Холестерин и оболочка глаза

Научная антипсихиатрия

Холестерин может осаждаться вокруг глаз, образуя жирные, желтоватые части. Хотя они обычно безвредны, эти отложения иногда сигнализируют о серьезном состоянии здоровья.

Отложения холестерина на глазах: симптомы и лечение

Природные жиры, включая холестерин, могут образовывать наросты вокруг век. Один из этих наростов называется ксантелазмой (zan-the-laz-mah). Несколько наростов вместе называются ксантеласматами.

Ксантелазма может не иметь никакой причины. Однако иногда это может указывать на высокий уровень холестерина, гипотиреоз или состояние печени.

В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины, диагноз и лечение отложений холестерина на глазах.

Симптомы

Отложения холестерина — мягкие, плоские, желтоватые наросты. Они, как правило, появляются на верхнем и нижнем веках, рядом с внутренним углом глаза, и часто развиваются симметрично вокруг обоих глаз.

Эти поражения могут оставаться одного и того же размера или расти очень медленно с течением времени. Они иногда объединяются, образуя большие куски.

Ксантеласмата обычно не болезненна и не зудит. Она редко влияет на движение зрения или век, но иногда заставляет веки опускаться.

Причины

Отложения холестерина могут появляться в любом возрасте, но чаще развивается в течение средних лет человека. Они чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Медицинское сообщество не знает точную причину этих отложений. Однако наличие ксантелазмы связано с аномальными уровнями липидов в крови, что известно как дислипидемия. У человека диагностируется дислипидемия, если есть:

• высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL) — «плохой» холестерин

• низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (HDL) — «хороший» холестерин

• высокий уровень общего холестерина (как LDL, так и HDL)

• высокий уровень триглицеридов

Дислипидемия повышает риск развития холестерина на стенках артерий. Это накопление может ограничивать кровоток в сердце, мозг и другие области тела. Это также увеличивает риск стенокардии, сердечного приступа, инсульта и периферической артериальной болезни.

Дислипидемия связана с наследственными генетическими нарушениями, в том числе:

• семейная гиперхолестеринемия

• семейная гипертриглицеридемия

• дефицит липопротеиновой липазы

Человек с одним из этих состояний может иметь аномально высокий уровень липидов, несмотря на то, что он находится в хорошем состоянии. По этой причине эти состояния известны как первичные причины дислипидемии.

Вторичные причины включают факторы образа жизни, такие как:

• диета с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина

• избыточный вес или ожирение

• недостаточная физическая активность или физическая активность

• чрезмерное потребление алкоголя

• курительные табачные изделия

Другие факторы риска дислипидемии включают:

• диабет

• хроническая болезнь почек

• гипотиреоз

• высокое кровяное давление

• первичный билиарный цирроз и некоторые другие заболевания печени

• семейная история инсульта или болезни сердца

• некоторые лекарства, включая бета-блокаторы, оральные контрацептивы, ретиноиды и анаболические стероиды

В одном из исследований было обнаружено, что отложения холестерина на веках связаны с повышенным риском сердечного приступа и сердечных заболеваний, даже у людей с нормальным уровнем липидов.

Диагностика

Люди с отложениями холестерина должны посетить врача, чтобы проверить уровень липидов.

Xanthelasmata обычно просты для диагностики с визуальным осмотром. Если врач не уверен, он может отправить скребок или образец в лабораторию для анализа.

Врач может также проверить диабет и функцию печени и, возможно, рекомендовать тест на риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Лечение

Отложения холестерина вокруг глаз могут быть удалены хирургическим путем. Рост обычно не вызывает боли или дискомфорта, поэтому человек, скорее всего, попросит удалить косметические причины.

Метод удаления будет зависеть от размера, местоположения и характеристик месторождения. Хирургические варианты:

• хирургическое удаление

• Углекислый газ и абсорбция аргонового лазера

• химическое прижигание

• электроды

• криотерапия

После процедуры в течение нескольких недель может появиться отек и кровоподтеки вокруг век. Риски операции включают рубцевание и изменение цвета кожи.

Отложения холестерина, скорее всего, будут повторными после удаления, особенно у людей с высоким уровнем холестерина.

Нормализация уровней липидов практически не влияет на существующие отложения. Однако лечение дислипидемии имеет важное значение, поскольку оно может снизить риск возникновения проблем с сердцем. Лечение может также препятствовать развитию новых месторождений.

Врач обычно лечит дислипидемию, рекомендуя изменения образа жизни и диеты. Врач или диетолог может помочь разработать план, который работает для каждого человека.Возможные рекомендации:

Похудения

Избыточный вес или ожирение могут повышать уровень холестерина ЛПНП и триглицеридов. Здоровые методы похудения могут помочь людям с избыточным весом с дислипидемией.

Здоровач диета

Человек с дислипидемией должен иметь сбалансированную диету с низким содержанием насыщенных жиров, транс-жиров и холестерина. Врач или диетолог, скорее всего, порекомендуют есть больше фруктов, овощей и цельного зерна. Эти продукты с низким содержанием жира и не содержат холестерина.

Продукты, которых следует избегать:

• цельное молоко

• сливочное масло, сыр и сливки

• жирное мясо и сало

• пирожные и печенье

• продукты, содержащие кокосовое или пальмовое масло

Вместо этого человек должен потреблять здоровые жиры. Они могут быть найдены в жирной рыбе, орехах, семенах, растительных маслах и спредах.

Продукты, богатые растворимой клетчаткой, также могут помочь снизить уровень холестерина. К ним относятся:

• бобы, чечевица и др.

• овес и ячмень

• цельнозерновой рис

• цитрусовые

Регулярно выполняя упражнения

Регулярная физическая активность также необходима при лечении дислипидемии. Это может помочь повысить уровень холестерина ЛПВП и снизить уровень холестерина ЛПНП и триглицеридов.

Такие мероприятия, как быстрая ходьба, езда на велосипеде, плавание и бег, могут также улучшить сердечно-сосудистую систему и помочь кому-то сохранить здоровую массу тела.

Сокращение потребления алкоголя Питье слишком много алкоголя может повысить уровень холестерина и триглицеридов. Американские диетические рекомендации для американцев рекомендуют женщинам употреблять не более одного алкогольного напитка в день, а мужчин — не более двух.

Один алкогольный напиток определяется как:

• 360 мл. обычного пива, содержащего 5% спирта

• 150 мл. вина с 12-процентным алкоголем

• 45 мл. 40% водки

Прекращение курения

Курение табачных изделий может повысить уровень холестерина ЛПНП и ингибировать положительные эффекты холестерина ЛПВП. Человек с дислипидемией, который курит, должен поговорить с врачом о путях бросить курить.

Прием лекарств, снижающих уровень липидов

Врач может также назначать липидоснижающий препарат, такой как статин, эзетимиб или ниацин.

Заключение

Отложения холестерина вокруг глаз известны как ксантеласматы. Они обычно безвредны и не влияют на зрение или работу век. Тем не менее, некоторые люди могут захотеть удалить их хирургическим путем по косметическим соображениям.

Ксантелазма иногда является симптомом более серьезного основного состояния, такого как дислипидемия, гипотиреоз, заболевание почек, заболевания печени или диабет.

Любой, кто развивает отложения холестерина вокруг глаз, должен поговорить с врачом.

Автор: Stephen Gill

Источник: «Медицинские Новости Сегодня»

Источник

Рак, желтуха, избыток холестерина. Какие проблемы со здоровьем выдают глаза

Область глаз — одна из самых важных на лице. Ведь когда с человеком разговаривают, смотрят ему в глаза, если хотят узнать что-то, то старательно ищут ответ именно в них. Врачи на осмотре тоже уделяют глазам внимание, т. к. по ним можно определить ряд патологических процессов, которые могут протекать в организме человека. Какие именно болезни «выходят» на глаза и на что обращать внимание при появлении тех или иных симптомов — в материале АиФ.ru.

Частые ячмени

С ячменём сталкивались многие. Все знают эти неприятные симптомы: тянущие боли в области века, чувство раздутости глаза, ухудшение зрения и т. д. Такое воспаление обычно гнойное и появляется на фоне переохлаждения и ослабления иммунных сил организма. Однако встречается ситуация, когда воспаление и покраснение на веке появляются регулярно, не проходят в течение некоторого времени (обычно говорят про 3 месяца) и всё время образуются на одном и том же месте. Тогда врачи могут заподозрить… рак сальной железы (карциному).

Злокачественный вид ячменя держится постоянно, возникая периодически. Дополнительным симптомом, который должен насторожить, является выпадение ресничек в области воспаления, причём оно даже может быть частичным.

Для начала следует определить, воспаление какого именно характера присутствует. Если оно не проходит длительное время, то надо обратиться к офтальмологу. Для точной постановки диагноза обычно проводят биопсию тканей. Корректируется ситуация хирургически.

Жёлтые бугорки

Появление жёлтых высыпаний, больше похожих на бугорки, в области века — это сигнал о том, что началась ксантелазма век. Как говорят специалисты, такая проблема зачастую является признаком повышения уровня холестерина в крови человека. Такие образования, которые отмечаются в сосудах, называют холестериновыми бляшками. На глазах это обычные отложения жира.

Повышение уровня холестерина может отмечаться на фоне анемии, гепатитов, рака и цирроза печени, синдрома Жильбера, проблем с оттоком желчи, наличии паразитов в организме и т. д.

По размеру такие высыпания довольно небольшие и могут группироваться по нескольку штук. Так как такие холестериновые бляшки буквально на виду, то и проблему с повышением уровня этого вещества в крови зачастую определяют на вид.

Образование налёта

Появление специфического налёта по краям век должно настораживать. Причина такой проблемы может быть в блефарите. Это воспалительный процесс на веках. Кроме того, такой вариант налёта может появляться при перхоти и различных дерматологических патологиях, как бы странно это ни выглядело. Если причина в дерматологии, то у женщин может отмечаться резкое покраснение кожи. Кроме того, в числе сопутствующих признаков оказывается раздражение глаз: нередко его сравнивают с раздражающими ощущениями, которые появляются, когда в глазу оказывается инородный предмет. Параллельно развивается повышенное слезотечение, или, наоборот, чрезмерная сухость глаза. Из-за этого начинают собираться чешуйки кожи, которые и накапливаются на краях век.

Причин появления проблемы достаточно много. Это может быть воздействие микробов, занесённых грязными руками, аллергия, плохая экология, недостаток витаминов, несбалансированное питание. Нередко блефарит отмечается у людей, которые страдают анемией, проблемами с желудком, кишечником, кариесом.

Для коррекции ситуации используют ванночки и примочки. Их обязательно нужно делать сухими руками. Буквально через пару минут такой процедуры большая часть чешуек будет удалена. Но всё равно следует посетить офтальмолога, чтобы исключить серьёзные патологии: нередко бороться с проблемой приходится при помощи антибиотиков.

Пожелтение глаз

Проблемы с печенью нередко развиваются потихоньку и незаметно для окружающих. Но их всё же можно распознать, взглянув в глаза человека. При наличии сбоев печёночной функции начинает желтеть белочная оболочка глаза. Причём пожелтение может указывать как на сбои в работе желчного пузыря, так и быть проявлением цирроза печени или гепатита. Такой цветовой эффект объясняется накоплением в организме билирубина: это пигмент желчи характерного цвета. Его избыток образуется, если больная печень не справляется сама с переработкой.

Нередко (правда, уже в запущенных ситуациях) могут желтеть и другие части тела, например, кожа. Обязательно следует как можно быстрее показаться врачу и выяснить причины и степень поражения печени.

Прореживаются брови

Дамы зачастую прореживают себе брови самостоятельно в попытках добиться идеальной формы. Однако встречаются ситуации, когда волосы начинают сыпаться сами. Тревожным сигналом считается, если потеря волос в бровях достигла трети от их объёма. Причём локализация облысения также имеет определённый смысл: как правило, патологически сыпаться волосы начинают в области ближе к ушам. Врачи говорят, что такое «облысение» является признаком болезней щитовидной железы. Причём как при её чрезмерной активности, так и при недостаточности функций.

Стоит учитывать, что в такой ситуации могут проявляться дополнительные признаки: выпадение волос на любых участках тела, неравномерное высыпание волос, появление ранней седины в бровях и т. д. Причем у женщин такая патология встречается чаще, чем у мужчин, и нередко может отмечаться в возрасте 20-30 лет.

При появлении характерных залысин стоит поскорее обратиться к врачу-эндокринологу. Все остальные симптомы, которые нередко могут совпадать с признаками любых иных патологий, являются довольно общими. На то, что барахлит щитовидка, дополнительно могут указывать изменения веса без каких-либо провоцирующих его факторов, повышенная утомляемость, проблемы с пищеварением, нарушения регулярного женского цикла, перепады настроения и болезни кожи.

Источник

Изменения органа зрения при системном атеросклерозе

В последнее время как в России, так и во всем мире отмечается рост числа заболеваний, в основе которых лежит нарушение микроциркуляции. В 2005 г. доля сердечно-сосудистых заболеваний в структуре смертности составляла 56,4%, в 2007 г. — 56,6%. По мнению экспертов ВОЗ, к 2025 г. возможно увеличение этой цифры до 25 млн. Анализируя данные литературы, можно сделать вывод о том, что в последние годы отмечается «омоложение» данных атеросклеротических заболеваний в популяции. Так, в детском и подростковом возрасте встречаются типичные формы нарушения мозгового кровообращения (ишемический, геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки), некогда характерные только для лиц пожилого возраста [1, 2, 4].

В настоящее время в клинической практике признано терминологическое понятие «системный атеросклероз». Это гемодинамически значимые атеросклеротические поражения нескольких сосудистых бассейнов, определяющие исходную тяжесть заболевания, затрудняющие выбор адекватной лечебной тактики, ставящие под сомнение оптимистичность прогноза.

Безусловно, ведущим поражением при атеросклерозе признается нарушение кровотока в коронарных артериях и сосудах головного мозга, однако в последние годы стали весьма актуальны работы, посвященные влиянию атеросклероза на орган зрения [6-8].

На долю ретинопатий при сосудистых заболеваниях приходится 34,7-54,9% от общего количества заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва являются тяжелой формой патологии глаза; чаще всего они сопровождаются ухудшением зрительных функций, заканчиваются той или иной степенью атрофии зрительного нерва и становятся одной из главных причин слепоты и слабовидения, а также в 40-64% случаев протекают с поражением второго глаза [18].

Следует отметить, что ишемическое поражение органа зрения часто сопровождают стенотические и окклюзионные процессы в сонных артериях и нередко (до 40%) являются причиной инвалидности по зрению [1, 5, 11, 14, 37, 56]. По данным литературы, острые и хронические нарушения кровообращения в артериальной системе глаза в 35-75% случаев развиваются на фоне атеросклеротических изменений артерий каротидного бассейна [3, 12, 13, 52].

Наиболее часто в клинической практике приходится сталкиваться с сочетанной патологией (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет). Микроциркуляторное русло всегда реагирует на воздействие патогенного фактора как единая целостная система. Поэтому определить причинно-следственные взаимоотношения наблюдаемых изменений бывает крайне сложно. Этим объясняется многочисленность научных исследований по вопросам диагностики и лечения заболеваний сетчатки, результаты которых, по мнению большинства исследователей, указывают на целесообразность рассмотрения каждой патологии отдельно [7, 9, 10, 21, 43].

В последние годы дискутируется вопрос о том, что является причиной сужения ретинальных артерий при системных сосудистых заболеваниях — гипертония или атеросклероз. В исследовании ARIC был сделан вывод о том, что сужение ретинальных артериол не связано с атеросклерозом. В Beaver Dam Study выявлена связь между артериальной гипертонией и увеличением риска локального истончения артериальной стенки (относительный риск 2,3 у мужчин и 1,6 у женщин), однако после купирования гипертензии сужение остается. Между тем в Готербургском исследовании обнаружена связь между сужением и высоким уровнем холестерина в плазме и курением. Объяснить данные сосудистые изменения на глазном дне можно также низким уровнем фактора Виллебранда и фактора свертывания крови VIII (антигемофильного глобулина). Изучение данных взаимосвязей необходимо прежде всего потому, что существует выраженная связь между сужением ретинального русла и развитием микроинсультов по данным MРТ [51, 55].

Причинно-следственные отношения пытались выявить между атеросклерозом и развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Одной из наиболее значимых работ, посвященных изучению ВМД, было проведенное в 2003 г. Роттердамское исследование, включающее в себя результаты 5-летнего наблюдения 4822 человек, из которых у 41% в конце срока изучения развилась ВМД. Согласно этим исследованиям, основными факторами риска развития ВМД явились: эндофакторы (увеличенное систолическое артериальное давление, различная степень атеросклероза, степень истончения стенки сонных артерий, сахарный диабет) и экзофакторы (возраст, пол, курение, общий холестерин и липопротеины высокой плотности, индекс массы тела). Однако статистически достоверных данных о влиянии только атеросклероза на развитие заболевания получено не было.

В патогенезе острого нарушения артериального кровообращения в сетчатке выделяют три основных фактора: эмболию, тромбангиит и ангиоспазм. Наиболее распространенным видом эмболии является закупорка ретинальных артериол частицами распадающейся атероматозной бляшки в аорте, сонной или глазной артерии. Установлено, что основным источником эмболии ретинальных артериол могут быть не только внутренние, но и при их окклюзии наружные сонные артерии. Эмболия и тромбангиит признаны всеми исследователями как основные звенья патогенеза острой ишемии сетчатки, связанной в первую очередь с развитием атеросклероза. Кроме того, в патогенезе острой ишемии сетчатки имеет значение редукция ретинального кровотока вследствие уменьшения перфузионного давления в сосудах сетчатки [23, 24, 30].

В настоящее время в литературе является общепризнанным термин «глазной ишемический синдром», представляющий собой совокупность симптомов хронического ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза, каротидных артерий единого генеза [14-16, 31, 32, 37, 40]. Синдром широко распространен, заканчивается инвалидизацией больных по зрению (до 40%), в том числе лиц молодого возраста. Доказано, что основной причиной заболевания является патология экстракраниальных отделов каротидных артерий. Известно, что стенозирование, окклюзия, патологическая извитость каротидных артерий вызывают нарушение кровообращения сетчатки, зрительного нерва и цилиарного тела [17, 18, 20, 28, 29, 49, 57]. По мнению большинства авторов, главной причиной развития ишемии сетчатки (в 70-85% случаев) является патология ипсилатеральной каротидной артерии вследствие атеросклероза или неспецифического аортоартериита, у 70-75% пациентов при данном заболевании обнаружены симптомы ишемической цереброваскулярной болезни [31, 45].

Однако существуют формы атеросклероза без вовлечения внутренних сонных артерий, или они гемодинамически незначимы. Открытым остается вопрос о вовлечении в ишемический процесс органа зрения именно в этой, наиболее распространенной группе пациентов.

Было установлено, что при атеросклерозе кровообращение именно сосудов диска зрительного нерва (ДЗН) страдает намного быстрее, чем кровоток в центральной ретинальной артерии [48]. Ввиду усиленного кровоснабжения папилломакулярного пучка и темпоральной зоны ДЗН верхний и нижний сегменты остаются в неблагоприятных условиях при хронической гипоксии, и скорее всего именно в этих зонах процессы нейродегенерации будут развиваться раньше. Несмотря на большое количество данных литературы об особенностях кровоснабжения зрительного нерва, подобного анализа влияния хронического нарушения кровообращения на фоне изолированного атеросклероза на состояние перипапиллярного нейроэпителия не проводилось.

В результате нарушения микроциркуляции происходят патологические метаморфозы в различных структурах зрительного нерва. В начале из-за выброса во внеклеточное пространство свободного глутамата повреждаются аксоны ганглиозных клеток [41, 42].

Астроциты в решетчатой пластинке и предламинарной области головки зрительного нерва обеспечивают структурную и опорную поддержку и участвуют в формовании внеклеточной матрицы. После ишемического повреждения в головке зрительного нерва происходит биохимическая активация астроцитов, проявляющаяся рядом различных эффектов: нарушением аксоплазматического транспорта, изменениями в физиологии и биохимии решетчатой пластинки, в моделировании матрицы, выделением потенциальных токсинов (оксид азота, фактор некроза опухоли, трансформирующий фактор роста P, глутамат) [47, 54].

Таким образом, ишемия и гипоксия в головке зрительного нерва приводят к повреждению его компонентов: аксонов ганглиозных клеток, астроцитов, микроглии и решетчатой пластинки [33].

Нужно отметить, что имеются единичные противоречивые сообщения о наличии экскавации ДЗН при состояниях, ведущих к ишемии головки зрительного нерва, таких как компрессионная оптическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия и оптическая нейропатия Лебера [31].

Сравнение цветных фотографий пациентов с передней оптической нейропатией ишемической формы (ПИНИ) и на фоне височного артериита (ПИНА) выявило экскавацию у 2% больных в первом случае против 92% во втором [25, 27]. Причины низкой встречаемости экскавации при ПИНИ неизвестны. S. Hayreh предположил, что ишемический процесс при глаукоме (хронический, медленно прогрессирующий путь) может быть менее бурным, чем при ПИНИ (острый, быстро прогрессирующий путь). Скорее всего данная теория имеет больше недостатков, чем достоинств, поскольку в основе развития глауком и ПИНИ лежат разные патогенетические механизмы. Как известно, не последнюю роль в развитии ПИНИ играет атеросклероз, а данное заболевание является апофеозом его развития [35].

Оптическая когерентная томография (ОКТ) позволяет в максимальной степени оценить состояние структур заднего полюса глаза и является, по сути, методом прижизненной гистологии. В экспериментальных работах доказано, что данные ОКТ статистически достоверно коррелируют с морфологическими показателями [19, 22, 38, 39, 47, 52, 58]. Большинство работ посвящено изучению заболеваний зрительного нерва в далеко зашедших стадиях. Так, C. Chan и N. Miller изучали толщину нервных волокон у пациентов с неглаукоматозной нейропатией и выраженным снижением остроты зрения вплоть до светоощущения. Отмечено, что в данной группе пациентов толщина нервных волокон снижалась до 45 мкм [25, 46, 49, 50].

В 2010 г. H. Danesh-Meyer и соавт. провели сравнительное изучение ДЗН у пациентов с открытоугольной глаукомой (ОУГ), ПИНИ и ПИНА. При всех перечисленных заболеваниях происходило истончение нейроретинального ободка, побледнение ДЗН и образование экскавации (хотя последнее более характерно для глаукомного процесса). Все параметры морфометрического анализа нервных волокон при ОУГ, ПИНИ и ПИНА достоверно различались. В отличие от ПИНА ОУГ имела следующие признаки: увеличенная, глубокая экскавация и уменьшенный перипапилярный ободок, увеличение объема экскавации и уменьшение объема ободка (р<0,001). Найденные морфометрические различия между ПИНИ и ПИНА были достаточно полиморфны и не укладывались в единую картину, в связи с чем было решено продолжить данные исследования [26].

В своей работе, посвященной изучению дегенерации нервных волокон, по данным ОКТ при рассеянном склерозе S. Dziegielewski выявил статистически достоверную связь между истончением нервных волокон и дегенеративными изменениями головного мозга [44]. Возможность прогнозировать нейродегенеративные процессы в головном мозге на фоне общих хронических заболеваний по данным ОКТ получила подтверждение в работах других авторов [59]. Однако до сих пор статистически значимых исследований по сравнению морфометрических характеристик ДЗН у пациентов с системным атеросклерозом без жалоб на снижение зрения или на ранних стадиях хронической оптической нейропатии проведено не было.

По данным литературы, электрофизиологические изменения у больных с острым нарушением кровообращения в центральной артерии сетчатки (ОЦАС) характеризуются уменьшением β-волны вследствие ишемии внутренних слоев сетчатки.

В глазах с ОЦАС дефекты поля зрения и изменения показателей электроретинограммы (ЭРГ) часто несопоставимы. К примеру, на фоне низкой остроты зрения и суженных полей зрения может регистрироваться практически неизмененная ЭРГ. Гистологические исследования доказали, что ганглиозные клетки, наиболее чувствительные к ишемии, страдают в первую очередь (в связи с развитием апоптоза), хотя к изменению показателей β-волны должно приводить нарушение работы внутренних слоев сетчатки. Существуют работы, в которых обнаружено селективное ослабление амплитуды фотопически негативного ответа (PhNR) ЭРГ в глазах с ОЦАС, но связи с другими клиническими признаками выявлено не было.

Согласно последним данным, выявлена корреляция между степенью снижения β-волны скотопической ЭРГ и снижением гемодинамических показателей глаза. При хроническом снижении гемодинамических показателей отмечали достоверно большее истончение внутреннего слоя, чем при остром нарушении кровоснабжения (р=0,0147, 0,0076, 0,002 и 0,0003 соответственно для 2 мм носовых, 1 мм носовых, 1 мм височных и 2 мм височных), а толщина наружного слоя существенно не изменилась. На ЭРГ было зарегистрировано: медиана отношения α/β волн составила 0,84 α-волны, 0,56 β-волны и 0,27 PhNR. Отмечали положительную корреляцию IT/ST по отношению к а/f амплитуды PhNR.

У больных с хроническим ишемическим синдромом на мультифокальной ЭРГ латентность увеличивалась (N1, P1, N2) по сравнению с парным глазом на 7,6, 6,2, 7,5% соответственно (р≤0,0048). Пораженные участки сетчатки находились за пределами макулы, тем не менее данные, полученные с центральных зон сетчатки, отличались большой вариабельностью. Функции наружных и средних слоев сетчатки оказались снижены при хроническом ишемическом синдроме. Средние значения задержки ретинального ответа нельзя объяснить выраженным фотопическим симптомом при диффузном засвете, и задержка может быть проявлением функциональной адаптации в условиях сниженной перфузии [36, 53].

Как видно из представленных работ, большинство исследований в области электрофизиологии посвящено острым нарушениям кровообращения либо далеко зашедшим стадиям заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Данные об изменениях физиологических параметров глаза при системном атеросклерозе на сегодняшний день отсутствуют.

Таким образом, проблема системного атеросклероза является одной из ведущих в современной медицине вследствие высокой частоты распространения, существенного влияния на смертность, инвалидность и качество жизни в целом. С учетом патогенеза атеросклеротического процесса, корреляционный анализ морфологических и функциональных методов исследования может дать полную картину патологического процесса.

Несмотря на широкое применение современных методов диагностики состояния сосудистого русла глаза и сетчатой оболочки, в литературе практически отсутствуют работы, позволяющие комплексно, с различных позиций (клинико-функциональных, гемоциркуляторных, морфологических и т.д.) оценить динамику ухудшения функционального состояния зрительного анализатора при начальном, изолированном атеросклеротическом поражении глаз, что, несомненно, может явиться предметом отдельного научного исследования.

Источник