Как из жиров получить холестерин
Содержание статьи
9 способов повышения “хорошего” холестерина
Автор Куликовский Владимир Олегович На чтение 9 мин Опубликовано 25.05.2020 11:51
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) также называют «хорошим» холестерином. Наличие высокого уровня ЛПВП помогает переносить холестерин из артерий в печень, где организм может использовать его или выделять.
ЛПВП также обладает антиоксидантным и противовоспалительным действием и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Минимальный уровень ЛПВП в крови составляет 40 мг/дл на децилитр (мг/дл) у мужчин и 50 мг / дл у женщин. Хотя генетика играет определенную роль в уровне ЛПВП, существует несколько других факторов.
Повышение хорошего холестерина
1. Используйте в рационе оливковое масло
Оливковое масло — один из самых полезных жиров. Большой анализ 42 исследований с участием 800 000 участников показал, что оливковое масло является единственным источником мононенасыщенных жиров, которые снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Исследователи также считают, что одним из полезных для сердца эффектов оливкового масла является повышение уровня ЛПВП. Это может быть связано с тем, что оно содержит антиоксиданты, называемые полифенолами.
Оливковое масло первого отжима содержит больше полифенолов, чем обработанные оливковые масла, хотя их количество может зависеть от различных типов и марок.
Исследователи давали 200 здоровым молодым мужчинам около 2 столовых ложек (25 мл) различных оливковых масел в день в течение 3 недель. Ученые обнаружили, что уровень ЛПВП у участников значительно повышался после употребления оливкового масла с высоким содержанием полифенолов.
В другом исследовании, когда 62 пожилых человека потребляли около 4 столовых ложек (50 мл) оливкового масла с высоким содержанием полифенолов virgin каждый день в течение 6 недель, их уровень холестерина ЛПВП повысился. В дополнение к повышению уровня ЛПВП, оливковое масло также усиливало противовоспалительные и антиоксидантные функции ЛПВП.
Вывод: оливковое масло первого отжима с высоким содержанием полифенолов может повышать уровень ЛПВП у здоровых людей, пожилых людей и людей с высоким уровнем холестерина.
2. Соблюдайте низкоуглеводную или кетогенную диету
Низкоуглеводные и кетогенные диеты обеспечивают ряд преимуществ для здоровья, включая потерю веса и снижение уровня сахара в крови.
Исследования показывают, что они могут увеличить уровень холестерина ЛПВП у людей с его низкими уровнями. Сюда входят люди с ожирением, инсулинорезистентностью или диабетом.
В одном исследовании ученые разделили людей с сахарным диабетом 2 типа на две группы. Одна группа придерживалась диеты, содержащей менее 50 г углеводов в день, другая группа придерживалась высокоуглеводной диеты.
Хотя обе группы похудели, уровень холестерина ЛПВП в группе с низким содержанием углеводов увеличился почти в два раза по сравнению с группой с высоким содержанием углеводов.
В другом исследовании у людей с ожирением, которые следовали низкоуглеводной диете, отмечалось увеличение уровня холестерина ЛПВП на 5 мг/дл. С другой стороны, в том же самом исследовании участники, которые находились на низко-жирной, высокоуглеводной диете, показали снижение уровня холестерина ЛПВП. Эта реакция может быть вызвана тем, что люди с низкоуглеводной диетой обычно употребляют много жира.
Исследователи обнаружили, что у женщин с избыточным весом диеты с высоким содержанием мяса и сыра увеличивают уровень ЛПВП на 5-8% по сравнению с диетой с высоким содержанием углеводов. Более того, эти ученые считают, что в дополнение к повышению уровня холестерина ЛПВП низкоуглеводные диеты могут снижать уровень триглицеридов и некоторые другие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Вывод: низкоуглеводные и кетогенные диеты повышают уровень холестерина ЛПВП у людей с диабетом и ожирением.
3. Регулярно занимайтесь спортом
Физическая активность очень важна для здоровья сердца. Исследования показали, что многие виды физических упражнений, включая силовые тренировки, высокоинтенсивные и аэробные упражнения, эффективны для повышения уровня холестерина ЛПВП. Физические упражнения могут усилить антиоксидантное и противовоспалительное действие холестерина ЛПВП. Самое большое повышение уровня ЛПВП обычно происходит при высокоинтенсивных физических нагрузках.
В небольшом исследовании наблюдались женщины с синдромом поликистозных яичников. Они должны были выполнять высокоинтенсивные упражнения три раза в неделю. Тренировки привели к повышению уровня холестерина ЛПВП через 10 недель. Участники также показали улучшение других маркеров здоровья, включая снижение инсулинорезистентности и улучшение артериальной функции.
Даже низкая интенсивность упражнений увеличивает противовоспалительные и антиоксидантные способности ЛПВП, хотя неясно, имеет ли объем упражнений или интенсивность упражнений наибольшее значение. В целом, упражнения, такие как высокоинтенсивная интервальная тренировка и высокоинтенсивная кольцевая тренировка, могут повысить уровень холестерина ЛПВП.
Вывод: физические упражнения несколько раз в неделю могут повысить уровень холестерина ЛПВП и усилить его противовоспалительное и антиоксидантное действие. Особенно эффективными могут быть высокоинтенсивные формы физических упражнений.
4. Добавьте в рацион кокосовое масло
Исследования показали, что кокосовое масло может снизить аппетит, увеличить скорость метаболизма и защитить здоровье мозга. Некоторые люди обеспокоены воздействием кокосового масла на здоровье сердца из-за высокого содержания насыщенных жиров. Однако, кокосовое масло на самом деле очень полезно для сердца.
Некоторые исследования показали, что кокосовое масло повышает уровень холестерина ЛПВП больше, чем многие другие типы жиров. Кроме того, кокосовое масло может улучшить соотношение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), или «плохого» холестерина, к холестерину ЛПВП. Улучшение этого соотношения снижает риск сердечных заболеваний.
В исследовании изучалось влияние потребления кокосового масла на здоровье 40 женщин с избыточным абдоминальным жиром. Ученые обнаружили, что те, кто ежедневно принимал кокосовое масло, имели повышенный уровень холестерина ЛПВП и более низкое соотношение ЛПНП к ЛПВП. Напротив, в группе, принимавшей ежедневно соевое масло, наблюдалось снижение уровня холестерина ЛПВП и увеличение соотношения ЛПНП к ЛПВП.
Эти преимущества для здоровья происходят при дозировке около 2 столовых ложек (30 мл) кокосового масла в день. Лучше всего включить масло в приготовление пищи, а не есть его ложками.
Вывод: потребление 2 столовых ложек (30 мл) кокосового масла в день может повысить уровень холестерина ЛПВП.
5. Бросьте курить
Курение повышает риск развития многих проблем со здоровьем, включая болезни сердца и рак легких. Одним из негативных эффектов является уменьшение уровня холестерина ЛПВП. Исследования показали, что отказ от курения может повысить уровень ЛПВП.
В исследовании, включающем более 1500 человек, у тех, кто бросил курить, уровень ЛПВП был в два раза выше, чем у тех, кто возобновил курение в течение года.
Когда речь заходит о влиянии никотиновых пластырей на уровень ЛПВП, результаты исследований были неоднозначными. Например, одно исследование показало, что никотиновая заместительная терапия приводит к повышению уровня холестерина ЛПВП. Однако другие исследования показывают, что люди, которые используют никотиновые пластыри, скорее всего, не увидят повышения уровня ЛПВП до тех пор, пока не закончится заместительная терапия.
Даже в исследованиях, где уровень холестерина ЛПВП не повышался после того, как люди бросали курить, функция ЛПВП улучшилась, что приводило к уменьшению воспаления и других полезных эффектов на здоровье сердца.
Вывод: отказ от курения может повысить уровень ЛПВП, улучшить функцию ЛПВП и защитить здоровье сердца.
6. Похудейте
Когда люди с избыточным весом или ожирением теряют вес, их уровень холестерина ЛПВП обычно повышается. Более того, это происходит независимо от того, что вызывает снижение веса: уменьшение калорийности, ограничение углеводов, прерывистое голодание, операция по снижению веса или комбинация диеты и физических упражнений.
В одном исследовании изучался уровень ЛПВП у 3000 японцев с избыточным весом или ожирением, которые следовали программе изменения образа жизни в течение 1 года. Ученые обнаружили, что потеря 1-3% массы тела приводит к значительному увеличению уровня холестерина ЛПВП.
В другом исследовании, когда люди с ожирением и диабетом 2 типа потребляли ограниченные калориями диеты, которые обеспечивали 20-30% калорий из белка, у них наблюдалось значительное повышение уровня холестерина ЛПВП.
Вывод: похудение может повысить уровень холестерина ЛПВП у людей с избыточным весом или ожирением.
7. Выбирайте фиолетовые продукты
Употребление фиолетовых фруктов и овощей — это способ повысить уровень холестерина ЛПВП. Фиолетовые продукты содержат антиоксиданты, известные как антоцианы.
Исследования с использованием экстрактов антоцианов показали, что они помогают бороться с воспалением, защищают клетки от повреждения свободными радикалами и потенциально повышают уровень холестерина ЛПВП. Добавка антоцианина два раза в день увеличивала уровень холестерина ЛПВП на 19,4% наряду с другими улучшениями показателей здоровья сердца.
В другом исследовании, когда люди принимали экстракт антоцианина в течение 12 недель, их уровень холестерина ЛПВП увеличился на 13,7%.
Хотя в этих исследованиях вместо пищевых продуктов использовались экстракты, в некоторых фруктах и овощах содержится много антоцианов. К ним относятся:
- баклажан
- красная капуста
- черника
- ежевика
- черная малина
Вывод: потребление фиолетовых фруктов и овощей, богатых антоцианами, может повысить уровень холестерина ЛПВП.
8. Ешьте жирную рыбу
Жиры омега-3 в жирной рыбе полезны для здоровья сердца, включая уменьшение воспаления и улучшение функционирования клеток, выстилающих артерии. Некоторые исследования показывают, что употребление в пищу жирной рыбы или добавок с рыбьим жиром может способствовать повышению уровня холестерина ЛПВП.
В исследовании 33 участника с заболеваниями сердца потребляли жирную рыбу четыре раза в неделю в течение 8 недель и у них повысился уровень холестерина ЛПВП. Тем не менее, другие исследования не обнаружили повышения уровня холестерина ЛПВП в ответ на увеличение потребления рыбы или добавок омега-3.
Некоторые виды жирной рыбы, которые могут поднять уровень холестерина ЛПВП:
- лосось
- сельдь
- сардины
- скумбрия
- анчоусы
Вывод: потребление жирной рыбы несколько раз в неделю может повысить уровень холестерина ЛПВП и обеспечить другие преимущества для здоровья сердца.
9. Избегайте искусственных транс-жиров
Искусственные транс-жиры имеют много негативных последствий для здоровья из-за их воспалительных свойств. Существует два типа транс-жиров. Один вид встречается в продуктах животного происхождения, включая жирные молочные продукты.
Напротив, производители создают искусственные транс-жиры, которые присутствуют в маргарине и обработанных пищевых продуктах, путем добавления водорода в ненасыщенные растительные и семенные масла. Эти жиры также известны как промышленные транс-жиры или частично гидрогенизированные жиры.
В дополнение к увеличению воспаления, эти искусственные транс-жиры могут снизить уровень холестерина ЛПВП. Чтобы сохранить здоровье сердца и поддерживать уровень холестерина ЛПВП в здоровом диапазоне, лучше всего избегать искусственных транс-жиров.
Вывод: искусственные транс-жиры могут снизить уровень ЛПВП и увеличить воспаление по сравнению с другими жирами.
Заключение
Хотя уровень холестерина ЛПВП частично определяется генетикой, есть много способов, чтобы естественным образом повысить его. Это включает в себя употребление полезных жиров, таких как оливковое масло, кокосовое масло и жирная рыба, а также избегание вредных транс-жиров. Регулярные физические упражнения, отказ от курения и употребление продуктов, богатых антиоксидантами, также эффективны для повышения уровня холестерина ЛПВП.
Научная статья по теме: Хороший холестерин может быть плохим.
Источник
Кратко о влиянии состава жиров на холестерин
Поскольку в дискуссии по жирам несколько человек активно интересовались темой холестерина, то, когда я на днях обнаружил интересный сайт (evgeniy, спасибо за наводку!), то решил привести оттуда картинку и таблицу по влиянию жиров на холестерин. Вообще на сайте много толковых материалов о еде (и по всяким другим темам). Большая часть статей на английском, кто читает — рекомендую.
Картинка отражает измерения, как изменяется полное содержание холестерина в крови, а также плохой» и «хороший» холестерин — ЛПНП/ЛПВП, если 1% калорийности углеводов в рационе заменить на равнокалорийное количество соответствующего жира. Приведены наиболее часто встречающиеся ЖК — несколько насыщенных, и наиболее частые варианты мононенасыщенной, полиненасыщенной омега-6, и транс-ЖК,
В картинке, для понимания, я подписал какие жирные кислоты к какому классу относятся.
В общем, это то, что везде пишут — насыщенные ЖК (кроме стеариновой C18:0) сильно увеличивают и «плохой» и общий холестерин, а транс-ЖК, к тому же, еще и уменьшает «хороший». Мононенасыщенная олеиновая почти не влияет на холестерин, а полиненасыщенные омега-6 ощутимо снижают и «плохой» и общий, немного повышая «хороший».
Дальше я перевел оттуда таблицу (она уже расчетная), где реальные жиры сравниваются с учетом этого влияния. В таблице отражено то, как влияет добавление 10% калорий в форме указанного масла на общий холестерин:
| Масло ЖК | Миристиновая C14:0 | Пальмитиновая C16:0 | Линолевая C18:2 | Альфа-линоленовая C18:3 | Холестерин | Изменение Холестерина |
| Сливочное | 11 | 27 | 2 | 1 | 273 | 1788 |
| Рапсовое | 4 | 22 | 10 | -514 | ||
| Кокосовое | 18 | 9 | 2 | 1674 | ||
| Кукурузное | 11 | 58 | 1 | -870 | ||
| Виноградное | 8 | 73 | -1196 | |||
| Сало свиное | 2 | 26 | 10 | 77 | 630 | |
| Оливковое | 13 | 10 | 1 | 88.6 | ||
| Сафлоровое | 7 | 78 | -1310 | |||
| Соевое | 11 | 54 | 7 | -908 | ||
| Подсолнечное | 7 | 68 | 1 | -1142 |
В общем, тем кто борется за снижение холестерина (не будем их перечислять), можно сказать, что подсолнечное масло, как и соевое/рапсовое/кукурузное, не стоит выкидывать из рациона, а, наоборот, стоит даже добавлять в пределах разумного. Оливковое масло повышает холестерин совсем немного, заметно побольше — свиное сало, а сильнее всего — твердые растительные жиры (кокосовое) и сливочное масло.
Кстати, получается, вопреки всем женским журналам, для снижения холестерина майонез (обычный, подсолнечный) гораздо полезнее сметаны и даже оливкового масла. Впрочем, если всерьез, то главные советы по уменьшению холестерина, упоминаемые на том же сайте, следующие:
- Не употреблять пищу с искусственно гидрогенизированными жирами (маргарины и кондитерские жиры).
- Ограничить насыщенные жиры: срезать лишний жир с мяса, избегать кокосового, пальмового и сливочного масла, молоко пить нежирное.
- Добавить растительных масел с большим количеством полиненасыщенных жиров (подсолнечное и пр.).
- Поддерживать нормальный вес (ИМТ <25 )
- Регулярно делать физические упражнения.
Вот ссылка на статью-источник первой картинки — там есть и полный PDF особо интересующимся, в нем еще аналогичная таблица, с бОльшим количеством масел и жиров (перетаскивать лень, но суть в ней та же. Попросите — перетащу)
______
Up: таблица из вышеуказанной статьи.
Приблизительная оценка изменения полного холестерина и компонентов, в ммоль/л, если весь жир в среднем датском рационе (100г жира+150г холестерина с ним) заменить на 100г указанного жира (либо равнокалорийные 225г углеводов)
| ΔЛПВП | ΔЛПНП | ΔТГ | ΔХолестерин, полн. | |
| Пальмовоядровое | 0.1 | 0.9 | -0.2 | 1.0 |
| Кокосовое | 0.1 | 0.9 | -0.2 | 1.0 |
| Сливочное | 0.0 | 0.4 | 0.1 | 0.4 |
| Пальмовое | 0.1 | 0.3 | -0.2 | 0.3 |
| Говяжий жир | 0.0 | 0.1 | 0.1 | 0.1 |
| Датский рацион (ср) | 0.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 |
| Бараний жир | 0.0 | 0.0 | 0.1 | 0.0 |
| Сало свиное | 0.0 | -0.1 | 0.0 | -0.1 |
| Какао-масло | -0.1 | 0.0 | 0.2 | -0.1 |
| Куриный жир | 0.0 | -0.2 | 0.0 | -0.2 |
| Хлопковое | 0.0 | -0.3 | -0.1 | -0.4 |
| Оливковое | 0.0 | -0.5 | 0.0 | -0.5 |
| Углеводы | -0.4 | -0.4 | 0.9 | -0.6 |
| Кукурузное | -0.1 | -0.6 | -0.1 | -0.7 |
| Соевое | -0.1 | -0.6 | -0.1 | -0.7 |
| Рапсовое | -0.1 | -0.7 | 0.0 | -0.8 |
| Подсолнечное | -0.1 | -0.7 | -0.1 | -0.9 |
| Сафлоровое | -0.1 | -0.8 | -0.1 | -0.9 |
примечание: рапсовое — безэруковые сорта, подсолнечное и сафлоровое — обычные, не высокоолеиновые сорта.
Здесь побольше разных жиров. Цифры не реальные, а расчетные, но примерно соотнести влияние разных жиров на «плохой» и полный холестерин таблица вполне позволяет. Еще раз обращаю внимание, что в этой таблице ноль — не углеводы, а «средний датский рацион». Углеводы получились ближе к низу таблицы.
Источник
ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН
ХОЛЕСТЕРИНОВЫЙ ОБМЕН (греческий chole желчь + stereos твердый) — совокупность реакций биосинтеза холестерина (см.) и его распада в организме человека и животных. В организме человека за сутки около 500 мг холестерина окисляется в желчные кислоты, примерно такое же количество стеринов экскретируется с фекалиями, около 100 мг выделяется с кожным салом, небольшое количество холестерина (около 40 мг) используется для образования кортикоидных и половых гормонов, а также витамина D3, 1-2 мг холестерина выводится с мочой. У кормящих женщин с грудным молоком выделяется 100- 200 мг холестерина в сутки. Эти потери восполняются за счет синтеза холестерина в организме (у взрослого человека в сутки около 700-1000 мг) и поступления его с пищей (300- 500 мг). Холестерин, а также часть холестерина, поступившего в просвет кишечника с желчью, всасывается в тонкой кишке в форме жировых мицелл (см. Жировой обмен). Эфиры холестерина предварительно гидролизуются при действии холестеринэстеразы (см.) панкреатического и кишечного соков. В стенке тонкой кишки холестерин используется для образования хиломикронов (см. Липопротеиды), в составе которых он поступает сначала в лимфатическую систему, а затем в кровяное русло.
В капиллярах жировой и некоторых других тканей в результате воздействия на хиломикроны липопротеид-липазы образуются частицы, обогащенные эфирами холестерина и фосфолипидами, получившие название ремнантных (остаточных) частиц. Эти частицы задерживаются в печени, где подвергаются распаду. Освободившийся при этом холестерин наряду с холестерином, синтезированным в печени, образует так называемый общий пул печеночного холестерина, который используется по мере необходимости для образования липопротеидов (см.).
Установлено, что у человека и некоторых животных липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в органы и ткани, причем захват липоиротеидных частиц клетками этих органов и тканей осуществляется при участии специфических рецепторов. Холестерин, доставленный в клетку в составе липопротеидных частиц, идет на покрытие потребностей клетки (образование мембран при делении клетки, синтез стероидных гормонов и др.). Избыточная часть неэтерифицированного (свободного) холестерина превращается в его эфиры при действии содержащегося в клетке фермента — холестеролацилтрансферазы (КФ 2.3.1.26). Обратный транспорт неэтерифицированного холестерина из различных органов и тканей в печень осуществляется липопротеидами высокой плотности, причем в кровяном русле происходит этерификация захваченного холестерина при участии лецитина и фермента холестерин-лецитин — ацилтрансферазы (КФ 2.3.1.43). Доставленный таким путем в печень холестерин идет на образование желчных кислот (см.).
Синтез холестерина
Общая схема биосинтеза холестерина
Синтез холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, однако в значительных количествах он образуется в печени (80%), стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%). К. Блох, Ф. Линен и др. показали основные реакции биосинтеза холестерина (их не менее 30). Сложный процесс биосинтеза холестерина можно разделить на три стадии: 1) биосинтез мевалоновой кислоты; 2) образование сквалена из мевалоновой кислоты; 3) циклизация сквалена и образование холестерина (см. схему).
Считают, что главным источником образования мевалоновой кислоты в печени является ацетил-КоА, а в мышечной ткани — лейцин. И то и другое соединения в результате ряда энзиматических реакций образуют бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА), который затем восстанавливается в мевалоновую кислоту. В последнее время показано, что в синтез мевалоновой кислоты в печени может включаться и малонил-КоА.
Реакцией, определяющей скорость биосинтеза холестерина в целом, является восстановление ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту; этот процесс катализирует фермент НАДФ-Н2-зависимая ГМГ-КоА-редуктаза (КФ 1.1.1.34). Именно этот фермент подвержен воздействиям со стороны ряда факторов. Так, активность ГМГ-КоА-редуктазы повышается (или содержание ее в печени возрастает) и скорость синтеза холестерина в целом увеличивается при действии ионизирующего излучения, введении тиреоидных гормонов, поверхностно-активных веществ, холестирамина, а также при гипофизэктомии. Угнетение синтеза холестерина отмечается при голодании, тиреоидэктомии и при поступлении в организм пищевого холестерина. Последний угнетает активность (или синтез) фермента ГМГ-КоА-редуктазы.
Синтез холестерина в стенке тонкой кишки регулируется исключительно концентрацией желчных кислот. Так, отсутствие их в кишечнике при наличии наружного желчного свища ведет к повышению синтеза холестерина в тонкой кишке в 5-10 раз.
На второй стадии синтеза происходит фосфорилирование мевалоновой кислоты при участии АТФ и образование нескольких фосфорилированные промежуточных продуктов (см. Фосфорилирование). При декарбоксилировании одного из них образуется изопентенил-пирофосфат, часть которого превращается в диметилаллил-пирофосфат. Взаимодействие этих двух соединений приводит к образованию димера — геранил-пирофосфата, содержащего 10 атомов углерода. Геранил-пирофосфат конденсируется с новой молекулой изопентенил-пирофосфата и образует тример — фарнезил-пирофосфат, содержащий 15 атомов углерода. Эта реакция идет с отщеплением молекулы пирофосфата. Затем две молекулы фарнезил-пирофосфата конденсируются, теряя каждая свой пирофосфат, и образуют гексамер сквален, содержащий 30 атомов углерода.
Третья стадия синтеза включает окислительную циклизацию сквалена, сопровождающуюся миграцией двойных связей и образованием первого циклического соединения — ланостерина. Ланостерин уже имеет гидроксильную группу в положении 3 и три лишние (по сравнению с холестерином) метильные группы. Дальнейшее превращение ланосте-рина может совершаться двумя путями, причем и в том и в другом случае промежуточными продуктами являются соединения стериновой природы. Более доказанным считается путь через 24, 25-дигидроланостерин и ряд других стеринов, включая 7-дигидрохолестерин, служащий непосредственным предшественником холестерина. Другой возможный путь — превращение ланостерина в зимостерин, а затем в десмостерин, из которого при восстановлении образуется холестерин.
Если суммировать общий итог всех реакций биосинтеза холестерина, то он может быть представлен в следующем виде:
18CH3CO-S-KoA + 10(H+) + 1/2O2 -> C27H46O + 9CO2 + 18KoA-SH. Источником углерода холестерина является ацетил-КоА (им может быть также малонил-КоА и лейцин), источником водорода — вода и никотин-амида дениндинуклеотидфосфат, а источником кислорода — молекулярный кислород.
Начиная со сквалена и кончая холестерином все промежуточные продукты биосинтеза нерастворимы в водной среде, поэтому они участвуют в конечных реакциях биосинтеза холестерина в связанном со сквален или стеринпереносящими белками состоянии. Это позволяет им растворяться в цитоплазме клетки и создает условия для протекания соответствующих реакций. Холестерин-переносящий белок обеспечивает также перемещение стеринов внутри клетки, что имеет важное значение для вхождения его в мембрану клетки, а также для транспорта в клеточные системы, осуществляющие катаболизм холестерина.
Катаболизм холестерина протекает в печени (окисление его в желчные кислоты), в надпочечниках и плаценте (образование из холестерина стероидных гормонов), в тестикулярной ткани и яичниках (образование половых гормонов). При биосинтезе холестерина в коже на завершающей стадии образуется небольшое количество 7-дегидрохолестерина. Под влиянием УФ-лучей он превращается в витамин D3.
Своеобразные превращения претерпевает холестерин в толстой кишке. Речь идет о той части пищевого холестерина или холестерина, поступившего в кишечник с желчью, которая не подверглась всасыванию. Под влиянием микробной флоры толстой кишки происходит восстановление холестерина и образование так наз. нейтральных стеринов. Главным их представителем является копростерин. Экспериментальные исследования, проведенные с использованием радиоизотопных и других методов, показали, что скорость обновления холестерина в различных органах и тканях неодинакова; наиболее высока она в надпочечниках и печени и чрезвычайно низка в мозге взрослых животных.
Патология холестеринового обмена
Нарушения холестеринового обмена обычно связаны с дисбалансом между количеством синтезируемого в организме и поступающего с пищей холестерина, с одной стороны, и количеством холестерина, подвергающегося катаболизму,- с другой. Эти нарушения проявляются в изменении уровня холестерина в плазме крови, которые классифицируются как гиперхолестеринемия или гипохолестеринемия (для взрослого населения высокоразвитых стран величины выше 270 мг/100 мл и ниже 150 мг/100 мл соответственно).
Гиперхолестеринемия может быть первичной (наследственной или алиментарной) и вторичной, обусловленной различными заболеваниями. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГЛ в плазме крови. При гомозиготной гиперхолестеринемии уровень холестеринемии может достигать 700- 800 мг/100 мл, а при гетерозиготной — 300-500 мг/100 мл. В основе наследственной гиперхолестеринемии лежит генетически обусловленное отсутствие (у гомозигот) или недостаток (у гетерозигот) специфических рецепторов к липопротеидам низкой плотности у клеток, вследствие чего резко снижается захват и последующий катаболизм этих богатых холестерином липопротеидов клетками паренхиматозных органов и тканей. В результате пониженного захвата и снижения катаболизма липопротеидов низкой плотности развивается гиперхолестеринемия (см.). Последняя приводит к раннему развитию атеросклероза (см.) и его клинических проявлений — ишемической болезни сердца (см.), преходящей ишемии мозга (см. Инсульт) и др. Особенно тяжело протекает атеросклероз при гомозиготной форме; у таких больных часто наблюдается ксантоматоз (см.), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина в роговицу глаз), инфаркт миокарда в юношеском возрасте.
Распространенность гомозиготной формы гиперхолестеринемии невелика (примерно один случай на 1 млн. жителей). Чаще встречается гетерозиготная форма — один случай на 500 жителей.
Алиментарная гиперхолестеринемия характеризуется повышенным уровнем холестерина в плазме крови вследствие длительного потребления больших количеств пищи, богатой холестерином (куриные желтки, икра, печень, животные жиры и др.). Алиментарная гиперхолестеринемия той или иной степени выраженности характерна для жителей высокоразвитых индустриальных стран. Согласно популяционным исследованиям имеется прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и распространенностью ишемической болезни сердца.
В эксперименте на различных животных (кролики, морские свинки, обезьяны) показано, что введение массивных доз холестерина с пищей приводит к резко выраженной гиперхолестеринемии и быстрому развитию атеросклероза. Экспериментальные модели гиперхолестеринемии и атеросклероза, впервые предложенные H. Н. Аничковым и С. С. Халатовым (1913), широко используются в научных исследованиях.
Вторичная гиперхолестеринемия встречается при гипотиреозе (см.), сахарном диабете (см. Диабет сахарный), нефротическом синдроме (см.), подагре (см.) и др. и нередко сопровождается развитием атеросклероза (см. Гиперхолестеринемия).
Выделяют первичную и вторичную гипохолестеринемию. Первичная гипохолестеринемия характерна для наследственного заболевания — абеталипопротеинемии (см.). При этой болезни отмечается почти полное отсутствие в плазме крови липопротеидов низкой плотности (у гомозигот) или значительное их снижение (у гетерозигот). Уровень общего холестерина не превышает 75 мг/ 100 мл. Гомозиготная форма болезни протекает исключительно тяжело. В основе абеталипопротеинемии лежит генетически обусловленное нарушение синтеза апопротеина В — главного белка липопротеидов низкой плотности.
Вторичные гипохолестеринемии наблюдаются при кахексии, гипертиреоидизме, аддисоновой болезни и паренхиматозных заболеваниях печени, при ряде инфекционных болезней и интоксикациях (см. Гипохолестеринемия). При недостаточной активности в плазме крови фермента лецитин — холестерин -ацилтрансферазы, или ЛХАТ (наследственная ЛXАТ-недостаточность), ответственного за этерификацию холестерина плазмы, наблюдается накопление неэтерифицированного холестерина в мембранах эритроцитов и клетках почек, печени, селезенки, костного мозга, роговицы глаза. Резко снижается доля этерифицированного холестерина в плазме крови и одновременно повышается уровень неэтерифицированного холестерина и лецитина. У больных с наследственной ЛXAT-недостаточностыо стенки артерий и капилляров подвержены деструктивным изменениям, что связано с отложением в них липидов. Наиболее тяжелые изменения происходят в сосудах почечных клубочков, что приводит к развитию почечной недостаточности (см.).
Одним из распространенных нарушений холестериновый обмен. является образование желчных камней, основной составной частью которых является холестерин (см. Желчнокаменная болезнь). Образование желчных камней происходит вследствие выкристаллизовывания холестерина при относительно высокой его концентрации в желчи и относительно низкой концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, обладающих способностью растворять холестерин. Исследования показали, что имеется прямая связь между уровнем холестерина в плазме крови и распространенностью холестероза (см.) и желчнокаменной болезни.
Библиогр.: Климов А. Н, и Н икульчева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз, Л., 1984; Полякова Э. Д. Пути биосинтеза холестерина в печени и их регуляция, в кн.: Липиды, структура,биосинтез, превращения и функции, под ред. С. Е. Северина, с. 131, М., 1977;она же, Регуляция содержания холестерина в клетке, в кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, под ред.С. Е. Северина, с. 120, М., 1981; Финагин Л. К. Обмен холестерина и его регуляция, Киев, 1980; Lipids and lipidoses, ed. by G. Schettler, B.- Heidelberg, 1967; Sodhi H. S., Kudchod-k a r B. J. a. Mason D. T. Clinical methods in study of cholesterol bolism, Basel a. o., 1979.
A. H. Климов
Источник