП в эндотелии (внутренней оболочке) сосуда обычно и становится причиной атеросклероза. Это атерогенные липопротеиды или «плохие». На снижение их уровня в первую очередь и направлена холестеринснижающая терапия.

Повышение уровня общего ХС может говорить о нарушении обмена жиров, развитии атеросклероза, ИБС, застоя желчи, ожирения, сахарного диабета и других заболеваний. Но и значительное его снижение тоже не абсолютный показатель здоровья, так как ХС необходим организму для нормальной работы.

Также доказано, что достаточное количество ХС-ЛПВП способствуют профилактике болезни Альцгеймера, нормализуют работу иммунной системы и обладает противораковыми свойствами. Поэтому полностью исключать жиросодержащие продукты из рациона нельзя.

Как поддерживать нормальный баланс липидов

Чтобы поддерживать низкий уровень ХС-ЛПНП и высокий уровень «хороших» ХС-ЛПВП, специалисты разработали целый комплекс мер. Основой являются немедикаментозные способы коррекции.

К ним относятся:

Диета

Насыщенные жиры, которые содержаться в сливочном, пальмовом, кокосовом и других твердых маслах, заменяются на полезные поли- и мононенасыщенные жиры (оливковое, льняное масло, морская рыба и т.д.).

Также сокращается количество углеводов, особенно простых. На их место должны прийти сложные углеводы из фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов. Важно сохранять в рационе достаточное количество клетчатки, которая способна адсорбировать (брать на себя) жиры из кишечника и выводить их, а также способствует нормальной работе желудочно-кишечного тракта.

По возможности исключается алкоголь, особенно крепкие напитки. При наличии избыточного веса или ожирения, снижается общая калорийность.

Адекватные физические нагрузки

Приветствуются общеукрепляющие кардионагрузки. Это может быть быстрая ходьба, плавание, йога, пилатес и т.д. Для того, чтобы заниматься более интенсивно, необходима консультация кардиолога.

В любом случае расход энергии должен соответствовать ее поступлению.

Устранение других факторов риска

Отказ от курения, контроль и нормализация артериального давления, коррекция сахара в крови, регулярные обследования у кардиолога или терапевта, которые могут оценить результаты исследований и порекомендовать соответствующие методы коррекции липидного обмена.

Если риск по сердечно-сосудистым заболеваниям определяется как низкий, то достаточно проходить обследование один раз в год.

Лекарственные методы

Коррекции гиперлипидемии (повышенного содержания жиров) назначает врач по результатам обследования.

Группы препаратов для снижения уровня липидов

1. Статины или ингибиторы синтеза холестерина

Снижают концентрацию холестерина за счет торможения ферментов, которые участвуют в процессе его выработки в печени. Одновременно в клеток печени повышается количества рецепторов ХС-ЛПНП, что способствует выведению ХС из тканей.

2. Ингибиторы абсорбции (всасывания) ХС в кишечнике

Избирательно снижают всасывание холестерина, входящего в состав ХС-ЛПНП. Снижают ХС-ЛПНП, повышают ХС-ЛПВП.

3. Секвестранты желчных кислот

Связывают желчные кислоты в кишечнике и препятствуют их обратному всасыванию в кровоток, тем самым снижая уровень ХС-ЛПНП.

4. Фибраты – производные фиброевой кислоты

Снижают выработку жирных кислот, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.

5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты

Тормозят синтез ХС-ЛПОНП в клетках печени.

6. Никотиновая кислота в больших дозах

Уменьшает количество триглицеридов и ХС-ЛПНП в плазме крови, повышает уровень ХС-ЛПВП.

Кроме снижения уровня атерогенных ХС-ЛПНП, важной части коррекции липидного обмена для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний является повышение концентрации ХС-ЛПВП.

По современным международным рекомендациям уровень липопротеидов высокой плотности не должен быть ниже 1 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л – у женщин.

Снижение влияния любого из факторов развития атеросклероза предупреждает развитие таких серьезных осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт и другие сердечно-сосудистые события. Многоцентровые исследования ASCOT-LLA и CARDS доказали эффективность применения статинов для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, а также для улучшения их прогноза.

Подход к коррекции липидного обмена должен быть индивидуальным и комплексным, а также сопровождаться регулярным контролем. Каждому человеку после 40 нужно знать свое артериальное давление, уровень глюкозы и холестерина в крови также хорошо, как свой возраст.

Только так можно добиться нормализации уровней холестерина в плазме крови и предотвратить прогрессирование атеросклероза и других ССЗ.

Использованная литература

Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В., Силаева С.А. Биологическая химия. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. 364 с.
И.В. Сергиенко, А.А. Аншелес, В.В. Кухарчук. Атеросклероз и дислипидемии: современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения. ПатиСС, 2017.- 128с.
Рекомендации ЕОK/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий. 2016. Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по диагностике и лечению дислипидемий 2016. // Российский кардиологический журнал. — № 5.- Т.145.- С.10-78
А.В.Сусеков, В.Н.Титов, В.З.Ланкин, В.В.Кухарчук. Дискуссия по статье J.Couzin «Cholesterol veers off script» (Холестерин меняет сценарий) . Кардиологический вестник (архив 2006-2013 гг.). 2009; 1.
Г.Евдокимова . Дислипидемия как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений . Consilium Medicum. 2009; 10: 93-99
Тюрюмин Я.Л., Шантуров В.А., Тюрюмина Е.Э. Физиология обмена холестерина (обзор) // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2012. Vol. 2, № 84.
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза Российские рекомендации VI пересмотр. Доступно из электронной версии от 02. 10. 2018 https://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/noa.pdf

Читайте также: Виды рыб при холестерине

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/povyshennyy-kholesterin/o-kholesterine/holesterin/

Help heart

Информационный портал о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Источник

ХОЛЕСТЕРИН — Большая Медицинская Энциклопедия

ХОЛЕСТЕРИН (греческий chole желчь + stereos твердый; синоним холестерол) — 3-β-гидроксихолест-5-ен, C27H46O, важнейший в биологическом отношении представитель стеринов. Холестерин является источником образования в организме млекопитающих желчных кислот (см.), кортикостероидов (см.), половых гормонов (см.), витамина D3 (см. Кальциферолы.), таким образом, физиологическая функция холестерина чрезвычайно многообразна. Холестерину отводят одну из главных ролей в развитии атеросклероза (см.), в соответствии с современной точкой зрения гиперхолестеринемия (см.) относится к ведущим этиологическим факторам его развития. Однако корреляция между содержанием холестерина в крови и степенью выраженности атеросклероза у человека обнаруживается не всегда. В патологии человека устойчивую гиперхолестеринемию обычно связывают с длительным нарушением холестеринового обмена (см.), в том числе генетически обусловленным. Повышение концентрации холестерина в крови обычно наблюдают при сахарном диабете, гипотиреозе, подагре, ожирении, гипертонической болезни, при некоторых заболеваниях печени, остром нарушении мозгового кровообращения и др. Однако генез гиперхолестеринемии при всех этих патологических состояниях неодинаков. Пониженное содержание холестерина отмечают при ряде инфекционных болезней, острых и хронических заболеваниях кишечника, гипертиреозе, выраженной сердечной недостаточности с застоем крови в печени и др. (см. Гипохолестеринемия).

Холестерин был описан в 1789 году французским химиком Фуркруа (A. F. Fourcroy) как главный составной компонент желчных камней человека. В 1816 году другой французский химик Шеврель (М. E. Chevreul) впервые назвал открытое Фуркруа соединение холестерином. Строение холестерина было окончательно установлено в 30-х годов 20 века, тогда же был осуществлен и его полный химический синтез.

Молекулярный вес (масса) холестерина составляет 386,66; его молекула состоит из четырех циклов, жестко связанных между собой и образующих циклопентанпергидрофенантреновое ядро, и алифатической цени при 17-м углеродном атоме (C17), обладающей небольшой подвижностью. В положении C3 молекулы холестерина имеется гидроксильная группа, а в положении C5—C6 двойная связь. Все шестиуглеродные циклы холестерина находятся в конфигурации кресла и в транс-сочленении, между собой. Общая длина молекулы холестерина 2,2 нм, площадь поверхности около 3,8 нм2.

Из безводных растворителей холестерин кристаллизуется в виде бесцветных игл, а из водного спирта — в виде жемчужных пластинок (моногидрат холестерина);t°пл 149,5—150°, относительная плотность d418 1,052, удельное вращение [a]D —39° (в хлороформе). Холестерин нерастворим в воде (при 20° в 100 мл воды растворяется всего лишь 80—150 мкг холестерина), однако он относительно легко растворяется в ацетоне, спирте, эфире и других органических растворителях. Холестерин хорошо растворим в животных и растительных жирах (маслах), а также в смеси полярных и неполярных органических растворителей.

Из химических свойств холестерина важное биологическое значение имеет его способность образовывать сложные эфиры с кислотами. Большая часть эфиров холестерина в организме человека и других млекопитающих образована высшими жирными кислотами (см.), содержащими в своей цепи 16—20 углеродных атомов. Гидроксильная группа в молекуле холестерина может окисляться в кетогруппу, что происходит, например, при образовании стероидных гормонов (см.). Благодаря подвижности водородного атома при С7 легко образуются окисленные продукты холестерина: 7-гидрокси- и 7-кетохолестерины. Один из них 7-альфа-гидроксихолестерин является важнейшим промежуточным продуктом на пути окисления холестерина в желчные кислоты в печени.

Другим важным химическим свойством холестерина, широко используемым для его аналитического определения, является его способность образовывать интенсивно окрашенные продукты при взаимодействии с сильными кислотами (см. Кислоты и основания) в неводных растворителях: с серной кислотой в уксусном ангидриде или в смеси уксусная кислота — хлороформ (см. Либерманна — Бурхарда реакция), с серной кислотой в хлороформе (реакция Сальковского), с хлористым цинком и хлористым ацетилом в хлороформе (реакция Чучаева), с хлорным железом и серной кислотой в уксусной кислоте (реакция Липшютца). Окрашенные продукты образует как сам холестерин, так и его эфиры, а также и другие стерины, содержащие в 5 —6-м положении двойную связь. Особенностью холестерина является его способность к образованию малорастворимых комплексов с различными кислотами, например, щавелевой, трихлоруксусной, и неорганическими солями — хлористым кальцием, хлористым литием и особенно с полиеновыми антибиотиками (см.) и растительными сапонинами (см.). Комплексообразование холестерина при взаимодействии с полиеновыми антибиотиками лежит в основе действия последних на дрожжи и дрожжеподобные организмы, содержащие в своей оболочке стерины (см.). Образование комплекса с дигитонином используется для раздельного определения свободного (неэтерифицированного) и этерифицированного холестерина: этот комплекс образует только свободный холестерин.

В теле взрослого человека, по данным химического анализа, находится около 140 г холестерина (примерно 0,2% веса тела); по данным радио-изотопных исследований, содержание холестерина значительно выше (200—350 г). В отдельных органах и тканях человека содержатся следующие количества холестерина (в мг на 1 г сырой ткани): кора надпочечников — 100; мозг и нервная ткань — 20; сосудистая стенка — 5; печень, почки, селезенка, костный мозг, кожа — 3; соединительная ткань — 2; скелетная мышца — 1. Неэтерифицированный холестерин преимущественно входит в состав клеточных мембран и в миелиновые оболочки. Ткани мозга, желчь и эритроциты содержат только неэтерифицированный холестерин; в скелетных мышцах содержится 93% неэтерифицированного и 7% этерифицированного холестерина, а надпочечники, напротив, содержат 83% этерифицированного и 17% неэтерифицированного холестерина. В плазме крови человека примерно две трети холестерина этерифицировано.

Каждая клетка в организме млекопитающих содержит холестерин и нуждается в нем для поддержания формы (так называемая функция клеточного «скелета»). Входя в состав клеточных мембран, неэтерифицированный холестерин вместе с фосфолипидами (см. Фосфатиды) обеспечивает избирательную проницаемость клеточной мембраны для веществ, входящих в клетку и выходящих из нее. Вместе с фосфолипидами холестерин регулирует активность мембранно-связанных ферментов путем изменения вязкости мембраны и модификации вторичной структуры ферментов.

Холестерин образует комплексы с некоторыми белками, особенно с теми, молекулы которых содержат большое количество остатков аргинина (см.) и лизина (см.). В присутствии фосфолипидов способность холестерина образовывать комплексы с белками возрастает. С некоторыми фосфолипидами, например, с лецитином (см.), холестерин непосредственно образует комплексы, которые в водной среде дают мицеллярные растворы; при обработке таких растворов ультразвуком получаются липосомы. Характерно, что в животном организме всюду, где встречается холестерин, ему сопутствуют фосфолипиды. Эфиры холестерина находятся внутри клетки и могут рассматриваться как его запасная форма. Их гидролиз по мере надобности осуществляется при участии лизосомной холестеринэстеразы (см.).

Содержание холестерина в плазме крови человека зависит от возраста: наиболее низко оно у новорожденных (65 — 70 мг/ 100 мл), к 1 году жизни концентрация холестерина увеличивается более чем вдвое и достигает примерно 150 мг/100 мл, к 7—8 годам содержание холестерина в плазме крови возрастает всего лишь на 10—15 мг/100 мл, оставаясь постоянным до 13—14 лет, после чего несколько снижается. С 18 — 20 лет наступает постепенное, но неуклонное повышение концентрации холестерина в плазме крови до некоторой постоянной величины, продолжающееся до 50 лет у мужчин и до 60—65 лет у женщин. В высокоразвитых странах Европы и Америки, а также в Австралии средняя концентрация холестерина в плазме крови мужчин 40—60 лет составляет 205—220 мг/100 мл, а. в плазме крови женщин того же возраста 195 — 235 мг/’100 мл.

Содержание холестерина в эритроцитах составляет 120 —140 мг/100 мл и у здоровых людей не зависит от его концентрации в плазме крови.

Установлено, что в плазме крови человека и животных весь холестерин находится в составе липопротеидных комплексов (см. Липопротеиды), с помощью к-рых и осуществляется его транспорт. У взрослого человека примерно 67 — 70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9 — 10% — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20 — 24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВГ1). Сходное распределение характерно и для животных , восприимчивых к развитию атеросклероза, — обезьян, свиней, кроликов, морских свинок, голубей и др. Напротив, у животных, устойчивых к развитию атеросклероза,— собак, кошек, сусликов, норок, песцов, енотов и др., большая часть холестерина плазмы крови находится в ЛПВП, обладающих антиатерогенным действием.

Другие внеклеточные жидкости содержат следующие количества холестерина (мг/100 мл): желчь — 390; плазма спермы — 80; секрет предстательной железы — 80; лимфа — 25; молоко — 20; синовиальная жидкость — 7; слюна — 5; цереброспинальная жидкость — 0,4; моча — 0,2.

Для количественного определения холестерина в плазме (сыворотке) крови используют методы, основанные на приведенных выше цветных реакциях (предложено свыше 400 вариантов таких методов). Наиболее часто используются методы, основанные на реакции Либерманна — Бурхарда и реакции Липшютца. Методы определения холестерина подразделяются на одноступенчатые — без предварительного экстрагирования холестерина из плазмы (сыворотки) крови — и многоступенчатые, включающие экстрагирование холестерина, а в ряде методов омыление (см.) эфиров холестерина, осаждение неэтерифицированного холестерина дигитонином и затем уже проведение цветной реакции. К одноступенчатым методам относится ускоренный метод Ильки (см. Ильки метод), а также метод Мирского — Товарека, основанный на образовании холестерином окрашенного продукта в растворе ледяной уксусной кислоты и уксусного ангидрида при добавлении серной и сульфосалициловой кислот. Одноступенчатые методы просты в исполнении, но дают завышенные результаты. Из многоступенчатых методов в клин, практике широко применяется метод Абелль и сотр. (см. Абелля метод), включающий предварительное экстрагирование холестерина из плазмы (сыворотки) петролейным эфиром, методы Левченко и Зигельгардта — Смирновой, при которых холестерин экстрагирует-с я хлороформом, микрометод Покровского (см. Покровского микрометоды), предусматривающий использование для экстрагирования спиртоэфирной смеси. К этой группе методов относятся также метод Раппопорта — Энгельберга и метод Григо. Одновременное определение общего и свободного холестерина проводится с помощью многоступенчатых методов с использованием дигитонина для осаждения свободного холестерина (см. Балаховского метод). Автоматические методы определения холестерина на приборах Technicon, Abbot и др. тоже основаны на образовании холестерином окрашенных продуктов.

Для определения холестерина применяют также ферментативный метод, основанный на окислении холестерина в присутствии холестериноксидазы (холестеролоксидазы; КФ 1.1.3.6) и определении количества образующейся перекиси водорода, а также газохроматографическое определение (см. Хроматография). Эффективное разделение холестерина и его эфиров достигается с помощью хроматографических методов, в частности хроматографии в тонком слое.

В целом определение холестерина различными методами дает неоднозначные результаты. Арбитражным является метод Абелль и сотр.

В клинике стало принятым рассчитывать величину отношения холестерина атерогенных липопротеидов к холестерину антиатерогенных липопротеидов. Одно из таких отношений — так называемый холестериновый коэффициент атерогенности — рассчитывается на основании определения концентраций общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности:

К = (Х — Х*ЛПВП) / Х*ЛПВП

где X — концентрация холестерина, Х*ЛПВП — концентрация холестерина липопротеидов высокой плотности. Это отношение является идеальным у новорожденных (не более 1), у лиц 20—30 лет его величина колеблется от 2 до 2,8, у лиц старше 30 лет без клинических признаков атеросклероза она находится в пределах 3—3,5, а у лиц с ишемической болезнью сердца превышает 4, достигая нередко 5—6 и выше. Этот коэффициент как показатель развития атеросклероза является более чувствительным, чем холестерин-лецитиновый показатель (отношение концентрации холестерина к концентрации лецитина в плазме крови), который одно время широко применялся в клинике.

Библиогр.: Биохимические методы исследования в клинике, под ред. А. А. Покровского, сА 18, М., 1969; Физер Л и Физер М. Стероиды, пер. с англ., М., 1964; Chevreul М. Е. Note sur le sucre de diabetes, Ann. Chim. (Paris), t. 95, p. 319, 1815; My ant N. The biology of cholesterol and related steroids, L., 1981

A. H. Климов, Д. В. Иоффе.

Источник