Как гемоглобин связан с тромбоцитами

Содержание статьи

Низкие тромбоциты в анализе крови. Причины и последствия

Кровь представляет собой жидкую соединительную ткань, состоящую из плазмы и концентрированных в ней форменных элементов. К ним относятся эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты (белые кровяные тельца) и тромбоциты (кровяные пластинки). Каждый форменный элемент несет в себе индивидуальную для организма функцию, нарушение которой ведет к патологическому состоянию, влекущему за собой тяжелые последствия.

Тромбоциты вместе с остальными клетками крови играют важную роль в системе свертывания крови — это является важной составляющей кроветворной системы, поддерживая гемостаз (свертывание крови), формируя тромбы и защищая организм от инфекции. Что будет, если нарушить эту систему? Несут ли тромбоциты в себе другие функции? Ответы на эти вопросы нужно знать всем для своевременного выявления заболевания и обращения к нужному специалисту.

Общие сведения

Тромбоциты — гранулоцитарные клетки крови без ядра двояковыгнутой формы, образующиеся из плазматических клеток костного мозга. Они представлены разными формами — юными, взрослыми и зрелыми. Диаметр прямо пропорционален возрасту: 2-4 мкм. Тромбоциты содержат гранулы, которые создают белки свертывания крови, литические ферменты, фосфатазу и катепсин, создают серотонин, ионы кальция и АТФ, содержат лизосомные ферменты.

Одной из наиважнейших функций кровяных пластинок является участие в свертывании крови (первичный гемостаз).

Тромбоциты связывают факторы свертывания, уплотняя тромбы. Как правило, в неактивном состоянии при повреждении стенки сосуда тромбоциты направляются к зоне повреждения. Благодаря ложноножкам, находящимся на поверхности тела, они скрепляются между собой и сосудистой стенкой, образуют тромб, который является прекрасным барьером для кровотечения. В активном состоянии тромбоциты способны изменять форму тела, в связи с чем они увеличивают свою площадь, и это позволяет им полностью закрыть повреждение.

Кроме того, тромбоциты способны защитить организм от чужеродных тел, ловя с помощью ложноножек, а затем переваривая при помощи фермента лизоцина, образующегося из тромбоцитарных факторов (тромбина, тромбоксана), из гранул тромбоцита. Таким образом, тромбоциты важны для иммунного ответа, являясь клетками-«убийцами» для чужеродных агентов, попадающих в организм.

Кровяные пластинки служат местом депо серотонина, оказывая противоопухолевое и радиозащитное действие.

Таким образом, нарушение количества тромбоцитов ведет к угнетению их функций, это непременно приводит к нарушению деятельности организма и влечет за собой негативную симптоматику.

Норма тромбоцитов в крови

Количество тромбоцитов в организме в норме должно варьировать в пределах от 180 до 320*10^9 для женщин и от 200 до 400*10^9 для мужчин на один литр крови. При этом число тромбоцитов у женщин может меняться в период менструации до 75*10^9 на один литр крови, может уменьшаться в третьем триместре у беременных женщин и независимо от пола увеличиваться в ответ на воспалительную реакцию, что представляется физиологической нормой и не является отклонением, не неся в себе отрицательной симптоматики.

У детей норма количества тромбоцитов зависит непосредственно от возраста ребенка. Для новорожденного нормой будет 100-420*10^9 на один литр крови, а в двухнедельном возрасте и до года она составляет 150-350*10^9 на один литр крови. До пяти лет количество незначительно меняется на 180-350*10^9 на один литр крови. К семи годам норма доходит до 180-450*10^9 на один литр крови.

Для профилактики нужно хотя бы раз в год сдавать анализ крови, чтобы как можно раньше выявить возможную патологию и как можно скорее начать ее лечение на раннем этапе, до развития тяжелой клиники. При выявлении отклонения сдача анализа крови проводится чаще.

В организме они живут всего лишь 9-10 дней, после обновляются, разрушаются в печени или селезенке и заново пролиферируют в костном мозге.

Онлайн консультация врача-инфекциониста, аллерголога-иммунолога Гордиенко Наталии Николаевны

Консультация онлайн

В рамках консультации вы сможете озвучить свою проблему, врач уточнит ситуацию, расшифрует анализы, ответит на ваши вопросы и даст необходимые рекомендации.

Причины низкого количества тромбоцитов в анализе крови

Снижение количества тромбоцитов в общем анализе крови ниже нормы до 150*10^9 на один литр крови и ниже является патологическим состояние и несет название «тромбоцитопения». Так как это состояние, а не болезнь, оно лишь характеризует, являясь симптомом конкретного заболевания.

Причин для снижения тромбоцитов может быть множество, и все они отличаются друг от друга, поэтому назвать одну сразу иногда бывает очень сложно.

Основными причинами возникновения тромбоцитопении являются:

Повышенное разрушение тромбоцитов.
Повышенное потребление тромбоцитов.
Недостаточное образование тромбоцитов.

Три этих состояния могут являться следствием наследственного состояния, при котором нарушена активность ферментов, но чаще это приобретенное состояние вследствие:

Угнетения деятельности костного мозга.
Гемобластоза (опухолевое заболевание кроветворной или лимфоидной ткани).
Синдрома диссеминированного сосудистого свертывания (в связи с различной бактериальной инфекцией или травмой головного мозга).
Дефицита витамина В12.
Дефицита фолиевой кислоты.
Синдрома гиперспленизма (увеличение размеров селезенки, а также увеличение разрушения форменных элементов крови).
Геморрагического диатеза (повышенная кровоточивость).
Иммунной тромбоцитопении.
Тромбоцитопенической пурпуры.
Лейкоза (злокачественное заболевание костного мозга, по-иному называемое рак крови).
Пароксизмальной ночной или холодовой гемоглобинурии.
Коллагеноза (поражение соединительной ткани).

Дополнительными причинами снижения тромбоцитов в крови могут также быть:

Нарушение режима приема лекарственных средств (ванкомицин, гепарин, сульфаметоксазол, препараты для лечения сахарного диабета).
Использование препаратов для химиотерапии.
Массивное переливание крови.
Цирроз печени.
Миелофиброз.
Вирус гепатита С.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
Вирус Эпштейна-Барр (инфекционный мононуклеоз).
Гипертиреоз.
Гипотиреоз.
Гемолитико-уремический синдром.
Алкоголизм.

Последствия низкого количества тромбоцитов

При состоянии пониженного количества тромбоцитов впоследствии развиваются нарушения, к которым относятся частые кровотечения (менструальные и носовые), при этом время кровотечения значительно увеличивается и его становится тяжело остановить. Может развиваться внезапная кровоточивость десен (не у всех). В моче или кале можно обнаружить кровяные сгустки. Появляются петехии (красные точки, являющиеся следствием повреждения стенки капилляров) на коже нижних конечностей, чаще голеней. Даже минимальные повреждения ведут к образованию экхимозов (синяков), когда в норме синяк бы не появился.

Сама тяжесть симптомов напрямую зависит от количества тромбоцитов. Чем меньше тромбоцитов, тем тяжелее клиника. При очень низком количестве тромбоцитов возможно возникновение внутреннего кровотечения в пищеварительный тракт или даже кровотечение в головной мозг.

Даже при наличии легкой клиники рекомендуется обращение к врачу-терапевту в целях профилактики данного состояния.

Диагностика

При первых появлениях соответствующих клинических симптомов (кровотечения и синяки) необходимо обратиться к специалисту, в данном случае им является врач-терапевт. Не нужно откладывать поход к врачу до того времени, когда клиника усугубится, потому что в таком случае лечение будет сложнее и исход будет менее благоприятным.

Для диагностирования тромбоцитопении необходимо в первую очередь сдать анализ крови. При выявлении в анализе низкого количества тромбоцитов врач-терапевт может направить к врачу-гематологу, который назначит дополнительные исследования, такие как:

Коагулограмма с определением времени свертывания.
Биохимия крови на ЛДГ, АСАТ, АЛАТ и билирубин.
Тест на антитела.
МРТ.
УЗИ органов брюшной полости.
Генетические исследования (для исключения наследственной тромбоцитопении).

Уже после проведения исследований, выявления истинной причины тромбоцитопении, врач-терапевт или же врач-гематолог назначает соответствующее лечение, включающее в себя устранение причины снижения количества тромбоцитов.

Онлайн консультация врача-инфекциониста, аллерголога-иммунолога Гордиенко Наталии Николаевны

стоимость консультации: 1000 рублей

Консультация онлайн

Профилактика

Специфической профилактики по состоянию тромбоцитопении нет. Рекомендовано вести здоровый образ жизни, включающий в себя правильное питание, нормированный сон, не перегружать себя работой, воздерживаться от употребления алкоголя и табачной продукции, вовремя лечить инфекционные заболевания и проводить плановое вакцинирование. Вовремя обращаться к врачу при внезапном нарушении деятельности организма.

Источник

«Читаем» по крови: какие факторы влияют на результат анализа?

Полезные статьи /

Сдавать общий анализ крови (ОАК) человек начинает с самого рождения. По его результатам можно получить информацию для диагностики многих заболеваний, оценить их тяжесть и проследить динамику на фоне проводимого лечения.

Для оценки результата ОАК применяются специальные стандарты, однако есть факторы, влияющие на показатели. Может ли человек самостоятельно расшифровать цифры общего анализа крови? И что влияет на отклонение от нормы?

Вручную или автоматически?

В современных лабораториях пока ещё не всё подчинено искусственному разуму. Да, абсолютное большинство лабораторий для проведения общего анализа крови применяет автоматические гематологические анализаторы. За несколько минут анализатор выполняет сложные расчеты эритроцитарных, лейкоцитарный и тромбоцитарных параметров. Однако некоторые неполноценные клетки могут определяться неправильно — разрушенные, незрелые и деформированные клетки. В этом случае необходим микроскоп — на нём врач просматривает мазок крови после исследования на геманализаторе.

— Нельзя сказать, что ручной или автоматический метод исследования общего анализа крови лучше, они дополняют друг друга, — комментирует Юлия КОЧКАЛДА, ведущий специалист медицинского диагностического центра «ЭЛИСА». — Врачи, работающие в лаборатории, сопоставляют показатели с геманализатора и микроскопию, при малейшем сомнении предложат пациенту повторить исследование.

Что влияет на результат анализа?

Иногда бывает, что результат анализа крови отличается от норм, которые пациент может самостоятельно найти в интернете. Цифры варьируются по разным причинам и далеко не всегда означают отклонения в работе организма. Поэтому рекомендуем не заниматься самостоятельным «чтением по крови» и гадать, что означает тот или иной показатель. Доверьте расшифровку анализа врачам и не ставьте под угрозу собственное здоровье. Но обязательно запомните четыре фактора, которые могут исказить общий анализ крови:

Физические нагрузки. Неважно, занимается ли человек спортом и как давно. Главное, за 30-40 минут до сдачи анализа находиться в состоянии покоя. Желательно за день до забора крови ограничить нагрузки.

Приём пищи. Не рекомендуется принимать пищу ранее, чем за 8 часов до сдачи анализа. За день до сдачи крови советуем исключить из рациона жирные и острые продукты.

Менструация. Во время критических дней у женщины снижается число тромбоцитов. Чтобы не получить ложный анализ, перенесите сдачу крови на другой день цикла.

Приём лекарств. Многие препараты влияют на результат анализа. Поэтому в день сдачи крови не принимайте никаких препаратов, рекомендуется отказаться даже от витаминов. Перед забором крови посоветуйтесь с врачом, некоторые лекарства нельзя принимать и за несколько дней до сдачи анализа.

Тревожный звоночек: о чём «говорит» кровь?

О чём сигнализируют изменения в общем анализе крови? На какие заболевания могут указывать? Мы не рекомендуем самостоятельно ставить диагноз на основании анализа крови. Однако после консультации с врачом вы можете устроить себе «экскурсию» по собственному организму и обратить внимание на происходящие в нём процессы.

ЭРИТРОЦИТЫ

КОМПОНЕНТЫ	ПОВЫШЕНИЕ	ПОНИЖЕНИЕ
ЭРИТРОЦИТЫ	полицитемия; пребывание в горах; сердечные заболевания; опухоли, вырабатывающие эритропоэтин; стресс; курение; концентрация крови при обезвоживании.	анемия; гемолитический криз; почечная недостаточность; кровопотеря; аплазия костного мозга; влияние токсических веществ, лекарственных препаратов.
ГЕМОГЛОБИН	полицитемия; пребывание на большой высоте; состояния, связанные с гипоксией; опухоли, продуцирующие эритропоэтин; стрессовые состояния; обезвоживание.	при всех видах анемий; гемолиз эритроцитов; почечная недостаточность; кровотечения; аплазия красного костного мозга; приём некоторых лекарств; беременность.
ГЕМАТОКРИТ	длительные гипоксии, дегидратация, лейкозы, опухолевые процессы в почках.	анемия, гипергидратация, гиперпротеинемия, беременность.
MCV (средний объём эритроцита)	B12 и фолиево-дефицитная анемия, болезни почек, злоупотребление алкоголем, миксидема, аплазия костного мозга, ретикулоцитоз, применение антисудорожных препаратов.	при дефиците железа; гемоглобинопатии (таласемии); анемия при хронических заболеваниях; сидеробластическая анемия; отравление свинцов.
MCH (содержание гемоглобина в эритроците)	гиперхромные и мегалобластные анемии, гипотериоз, заболевания печени, онкологические заболевания.	длительная интоксикация свинцом, талассемия, гиповитаминоз B12, хронические воспалительные процессы, нарушения обмена железа.
РЕТИКУЛОЦИТЫ	анемия; острые потери крови; лечение анемии.	апластаическая анемия; анемия при нарушении созревания элементов красного ростка; болезни печени; состояние после переливания крови; химиотерапия.
НЕЙТРОФИЛЫ	при всех бактериальных инфекциях; острый и хронический миелолейкоз; генерализованные опухоли; стрессовые состояния; при некрозе тканей; васкулитах; декомпенсации сахарного диабета; ацидозе; приеме лития, глюкокортикоидов; адреналина; при лейкемоидных реакциях, сепсисе, эндокардите, милиарном туберкулёзе и метастазировании опухолей.	при вирусной инфекции, апластической анемии, облучении, агранулоцитозе, иммуносупрессии, приёме некоторых антибиотиков, химиопрепаратов, тиреостатиков, анальгетиков, психотропов. При лимфолейкозе и моноцитарном лейкозе происходит относительное снижение нейтрофилов.

ЛИМФОЦИТЫ

КОМПОНЕНТЫ	ПОВЫШЕНИЕ	СНИЖЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ	при хронических инфекциях, туберкулёзе, хронической лимаденопатии, инфекционном мононуклеозе, болезни Ходжкина, болезни Аддисона, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре.	при СПИДе и связанными с ним заболеваниях, повреждении костного мозга после химио- и лучевой терапии, лечении стероидами, болезни Иценко-Кушинга, апластической анемии, неврологических заболеваниях.
МОНОЦИТЫ	при вирусных, паразитарных и протозойных заболеваниях, саркоидозе, болезни Крона, опухолях.	при апластической анемии, хронической лимфаденопатии, лечении глюкортикоидами.
ЭОЗИНОФИЛЫ	аллергиеческие заболевания, бронхиальная астма, паразитарные инфекции, коллагенозы, ангионевратический отёк, болезнь Ходжкина, болезни кожи.	общее снижение иммунитета, обширные ожоги, инфекционные заболевания, дизентерия, острый аппендицит, стресс, длительные болевые ощущения, интоксикация организма. Источник: https://womanadvice.ru/eozinofily-ponizheny
БАЗОФИЛЫ	хронический миелолейкоз, гипотиреоз, мастоцитомы и системный мастцотоз.	Инфекционные болезни, стресс, беременность, болезнь Кушинга, гипертиреоз, регулярные стрессовые состояния, аллергия с яркими проявлениями, активная работа щитовидной железы, пневмония, болезни надпочечников.

ТРОМБОЦИТЫ

КОМПОНЕНТЫ	ПОВЫШЕНИЕ	СНИЖЕНИЕ
ТРОМБОЦИТЫ	острые воспалительные процессы в кишечнике, состояния после удаления селезёнки, миелопролиферативные заболевания, инфекции, кровопотери, сидеропения, панкреатит.	при увеличении селезёнки, циррозе печени, повреждении костного мозга, алкоголизме, хеликобактерной инфекции, коллагенозах, ДВС-синдроме, коагулопатиях, септических состояниях.
MPV (средний объём тромбоцита)	идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тиреотоксикоз, сахарный диабет, миелопролиферативные заболевания, атеросклероз, курение, алкоголизм.	спленэктомия, синдром вискотта-Олдрича.
PCT (тромбокрит)	миелопролиферативные заболевания, спленэктомия, дефицит железа в организме, вирусные заболевания и воспалительные заболевания другой этиологии, атеросклеротический процесс, сахарный диабет, курение.	апастическая анемия, миелодиспластический синдром, мегалобластные анемии, коллагенозы, гемобластозы, ионизирующее излучение, применение некоторых лекарственных препаратов, опухоли кроветворной ткани, интоксикации, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени.
PDW (ширина распределения тромбоцитов по объёму)	воспалительный процесс, анемия, послеоперационный период, потеря крови.	миелодиспластический синдром, лейкемия, метастазы в костный мозг, тромбоцитопения, лучевая болезнь, хронический гепатит.

Источник

Тромбоцитоз

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.
Умеренный: от 700 до 900 тыс.
Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.
Экстремальный: более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит — при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета — они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Как гемоглобин связан с тромбоцитами

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы — хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей — лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.
Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

Анализы крови. В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.
Идентификация патогена. Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции — их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.
Генетические исследования. У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии — трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).
Рентген. На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе — увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.
УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови — спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.
Эндоскопия. У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» — чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.
Гистологические исследования. В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии — всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Подсчет тромбоцитов по Фонио

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление — глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов — анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания — это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

Источник