Как адреналин влияет на холестерин
Содержание статьи
лияние адреналина на сосуды. Применение тиреоидных гормонов в лечении атеросклероза
Влияние адреналина на сосуды. Применение тиреоидных гормонов в лечении атеросклерозаКатехоламины, в частности адреналин, оказывают воздействие на коронарное кровообращение, а также вызывают органические изменения в венечных сосудах. Введение адреналина может вызывать некроз средней оболочки коронарных артерий и утолщение интимы, что в свою очередь способствует развитию атеросклероза. Помимо изменений обмена липидов, адреналин, по данным ряда авторов, вызывает у кроликов фиброз и отек интимы и накопление в ней липидов и мукополисахаридов. Подобные изменения в интиме сосудов были установлены Jagannathan с соавт. (19G4) в сосудах у обезьян под влиянием введения адреналина. По мнению этих авторов, найденные ими изменения очень напоминают ранние стадии атеросклероза, однако в отличие от него прогрессирования процесса при этом не наблюдается, по-видимому, потому что экзогенный адреналин быстро ииактивируется, тогда как длительное повышенное образование эндогенного адреналина может привести к нарастанию изменений в сосудах. Такая же противоречивость данных существует и в отношении функционального состояния щитовидной железы у больных атеросклерозом. Наряду с данными о снижении функции щитовидной железы у больных с коронарным атеросклерозом (К. Н. Простяков с соавт., 1957; Я. С. Вайнбаум, 1961; А. Н. Митропольский и А. Ф. Мурчакова, 1959), имеются указания на нормальную функцию щитовидной железы при коронарном атеросклерозе. Пользуясь более точными методами определения PBJ, поглощения J131 и основного обмена, И. К. Комарова (1962) нашла у больных с умеренно выраженными проявлениями атеросклероза нормальные показатели функции щитовидной железы, и только при тяжелом и распространенном атеросклерозе наблюдалась тенденция к снижению функции щитовидной железы. Однако, несмотря на имеющиеся в литературе противоречия, многие авторы, учитывая отчетливое влияние тиреоидных гормонов на обмен липидов, рекомендуют их применение при атеросклерозе. По наблюдениям Starr (1960), Cohen и Loewe (1962), дача тироксина больным с высокой гиперхолестеринемией вызвала у них отчетливое снижение уровня холестерина (на 32,3% по Cohen), которое не сопровождалось повышением основного обмена. Такие же данные были получены и в эксперименте (Owen с соавт., 1962). С помощью меченого С14 холестерина Rabinowitch с соавт. (1962) установил, что снижение холестерина достигается путем повышения его экскреции. Больные, лечившиеся тироксином, почти в 2—3 раза быстрее освобождались от радиоактивного холестерина, чем контрольные лица. Введение тироксина и трийодтиронина экспериментальным животным приводит к снижению уровня холестерина в крови. Это послужило поводом к очень интенсивному изучению механизма действия тиреоидных гормонов на процессы всасывания, распределения и катаболизма экзогенного холестерина, а также на биосинтез его в организме (Chin, 1961). Введение тиреоидных гормонов крысам не вызывает понижения всасывания холестерина, а его снижение связано, по-видимому, с повышенным выведением из организма и угнетением биосинтеза. Erickson (1957) указывает, что понижение уровня холестерина в крови при введении животным тиреоидных гормонов связано с ускорением процесса перехода холестерина в печени в желчные кислоты и выведением его из организма. К такому же заключению приходят Von Itallic и Hashim (1965). Изучая действие тиреоидина на инфильтрацию сосудистой стенки холестерином при алиментарном атеросклерозе, Л. Л. Мясников и В. Н. Зайцев (1962) применили меченый холестерин и нашли, что в этих условиях холестерин откладывается преимущественно в печени и надпочечниках, а не в стенках сосудов. Таким образом, можно думать, что тиреоидин влияет не только на уровень холестерина в крови, но также препятствует его отложению в сосудистой стенке. Все эти наблюдения послужили поводом к попытке применения препаратов щитовидной железы с лечебной целью при коронарном атеросклерозе. Применение этих препаратов предусматривает преимущественное действие их на уровень холестерина в крови. Нежелательным, побочным эффектом этих препаратов является их влияние на повышение основного обмена, что усиливает потребление кислорода миокардом. Strisower с соавт. (1957) пробовал применять тиреоидин и наблюдал значительное снижение бета-липопротеидов у больных коронарным атеросклерозом. За последние годы было получено несколько изомеров тироксина; некоторые из них вызывают только снижение холестерина и бета-липопротеидов, не влияя на основной обмен. Клиническое испытание этих изомеров было впервые проведено Starr в 1958 г., а затем многими другими (Green, 1961; Bernstein с соавт., 1962; Winters и Saloff, 1962; Davis с соавт., и ряд др.). Было установлено, что декстро-изомер d-тироксин оказывает гораздо более выраженное влияние на снижение уровня холестерина, чем L-тироксин, и при этом гораздо меньше влияет на обменные процессы. Davis с соавторами (1962), применяя этот препарат у 239 больных атеросклерозом, наблюдал значительное и стойкое снижение холестерина. Аналогичные результаты были получены Best и Duncan (1961), Jones и Cohen (1961), Oliver и Boyd (1960) и рядом других. — Также рекомендуем «Декстро-трийодтиронин при атеросклерозе. Влияние половых гормонов на обмен холестерина» Оглавление темы «Участие гормонов в развитии атеросклероза»:
|
Источник
лияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)
Влияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)Особенно большое значение в регуляции холестеринового обмена придают кортикостероидам. Введение животным кортизона, по наблюдениям Adlersberg с соавт. (1951), вызывает прогрессивное увеличение уровня общего и эстерифицированного холестерина и фосфолипидов и одновременное понижение количества нейтрального жира. Действие АКТГ оказалось несколько иным: он вызывал вначале понижение уровня как общего, так и эстерифицированного холестерина и мало менял содержание фосфолипидов. Этот несколько неожиданный результат Adlersberg пытается объяснить тем, что холестерин используется для усиленного синтеза кортикостероидов. Фактические доказательства влияния АКТГ на уровень холестерина в крови и на инфильтрацию сосудистой стенки липидами имеются в работах А. Б. Виноградского (1959), И. Д. Наследовой и Я. Д. Рафальского (1963) и др. Подтверждением могут также служить выраженные нарушения липидного обмена при синдроме Иценко—Кушинга, сопровождающегося повышенной продукцией АКТГ и кортикостероидов, а также частое сочетание этого заболевания с проявлениями атеросклероза. По данным С. М. Лейтеса (1962) и его сотрудников, АКТГ обладает липомоби-лизующими свойствами, способствуя освобождению неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) из жировых депо. Однако в этом отношении нет еще единства взглядов, так же как и по поводу влияния АКТГ на развитие атеросклероза. По мнению одних исследователей, экспериментальный атеросклероз, вызываемый обычным алиментарным путем у животных, получавших АКТГ, развивался гораздо быстрее и протекал тяжелее (с развитием таких осложнений, как инфаркт миокарда), чем у контрольных животных (Kurland и Friedbcrg, 1960), тогда как другие (А. Б. Внноградский, 1958) приходят к противоположному заключению. Повреждающее влияние на сосудистую стенку могут оказывать и некоторые панкреатические ферменты, в частности эластаза, которая способствует повышению проницаемости сосудистой стенки. В отношении влияния эндокринных желез на жировой обмен большой интерес представляет выделенный сравнительно недавно (в 1956 г.) Seiffer и Baeder липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ). Хотя гормональная природа этого фактора окончательно не установлена, влияние его на жировой обмен уже достаточно хорошо изучено. Доказано, что уровень ЛМ-фактора повышается при голодании и воздействии различных «стрессов». Основное действие ЛМ-фактор оказывает на мобилизацию НЭЖК из жировых депо с последующим синтезом из них холестерина, фосфолипидов и триглицеридов. Изучение ЛМ-фактора у больных атеросклерозом, проведенное Б. М. Липовецким в лаборатории, руководимой И. Е. Ганелиной, показало значительное снижение активности этого фактора при выраженных проявлениях коронарного атеросклероза. В настоящее время Б. М Липовецким проводит работу в нашей клинике совместно с той же лабораторией по изучению влияния ЛМ-фактора на течение экспериментального атеросклероза у кроликов. Им установлено, что систематическое введение ЛМ-фактора, полученного из крови, взятой у здоровых лиц после 12-часового голодания, когда активность этого фактора особенно велика, вызывает снижение содержания холестерина в аорте кроликов с алиментарным атеросклерозом. При этом уровень холестерина в крови повышается, что может быть связано с повышенным рассасыванием атероматозных бляшек. Свое липомобилизующее действие этот фактор оказывает путем повышения активности липолитических ферментов (эстеразы, липазы, щелочной фосфатазы). Гистохимическое изучение стенки аорты с применением окраски на липазу позволили Б. М. Липовецкому установить, что интенсивность реакции на липазу у кроликов, получавших ЛМ-фактор, приготовленный из крови здоровых лиц, гораздо больше, чем у контрольных животных, не получавших этого фактора. Иные данные были получены при введении кроликам с алиментарным атеросклерозом ЛМ-фактора, полученного из крови больных с выраженными проявлениями коронарного атеросклероза. Содержание холестерина в сосудах у подопытных кроликов мало отличалось от контрольных, а содержание липазы в стенках сосудов оказалось значительно ниже, чем у кроликов, получавших ЛМ-фактор, полученный из крови здоровых лиц. — Также рекомендуем «Влияние гипофиза на жировой обмен. Атеросклероз при нарушениях углеводного обмена» Оглавление темы «Жировой обмен и атеросклероз под влиянием гормонов»:
|
Источник
повышается ли холестерин на нервной почве
Химические процессы, которые происходят в организме человека под воздействием внешних факторов, отражаются на его общем состоянии. Эмоции, психологическое напряжение и прочее провоцируют выбросы ряда гормонов, которые при попадании в кровь оказывают влияние на остальные составляющие, включая неотъемлемую часть организма — жирное вещество холестерин. Стрессовые ситуации сложно поддаются измерению, поэтому объяснить, повышается ли холестерин на нервной почве, а точнее, почему это происходит, не так просто.
Может ли холестерин повыситься под действием стресса? Эту тему уже не первый год исследуют ученые, и, как показали результаты, концентрация холестерола в крови действительно повышается, когда организм находится в состоянии стресса. А когда этот неблагоприятный период заканчивается, показатели возвращаются в норму. Те, кто длительное время находится под эмоциональным давлением, переживают сильные изменения, которые не всегда проходят бесследно. Со временем организм адаптируется к новым чувствам, и они уже не так сильно влияют на уровень холестерина. Только пока человек привыкает к новым ощущениям, высокий холестерин наносит непоправимый вред здоровью.
Чтобы этого не допустить нужно знать, как оградить себя от стресса, как с ним бороться и чем грозит это состояние для организма в целом.
Какие психологические нагрузки могут повысить показатели?
Дать точное определение понятию стресса и измерить его интенсивность невозможно. Для одних это действительно тяжелый период в жизни и различного рода сложности. Другие считают стрессом сущие пустяки и переживают из-за них не менее интенсивно, чем человек, погрязший в серьезных проблемах.
У каждого разный порог чувствительности и события воспринимаются совершенно по-разному. Но переживая состояние стресса, человек однозначно находится под давлением, у него возникает чувство тревожности, гнева и необъяснимой агрессии, а также теряется самообладание. Организм устроен так, что при приближении опасности включаются защитные функции. Мышечные ткани напрягаются, кровообращение усиливается, а сердце начинает усиленно перекачивать кровь. По этой причине при психологических нагрузках больше всего страдает именно сердечно-сосудистая система. Происходит выброс адреналина, который оказывает влияние на кровообращение и непосредственно на саму функцию сердца. Холестерин увеличивается в крови в несколько раз буквально за мгновение.
Повышается давление, стресс провоцирует выплеск и усиленный синтез гормонов, они, в свою очередь, влияют на концентрацию и соотношение плохого и хорошего холестерина.
Не стоит забывать, что часто человек, испытывая различного рода переживания, пытается в прямом смысле слова заесть свои проблемы. Поглощение булочек, сладостей, жирной пищи и прочего неизбежно ведет к увеличению уровня холестерина. Поэтому можно утверждать смело, что холестерин повышается на нервной почве. Любые нагрузки могут стать причиной изменения показателей, будь то болезнь или смерть близкого, проблемы на работе или просто домашний быт.
Как это происходит?
Американские ученные длительное время проводили исследования, чтобы понять, как стрессовые ситуации меняют концентрацию холестерина в крови, и отслеживали эту связь. Кроме того, они сделали выводы касательно удивительной способности крови в состоянии стресса быстро сворачиваться. Для своих исследований они выбрали группу людей исключительно мужского пола, чтобы не было предвзятого отношения, ведь известно, что женская психика сложней справляется с трудностями. Мужчины эти были бухгалтерами, а период для наблюдения выбрали более, чем удачный, — время сдачи годового отчета. Понятно, что этот временной промежуток является очень тяжелым для людей подобной профессии. А по результатам было выявлено, что содержание холестерина в крови повысилось более, чем у четверти испытуемых.
В самом начале опыта психологическое напряжение было незначительным, и кровь свертывалась в среднем за 10 – 12 минут, а вот уже перед самой сдачей отчета, когда эмоции переполняли, а времени уже не оставалось, кровь свернулась в два раза быстрее.
Высокие показатели свертываемости угрожают человеку образованием тромбов и застоем жидкости. Это, в свою очередь, приводит к нарушениям всасываемости полезных веществ, а холестерин, который вырабатывает печень, и то, что попадает с пищей, не усваивается, откладываясь на стенках сосудов.
Спровоцировать подобные нарушения могут не только психологические нагрузки, но и физические, скажем, на работе. А сопряженное негативное воздействие увеличивает холестерин в крови. Стресс на работе — это только часть тех факторов, нельзя забывать и о домашних проблемах. Ссоры с близкими, социальная неудовлетворённость и обязательства, ложащиеся на плечи человека, могут стать причиной патологических нарушений.
Организм требует различного рода нагрузок, но вместе с психологическим дисбалансом они недопустимы и становятся виновниками нарушений в работе всех систем организма, начиная с нервной и заканчивая сердечно-сосудистой. Любые переживания откладывают отпечаток, и, чтобы не допустить более серьезных проблем, важно устранять эти факторы еще на начальном этапе. Спокойствие — это залог крепкого здоровья и отсутствия проблем, с ним связанных.
Последствия повышения холестерина в результате стресса
Индекс холестерина в крови от стресса поднимается до критической точки. Тот шок, который испытывает человек, приводит к выбросам адреналина и норадреналина. Быстро прогрессирующая артериальная гипертензия усиливает сокращения сердечной мышцы, в результате она стремительно изнашивается и утрачивает свои функции. Впоследствии внутренние органы перестают в полном объеме получать достаточный приток крови и испытывают дефицит кислорода. А вот холестерин и прочие жирные кислоты увеличивают свою концентрацию.
Стресс сам по себе не проходит бесследно для человеческого организма, а повышение холестерина в результате стресса всегда приводит к последствиям.
Согласно статистике, каждый третий пациент, перенесший инфаркт миокарда, ранее имел или имеет проблемы с сосудами, страдает атеросклерозом или по результатам анализов обладает высокими показателями холестерола в крови.
Отложения плохого холестерина повышают риск развития ишемического инсульта, тромбоэмболии, а также разрушают сосуды.
В редких случаях у пациента наблюдаются отложения в виде узелков на пальцах верхних конечностей, а также наросты в области ахиллового сухожилия.
Высокий холестерин оказывает постоянные нагрузки на сердечную мышцу, что в конце концов рано или поздно приведет сначала к ухудшению ее функциональности, а потом и вовсе к остановке.
Гормоны, которые синтезирует организм в большом количестве, под влиянием психологического напряжения располагают к накоплению веса, так сказать, про запас. Ожирение приводит к развитию сахарного диабета и множеству других хронических заболеваний.
Сейчас, как и раньше, особой панацеи нет, но экология, неправильное питание, влияние окружающей среды, распространенность пагубных привычек ускоряют прогрессирование заболевания. Два десятка лет назад человек с повышенным холестерином мог спокойно прожить более 10 – 15 лет. Сейчас статистика неутешительна: более трети пациентов умирают уже спустя 5 – 7 лет после установленного диагноза. Лечение различными методиками помогает снизить показатели, но они не способны избавить от проблемы. Лучшее, что можно сделать, это следить за своим рационом, ограничить потребление жиров, сладостей, отказаться от вредных привычек и, конечно же, всячески ограждать себя от стресса и переживаний.
Источник