Этого вещества холестерин участвующий в обмене

Содержание статьи

Какова норма холестерина в крови и как нормализовать уровень

24 февраля 2019 83 107 тыс.

Холестерин является основным стероидом в организме человека. Это жизненно необходимый липид, участвующий в синтезе гормонов, процессах пищеварения и входящий в состав мембран клеток. Нарушение холестеринового обмена (повышенный холестерин) играет ведущую роль в патогенезе развития болезней ССС, способствует развитию желчнокаменной болезни, а также увеличивает риск возникновения панкреатита.

В связи с этим, повышенный холестерин, является важным и высокочувствительным маркером, позволяющим не только оценить тяжесть уже развившихся заболеваний, но также и предсказать вероятность возникновения многих патологий.

Холестерин — Что это

Холестерин — это одноатомный жирорастворимый спирт, входящий в состав всех тканей организма. Холестерин (холестерол) входит в класс стероидов, синтезируемых собственными тканями организма. Большая часть холестерола вырабатывается тканями печени (около пятидесяти процентов), тонкого кишечника (около 20-ти %), кожей, корой надпочечников, и железами половой системы. С пищей в организм поступает около 25-30% всего холестерола в организме.

У здорового человека за сутки синтезируется около 1000 миллиграммов холестерола, еще около 250-300 миллиграмм поступает вместе с продуктами питания.

Справочно. В норме, общий холестерин является важным веществом, без которого полноценное функционирование организма невозможно. В определенном количестве он обнаруживается в составе всех тканей и жидкостей организма. Во многих клетках холестерол запасается в качестве субстрата, из которого будут синтезированы другие вещества.

Для чего нужен

Холестерин является обязательным компонентом клеточных мембран, он отвечает за упорядочивание, компактность и устойчивость липидного биослоя. Также, он участвует в регуляции проницаемости клеточных стенок, определяя какие молекулы могут проникать внутрь клетки, а какие нет. Помимо этого, он препятствует процессу кристаллизации углеводов, находящихся в мембранах.

Справочно. Находясь в составе оболочек клеток нервной системы, холестерин принимает участие в изоляции нервных волокон. Дело в том, что миелин, образующий электроизолирующую миелиновую оболочку нервных волокон, на 70% состоит из липидов, в состав которых входит и холестерин.

Холестерол активно используется организмом в качестве субстрата-предшественника для того, чтобы синтезировать:

желчные кислоты;
витамин D;
стероидные гормоны (глюкокортикоидные гормоны, альдостерон, кортизол, кортикостерон, прогестерон, андрогены (в особенности синтез тестостерона) и эстрогены).

Также, он принимает участие в метаболизме жирорастворимых витаминов (К, Е, D, А).

Часть веществ предшественников, участвующих в метаболизме холестерола в дальнейшем превращается в:

убихинон (важный компонент полноценного функционирования дыхательной цепи);
долихон (вещество, активно участвующее в синтезе гликопротеидов).

Вместе с другими веществами, холестерин всходит в состав секрета сальных желез, принимая участие в обеспечении защитной функции кожи.

Учитывая все вышеописанные функции холестерина, становится ясно, что без этого вещества полноценное функционирование организма невозможно. Так на чем же основано распространенное мнение, что холестерин — это вредное и опасное для жизни вещество?

Дело в том, что так называемый «вредный» холестерин, образующийся в результате окисления свободными радикалами, при избыточном накоплении в организме действительно приводит к различным заболеваниям.

Его избыток способствует развитию ИБС, атеросклеротическому поражению сосудистой интимы, увеличению риска ИМ (инфаркт миокарда) и инсульта и т.д.

Плохой и хороший холестерин

По организму холестерин общий транспортируется растворимыми липопротеиновыми комплексами, циркулирующими в крови и

остальных физиологических жидкостях.

Основные транспортные формы холестерола это:

альфа‑ЛП (ЛПВП -липопротеины с высокой плотностью);
бета‑ЛП (ЛПНП — липопротеины с низкой плотностью);
пре-бета-ЛП (ЛПОНП — липопротеины с очень низкой плотностью).

Хорошим холестерином является именно ЛПВП. Этот топ холестерина отвечает за очищение стенок сосудов от избытков холестерола других типов. Он отвечает за транспорт лишнего холестерина в печень. Благодаря его работе растворяются атеросклеротические бляшки, и поддерживается высокая эластичность сосудистых стенок.

ЛПНП является представителем фракции «плохого» холестерина в крови. Его повышение приводит к образованию атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Вместе с ЛПОНП липопротеины низкой плотности связываются с межклеточным веществом (протеогликанами) в интиме сосудов, образуя, так называемые, липидные пятна. Это предшественники атеросклеротических бляшек. На стадии пятен, «хороший» холестерол извлекает ЛПНП и ЛПОНП из сосудистой интимы, однако при чрезмерном поступлении в организм холестерина с продуктами питания, происходит нарушение его обмена, приводящее к значительному преобладанию «плохого» холестерина над «хорошим».

Наиболее опасным и вредным является высокий холестерин очень низкой плотности. Он имеет максимальные показатели атерогенности и способствует развитию заболеваний сердечно — сосудистой системы.

Также в организме могут обнаруживаться промежуточные ЛП, образующиеся в результате распада «плохого» холестерола. Эти ЛП выполняют роль «плодородной почвы» для развития сосудистых патологий, способствуя более быстрому внедрению ЛПНП и ЛПОНП и сосудистую интиму.

Важно! Опасность повышения уровня «плохого» холестерина в крови заключается в том, что не существует специфических симптомов, позволяющих заподозрить увеличение ЛПНП и ЛПОНП. Первые симптомы дисбаланса появляются по мере прогрессирования заболеваний, к которым привело увеличение холестерина в крови.

В связи с этим, всем пациентам, входящим в группу риска по развитию сосудистых заболеваний, следует регулярно проходить обследование на липидный профиль.

Этот анализ включает в себя определение уровней:

общего холестерина;
фракций холестерина (ЛПНВ, ЛПНП, ЛПОНП);
триглициридов;
аполипопротеина Ф1;
аполипопротеина В.

Анализ на холестерин

Анализ крови на холестерин выполняется колориметрически-фотометрическим методом. Для анализа используют венозную кровь.

Результаты исследования записываются в миллимолях на литр.

Анализ проводится для того, чтобы:

оценить вероятность развития у пациента болезней ССС;
провести мониторинг качества лечения атеросклероза и ИБС;
профилактировать развитие заболеваний ССС у пациентов, входящих в группу риска;
оценить риск прогрессирования заболевания и вероятность развития осложнений.

Также холестерин (в составе липидного профиля) исследуется у беременных, пациентов с заболеваниями почек или печени, а также, имеющих эндокринные патологии.

Важно. Для получения наиболее достоверных результатов анализа на холестерин, следует в течение 2-3 недель придерживаться правил здорового питания (исключить фастфуд, жирное и жареное), а также не употреблять спиртные напитки.

Забор материала должен проводиться строго натощак. При определении значений общего холестерина, с момента последнего приема пищи должно пройти не менее 12-ти часов.

Показания для анализа

В норме, анализ на холестерин в крови необходимо выполнять один раз в пять лет всем людям старше двадцати лет. Уровень холестерола оценивают в составе анализа на липидный профиль.

Больным, которым рекомендована лечебная диета с ограничением употребления животных жиров, анализ на холестерин крови рекомендовано выполнять минимум один раз в полгода. В идеале — один раз в три месяца. Это позволит максимально эффективно оценивать риск развития сердечно — сосудистых патологий в динамике, а также проверить: достигается ли больным целевой уровень холестерина или нет.

Если значения «плохого» холестерола снижаются медленно или не снижаются вообще, проводится пересмотр и коррекция назначенной терапии.

Важно. Также, липидограмма в обязательном порядке должна оцениваться у всех больных, получающих препараты, направленные на снижение уровня холестерина.

Холестерин должен оцениваться у всех пациентов от двух до десяти лет с отягощенным анамнезом (то есть, если в семье были случаи инфарктов миокарда, ИБС, атеросклероза и инсульта у родственников в молодом возрасте).

Уровень холестерина должен в обязательном порядке оцениваться у пациентов, входящих в группу риска:

курильщики;
мужчины старше сорока пяти лет и женщины старше пятидесяти пяти;
больные с артериальной гипертензией;
лица, с отягощенным семейным анамнезом;
больные с сахарным диабетом, ИБС, метаболическим синдромом;
люди, злоупотребляющие спиртными напитками;
пациенты, ведущие малоподвижный образ жизни;
люди, употребляющие большое количество жирной и жареной пищи.

Внимание. Во время беременности холестерин в крови необходимо исследовать минимум три раза (женщинам из группы риска или уже имеющим заболевании ССС, частота сдачи анализов устанавливается лечащим врачом). Важность этого анализа обуславливается тем, что беременные, у которых холестерин повышен, не могут принимать статины (эти препараты противопоказаны во время беременности).

В связи с этим, женщинам, вынашивающим ребенка, нормализацию липидного профиля проводят только при помощи строгой диеты. А эффективность достижения целевых значений холестерола должна регулярно оцениваться в динамике.

Уровень холестерина в крови. Норма

Уровни холестерина в значительной мере зависят от пола и возраста. Показатели у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

Значения анализа записываются в ммоль/д.

Таблица: норма холестерина в крови у женщин и мужчин, по возрасту (ммоль/л)

Норма для пациентов из группы риска

Приемлемым уровнем холестерола считаются показатели, не превышающие 5.2 миллимоля на литр. Это так называемая группа низкого риска.

Если значения общего холестерина находятся в пределах от 5.2 до 6.2 миллимоля на литр, то пациента можно отнести к группе среднего риска по развитию сердечно — сосудистых патологий.

Для уточнения диагноза, в такой ситуации необходимо выполнить анализ на липидный профиль и оценить холестерин низкой плотности и очень низкой плотности. Пациентам этой группы рекомендуют придерживаться специальной диеты, направленной на снижение уровня холестерина, а также вести активный образ жизни.

Внимание. Высоким риском считают значения общего холестерола, превышающие 6.2 миллимоля на литр. Такие больные должны в обязательном порядке пройти обследование на липидный профиль и проконсультироваться с врачом по поводу назначения гиполипидемических средств.

Повышенный холестерин. Причины

Все гиперлипидемии разделяют на первичные и вторичные. К первичным относятся наследственные генетические заболевания. Такие как полигенная гиперхолистеринемия и семейная гиперхолистеринемия.

Важно. Люди с наследственными первичными гиперлипидемиями должны пожизненно придерживаться диеты с ограниченным употреблением животных жиров.

Это позволяет существенно снизить вероятность развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Также следует отметить, что наследственные гиперлипидемии играют важную роль в возникновении инфаркта миокарда и инсульта у лиц молодого и среднего возраста.

К частой причине вторичных гиперлипидемий относится сахарный диабет. У таких пациентов имеется выраженная тенденция к снижению уровня «хорошего» холестерина и повышению «плохого». Риск возникновения ИБС у пациентов с сахарным диабетом находится в прямой зависимости от степени декомпенсации заболевания.

Также, гиперхолистеринемия наблюдается у лиц с гипотиреозом, нефротическим синдромом, холестазом, алкоголизмом, подагрой, метаболическим синдромом (ожирение), тяжелыми патологиями печени, дефицитом соматотропного гормона, гликогенозом (болезнью Гирке), атеросклерозом, ИБС, инфарктом.

Увеличение уровня «плохих» липидов наблюдается при чрезмерном употреблении животных жиров, алкоголя, сладких газировок, мучного, а также ведении малоподвижного образа жизни.

Внимание. Некоторое повышение холестерина может наблюдаться при беременности. Важно помнить, что у женщин, вынашивающих ребенка, необходимо регулярно контролировать липидный профиль и корректировать его показатели при помощи диеты.

Также, гиперлипидемия может наблюдаться у лиц, получающих гестагенные контрацептивы, кортикостероидную или андрогенную терапию, а также принимающих В-блокаторы, амиодарон и диуретические (тиазидные) препараты.

Причины снижения холестерина

Такие изменения в анализах характерны для пациентов с:

острыми инфекционно-воспалительными болезнями;
системным воспалительным ответом;
гиперфункцией щитовидной железы;
тяжелой хронической сердечной недостаточностью;
истощением после длительного голодания;
обширными ожоговыми поражениями;
мальабсорбцией;
финальной стадией цирроза печени;
мегалобластной анемией или талассемией;
ХОЗЛ (хронических обструктивных заболеваний легких);
туберкулезом;
дефицитом а-липопротеина.

Также, снижение уровня «плохих» липидов отмечается у пациентов, придерживающихся лечебной диеты и принимающих гиполипидемические средства.

Внимание. Гипохолистеринемия может развиваться на фоне приема эстрогенов, препаратов интерферона, кетоконазола, неомицина, заместительной гормональной терапии у пациентов с гипотиреозом.

Как нормализировать уровень

Лечение, направленное на снижение показателей холестерола должно назначаться исключительно лечащим врачом. Особенно это касается больных, уже имеющих заболевания сердечно — сосудистой системы.

Самостоятельно подбирать себе гиполипидемическую терапию или использовать препараты, назначенные родственникам и друзьям, и знакомым, категорически запрещено и чревато серьезными последствиями для здоровья.

Важно также понимать, что для нормализации липидного профиля важную роль играют не только гиполипидемические ср-ва, но также и немедикаментозное лечение.

Нормализовать уровень холестерина в крови можно с помощью:

диеты со строгим ограничением употребления животных жиров;
исключения из рациона спиртных напитков, сладких газированных напитков, сладостей, мучного;
отказа от курения;
активного образа жизни;
нормализации массы тела.

Важно! Без соблюдения основных принципов немедикаментозной нормализации липидного баланса, гиполипидемическая терапия не будет эффективна. Поскольку лечение должно быть комплексным.

Еще важно понимать, что при своевременном выявлении повышения холестерина (на уровне значений среднего риска) возможна нормализация липидного профиля исключительно немедикаментозным методом. Тогда как для пациентов с высоким риском или имеющим сердечно-сосудистые заболевания, назначение статинов является обязательным компонентом лечения.

Источник

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН

ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН (греческий chole желчь + stereos твердый) — совокупность реакций биосинтеза холестерина (см.) и его распада в организме человека и животных. В организме человека за сутки около 500 мг холестерина окисляется в желчные кислоты, примерно такое же количество стеринов экскретируется с фекалиями, около 100 мг выделяется с кожным салом, небольшое количество холестерина (около 40 мг) используется для образования кортикоидных и половых гормонов, а также витамина D3, 1-2 мг холестерина выводится с мочой. У кормящих женщин с грудным молоком выделяется 100- 200 мг холестерина в сутки. Эти потери восполняются за счет синтеза холестерина в организме (у взрослого человека в сутки около 700-1000 мг) и поступления его с пищей (300- 500 мг). Холестерин, а также часть холестерина, поступившего в просвет кишечника с желчью, всасывается в тонкой кишке в форме жировых мицелл (см. Жировой обмен). Эфиры холестерина предварительно гидролизуются при действии холестеринэстеразы (см.) панкреатического и кишечного соков. В стенке тонкой кишки холестерин используется для образования хиломикронов (см. Липопротеиды), в составе которых он поступает сначала в лимфатическую систему, а затем в кровяное русло.

В капиллярах жировой и некоторых других тканей в результате воздействия на хиломикроны липопротеид-липазы образуются частицы, обогащенные эфирами холестерина и фосфолипидами, получившие название ремнантных (остаточных) частиц. Эти частицы задерживаются в печени, где подвергаются распаду. Освободившийся при этом холестерин наряду с холестерином, синтезированным в печени, образует так называемый общий пул печеночного холестерина, который используется по мере необходимости для образования липопротеидов (см.).

Установлено, что у человека и некоторых животных липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в органы и ткани, причем захват липоиротеидных частиц клетками этих органов и тканей осуществляется при участии специфических рецепторов. Холестерин, доставленный в клетку в составе липопротеидных частиц, идет на покрытие потребностей клетки (образование мембран при делении клетки, синтез стероидных гормонов и др.). Избыточная часть неэтерифицированного (свободного) холестерина превращается в его эфиры при действии содержащегося в клетке фермента — холестеролацилтрансферазы (КФ 2.3.1.26). Обратный транспорт неэтерифицированного холестерина из различных органов и тканей в печень осуществляется липопротеидами высокой плотности, причем в кровяном русле происходит этерификация захваченного холестерина при участии лецитина и фермента холестерин-лецитин — ацилтрансферазы (КФ 2.3.1.43). Доставленный таким путем в печень холестерин идет на образование желчных кислот (см.).

Синтез холестерина

Общая схема биосинтеза холестерина

Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах он образуется в печени (80%), стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). К. Блох, Ф. Линен и др. показали основные реакции биосинтеза холестерина (их не менее 30). Сложный процесс биосинтеза холестерина можно разделить на три стадии: 1) биосинтез мевалоновой кислоты; 2) образование сквалена из мевалоновой кислоты; 3) циклизация сквалена и образование холестерина (см. схему).

Считают, что главным источником образования мевалоновой кислоты в печени является ацетил-КоА, а в мышечной ткани — лейцин. И то и другое соединения в результате ряда энзиматических реакций образуют бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА), который затем восстанавливается в мевалоновую кислоту. В последнее время показано, что в синтез мевалоновой кислоты в печени может включаться и малонил-КоА.

Реакцией, определяющей скорость биосинтеза холестерина в целом, является восстановление ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту; этот процесс катализирует фермент НАДФ-Н2-зависимая ГМГ-КоА-редуктаза (КФ 1.1.1.34). Именно этот фермент подвержен воздействиям со стороны ряда факторов. Так, активность ГМГ-КоА-редуктазы повышается (или содержание ее в печени возрастает) и скорость синтеза холестерина в целом увеличивается при действии ионизирующего излучения, введении тиреоидных гормонов, поверхностно-активных веществ, холестирамина, а также при гипофизэктомии. Угнетение синтеза холестерина отмечается при голодании, тиреоидэктомии и при поступлении в организм пищевого холестерина. Последний угнетает активность (или синтез) фермента ГМГ-КоА-редуктазы.

Синтез холестерина в стенке тонкой кишки регулируется исключительно концентрацией желчных кислот. Так, отсутствие их в кишечнике при наличии наружного желчного свища ведет к повышению синтеза холестерина в тонкой кишке в 5-10 раз.

На второй стадии синтеза происходит фосфорилирование мевалоновой кислоты при участии АТФ и образование нескольких фосфорилированные промежуточных продуктов (см. Фосфорилирование). При декарбоксилировании одного из них образуется изопентенил-пирофосфат, часть которого превращается в диметилаллил-пирофосфат. Взаимодействие этих двух соединений приводит к образованию димера — геранил-пирофосфата, содержащего 10 атомов углерода. Геранил-пирофосфат конденсируется с новой молекулой изопентенил-пирофосфата и образует тример — фарнезил-пирофосфат, содержащий 15 атомов углерода. Эта реакция идет с отщеплением молекулы пирофосфата. Затем две молекулы фарнезил-пирофосфата конденсируются, теряя каждая свой пирофосфат, и образуют гексамер сквален, содержащий 30 атомов углерода.

Третья стадия синтеза включает окислительную циклизацию сквалена, сопровождающуюся миграцией двойных связей и образованием первого циклического соединения — ланостерина. Ланостерин уже имеет гидроксильную группу в положении 3 и три лишние (по сравнению с холестерином) метильные группы. Дальнейшее превращение ланосте-рина может совершаться двумя путями, причем и в том и в другом случае промежуточными продуктами являются соединения стериновой природы. Более доказанным считается путь через 24, 25-дигидроланостерин и ряд других стеринов, включая 7-дигидрохолестерин, служащий непосредственным предшественником холестерина. Другой возможный путь — превращение ланостерина в зимостерин, а затем в десмостерин, из которого при восстановлении образуется холестерин.

Если суммировать общий итог всех реакций биосинтеза холестерина, то он может быть представлен в следующем виде:

18CH3CO-S-KoA + 10(H+) + 1/2O2 -> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. Источником углерода холестерина является ацетил-КоА (им может быть также малонил-КоА и лейцин), источником водорода — вода и никотин-амида дениндинуклеотидфосфат, а источником кислорода — молекулярный кислород.

Начиная со сквалена и кончая холестерином все промежуточные продукты биосинтеза нерастворимы в водной среде, поэтому они участвуют в конечных реакциях биосинтеза холестерина в связанном со сквален или стеринпереносящими белками состоянии. Это позволяет им растворяться в цитоплазме клетки и создает условия для протекания соответствующих реакций. Холестерин-переносящий белок обеспечивает также перемещение стеринов внутри клетки, что имеет важное значение для вхождения его в мембрану клетки, а также для транспорта в клеточные системы, осуществляющие катаболизм холестерина.

Катаболизм холестерина протекает в печени (окисление его в желчные кислоты), в надпочечниках и плаценте (образование из холестерина стероидных гормонов), в тестикулярной ткани и яичниках (образование половых гормонов). При биосинтезе холестерина в коже на завершающей стадии образуется небольшое количество 7-дегидрохолестерина. Под влиянием УФ-лучей он превращается в витамин D3.

Своеобразные превращения претерпевает холестерин в толстой кишке. Речь идет о той части пищевого холестерина или холестерина, поступившего в кишечник с желчью, которая не подверглась всасыванию. Под влиянием микробной флоры толстой кишки происходит восстановление холестерина и образование так наз. нейтральных стеринов. Главным их представителем является копростерин. Экспериментальные исследования, проведенные с использованием радиоизотопных и других методов, показали, что скорость обновления холестерина в различных органах и тканях неодинакова; наиболее высока она в надпочечниках и печени и чрезвычайно низка в мозге взрослых животных.

Патология холестеринового обмена

Нарушения холестеринового обмена обычно связаны с дисбалансом между количеством синтезируемого в организме и поступающего с пищей холестерина, с одной стороны, и количеством холестерина, подвергающегося катаболизму,- с другой. Эти нарушения проявляются в изменении уровня холестерина в плазме крови, которые классифицируются как гиперхолестеринемия или гипохолестеринемия (для взрослого населения высокоразвитых стран величины выше 270 мг/100 мл и ниже 150 мг/100 мл соответственно).

Гиперхолестеринемия может быть первичной (наследственной или алиментарной) и вторичной, обусловленной различными заболеваниями. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГЛ в плазме крови. При гомозиготной гиперхолестеринемии уровень холестеринемии может достигать 700- 800 мг/100 мл, а при гетерозиготной — 300-500 мг/100 мл. В основе наследственной гиперхолестеринемии лежит генетически обусловленное отсутствие (у гомозигот) или недостаток (у гетерозигот) специфических рецепторов к липопротеидам низкой плотности у клеток, вследствие чего резко снижается захват и последующий катаболизм этих богатых холестерином липопротеидов клетками паренхиматозных органов и тканей. В результате пониженного захвата и снижения катаболизма липопротеидов низкой плотности развивается гиперхолестеринемия (см.). Последняя приводит к раннему развитию атеросклероза (см.) и его клинических проявлений — ишемической болезни сердца (см.), преходящей ишемии мозга (см. Инсульт) и др. Особенно тяжело протекает атеросклероз при гомозиготной форме; у таких больных часто наблюдается ксантоматоз (см.), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина в роговицу глаз), инфаркт миокарда в юношеском возрасте.

Распространенность гомозиготной формы гиперхолестеринемии невелика (примерно один случай на 1 млн. жителей). Чаще встречается гетерозиготная форма — один случай на 500 жителей.

Алиментарная гиперхолестеринемия характеризуется повышенным уровнем холестерина в плазме крови вследствие длительного потребления больших количеств пищи, богатой холестерином (куриные желтки, икра, печень, животные жиры и др.). Алиментарная гиперхолестеринемия той или иной степени выраженности характерна для жителей высокоразвитых индустриальных стран. Согласно популяционным исследованиям имеется прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и распространенностью ишемической болезни сердца.

В эксперименте на различных животных (кролики, морские свинки, обезьяны) показано, что введение массивных доз холестерина с пищей приводит к резко выраженной гиперхолестеринемии и быстрому развитию атеросклероза. Экспериментальные модели гиперхолестеринемии и атеросклероза, впервые предложенные H. Н. Аничковым и С. С. Халатовым (1913), широко используются в научных исследованиях.

Вторичная гиперхолестеринемия встречается при гипотиреозе (см.), сахарном диабете (см. Диабет сахарный), нефротическом синдроме (см.), подагре (см.) и др. и нередко сопровождается развитием атеросклероза (см. Гиперхолестеринемия).

Выделяют первичную и вторичную гипохолестеринемию. Первичная гипохолестеринемия характерна для наследственного заболевания — абеталипопротеинемии (см.). При этой болезни отмечается почти полное отсутствие в плазме крови липопротеидов низкой плотности (у гомозигот) или значительное их снижение (у гетерозигот). Уровень общего холестерина не превышает 75 мг/ 100 мл. Гомозиготная форма болезни протекает исключительно тяжело. В основе абеталипопротеинемии лежит генетически обусловленное нарушение синтеза апопротеина В — главного белка липопротеидов низкой плотности.

Вторичные гипохолестеринемии наблюдаются при кахексии, гипертиреоидизме, аддисоновой болезни и паренхиматозных заболеваниях печени, при ряде инфекционных болезней и интоксикациях (см. Гипохолестеринемия). При недостаточной активности в плазме крови фермента лецитин — холестерин -ацилтрансферазы, или ЛХАТ (наследственная ЛXАТ-недостаточность), ответственного за этерификацию холестерина плазмы, наблюдается накопление неэтерифицированного холестерина в мембранах эритроцитов и клетках почек, печени, селезенки, костного мозга, роговицы глаза. Резко снижается доля этерифицированного холестерина в плазме крови и одновременно повышается уровень неэтерифицированного холестерина и лецитина. У больных с наследственной ЛXAT-недостаточностыо стенки артерий и капилляров подвержены деструктивным изменениям, что связано с отложением в них липидов. Наиболее тяжелые изменения происходят в сосудах почечных клубочков, что приводит к развитию почечной недостаточности (см.).

Одним из распространенных нарушений холестериновый обмен. является образование желчных камней, основной составной частью которых является холестерин (см. Желчнокаменная болезнь). Образование желчных камней происходит вследствие выкристаллизовывания холестерина при относительно высокой его концентрации в желчи и относительно низкой концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, обладающих способностью растворять холестерин. Исследования показали, что имеется прямая связь между уровнем холестерина в плазме крови и распространенностью холестероза (см.) и желчнокаменной болезни.

Библиогр.: Климов А. Н, и Н икульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984; Полякова Э. Д. Пути биосинтеза холестерина в печени и их регуляция, в кн.: Липиды, структура,биосинтез, превращения и функции, под ред. С. Е. Северина, с. 131, М., 1977;она же, Регуляция содержания холестерина в клетке, в кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, под ред.С. Е. Северина, с. 120, М., 1981; Финагин Л. К. Обмен холестерина и его регуляция, Киев, 1980; Lipids and lipidoses, ed. by G. Schettler, B.- Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-k a r B. J. a. Mason D. T. Clinical methods in study of cholesterol bolism, Basel a. o., 1979.

A. H. Климов

Источник