Как поднимает сорбифер гемоглобин

Пятилетний опыт использования препарата Сорбифер Дурулес при лечении железодефицитных состояний

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой одну из наиболее серьезных медицинских проблем. По данным ВОЗ [1], дефицит железа в той или иной степени выраженности имеется у 20% населения планеты. Анемия, обусловленная дефицитом железа, составляет 80-95% всех анемий [2]. У женщин она выявляется значительно чаще, чем у мужского населения. В 60% случаев ЖДА приходится на пациентов старше 65 лет [3].

Железо является обязательным и незаменимым компонентом различных белков и ферментативных систем, обеспечивающим необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительно-восстановительного гомеостаза в организме в целом. Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности. Адекватное содержание железа в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета (Казакова Л.И. и соавт., 1990 г.).

Суточная потребность в железе составляет 10 мг, для женщин 18 мг (в период беременности и лактации — 38 и 33 мг соответственно). В организме железо содержится в гемоглобине (около 65,5%), в депо (31%), небольшая часть — в миоглобине (3,5%), гемосодержащих ферментах и в плазме крови [1, 6].

К развитию ЖДА приводят хронические кровопотери, нарушение всасывания железа, увеличение потребности организма в железе в период роста, беременности и лактации, алиментарное недостаточное поступление железа в организм [3].

Клиническая картина ЖДА складывается из симптомов, свойственных любой анемии (повышенная утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, головокружения), и признаков, связанных с тканевой сидеропенией. С недостатком ферментов, содержащих железо, связаны трофические расстройства: выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, трещины в углах рта, извращение вкуса. При выраженном тканевом дефиците железа появляются койлонихии, дисфагии, нарушение желудочной секреции, недержание мочи при смехе, кашле. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у больных ЖДА проявляются при незначительной физической нагрузке одышкой, сердцебиением, тахикардией в 60% случаев. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что при ЖДА происходит нарушение одной из важнейших функций крови — переноса кислорода к тканям с развитием гипоксии тканей и изменениями в сердечно-сосудистой системе [5, 6].

А.В. Лирман с соавт. [7] обращают внимание на то, что железодефицитные состояния у молодых нередко трактуются, как нейроциркуляторная дистония: с учащением пульса, снижением АД, расширением или нормальными границами сердца, систолическим шумом на верхушке сердца.

В ряде работ отмечено [8,9], что у пожилых лиц с ЖДА при старении наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови и костном мозге, падение эффективности включения железа в эритроциты, что коррелирует со снижением уровня гемоглобина и тяжестью изменений сердечно-сосудистой системы. Наблюдается обострение ишемической болезни сердца, застойная сердечная недостаточность. Появились работы [4], указывающие на то, что у больных ЖДА диагностировали безболевую ишемию миокарда, увеличивающуюся по мере нарастания тяжести заболевания. Причиной ее возникновения служит гипоксия миокарда, возрастающая при физической нагрузке.

Таким образом, вопрос о взаимосвязи между тяжестью поражения сердечно-сосудистой системы и дефицитом железа у больных ЖДА представляет научный и практический интерес, особенно в отношении обратимости этих изменений.

В нашем исследовании ставилась цель оценить переносимость и эффективность лечения железодефицитных анемий, в том числе с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией препаратом Сорбифер Дурулес.

Материал и методы

В течение 5 лет в исследование были включены 1426 больных в возрасте от 18 до 70 лет (средний возраст мужчин и женщин составил 48,3±4,5 и 42,5+2,3 лет соответственно). Из обследованных больных у 5% — впервые выявленная ЖДА, 24% пациентов страдали анемией в течение года, 71% — в течение 5 лет. Причиной ЖДА у женщин молодого возраста служили длительные меноррагии (46%), у 28% — меноррагии, связанные с наличием миомы матки. У 14% больных (в большей степени у мужчин) причиной ЖДА были состоявшиеся в прошлом желудочно-кишечные кровотечения, у 12% — недостаточное питание.

Пациентам проводился курс лечения препаратом Сорбифер Дурулес в течение 4-х недель. При прохождении через желудочно-кишечный тракт из пористого матрикса таблеток Сорбифер Дурулеса в течение 6 часов происходит непрерывное выделение ионов двухвалентного железа. Благодаря медленному выделению ионов железа местно не образуется высокая концентрация железа и тем самым удается избежать раздражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Форма выпуска препарата в оболочке предотвращает образование желтой каймы на зубах при длительном приеме. Препарат содержит 320 мг сульфата железа, соответствующего 100 мг двухвалентного железа, и 60 мг аскорбиновой кислоты, что улучшает всасывание и усвоение микроэлемента. Мы использовали схему приема препарата по 1 таблетке 2 раза в день.

Оценка лабораторных показателей проходила в динамике: начало исследования, через 2, 3, 4 недели лечения препаратом. Клинический анализ крови проводился на автоматическом анализаторе. В качестве лабораторных параметров, включенных в исследование, были выбраны: количество эритроцитов, гемоглобин, цветовой показатель, гематокрит, средний объем эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах. Использовали лабораторные показатели, характеризующие обмен железа в организме: сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), латентную железосвязывающую способность сыворотки (ЛЖСС) и коэффициент насыщения трансферрина (КНТ). Из инструментальных методов исследования проводили ультразвуковое исследование брюшной полости (УЗИ), ЭКГ-ST мониторирование по Holter до и после лечения в случае выявленных изменений на ЭКГ. Статистическая обработка материала проводилась с использованием программы медико-биологической статистики.

Результаты

У 36,4% обследованных больных была выявлена ЖДА легкой степени, у 27,3% — средней степени и у 18,2% — тяжелой степени.

До лечения 36% больных предъявляли жалобы на повышенную утомляемость, 18% — на сердцебиение и 46% — на тканевые проявления дефицита железа (койлонихии, дисфагии, нарушение желудочной секреции, недержание мочи при смехе, кашле).

У 48 больных в анамнезе отмечалась ишемическая болезнь сердца (ИБС) и были выявлены изменения при проведении ЭКГ-мониторирования. Больные отмечали жалобы на учащение загрудинных болей, сердцебиение, одышку.

Эффективность лечения определяли каждую неделю по субъективной оценке пациентами переносимости препарата, степени улучшения самочувствия и по данным показателей периферической картины крови. Переносимость препарата была хорошей, только в нескольких случаях во время первой недели терапии отмечались запоры. Других побочных действий препарата не выявлено.

Через две недели лечения субъективная оценка эффективности лечения определялась пациентами, как «состояние улучшилось» — у 36%, «состояние значительно улучшилось» у 18% и у 18% — «состояние мало улучшилось». Через 4 недели приема препарата пациенты отметили значительное улучшение состояния, так, 54% больных оценивали свое состояние, как «значительно улучшилось». При этом 55% не предъявляли жалобы, повышенную утомляемость отмечали 18%, проявления тканевого дефицита железа отмечались только у 18% больных, на сердцебиение жаловались 9% больных.

Полученные данные лабораторного исследования подтверждают общую тенденцию улучшения клинического состояния больных на фоне проводимой терапии. Прирост гемоглобина и гематокрита представлен на рис. 1. Уровень гемоглобина в крови достоверно увеличился уже на 2-й неделе лечения. Гематокрит увеличился в среднем с исходного значения 26,8±1,3% до 39,0±2,5% после проведенного лечения.

Читайте также:  Снижено железо при нормальном гемоглобине причины

Рис. 1. Динамика гематологических показателей при лечении препаратом Сорбифер Дурулес

Количество эритроцитов увеличилось с 3,2±0,51 до 4,7±0,21х1012/л. Достоверное увеличение этого показателя наблюдалось на 3-й неделе лечения. Анализ динамики цветового показателя, определяемого по уровню среднего содержания гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита, свидетельствует о переходе состояния гипохромии к нормохромной характеристике (табл. 1).

Содержание сывороточного железа до лечения составляло 6,2±0,3 мкмоль/л, после лечения через 4 недели достоверно увеличилось до 13,6±1,2 мкмоль/л (р<0,05), ОЖСС пришла к норме через 4 недели у 86% больных (рис. 2).

Рис. 1. Динамика гематологических показателей при лечении препаратом Сорбифер Дурулес

У 48 больных ЖДА с сопутствующей ИБС в 38,2% случаев была отмечена желудочковая экстрасистолия, у 14 больных — синусовая тахикардия. Смещение сегмента ST вниз от изолинии при ЭКГ-мониторировании было выявлено у 36 пациентов ЖДА, в том числе у 24 были отмечены безболевые эпизоды ишемии миокарда. Терапия препаратом Сорбифер Дурулес привела к купированию кардиалгий у 16 больных и тахиаритмий — у 4 больных. Кроме того, у 18 пациентов по данным суточного мониторирования ЭКГ отмечалось уменьшение количества и продолжительности эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда на фоне стандартной антиангинальной терапии.

Полная клиническая и гематологическая ремиссия (нормализация уровня гемоглобина и показателей феррокинетики) были получены через 4 недели от начала лечения у 75% больных. Для поддержания достигнутой ремиссии, при сохраняющихся кровопотерях, обусловленных циклическими меноррагиями, было рекомендовано продолжить прием Сорбифер Дурулеса по 1 таблетке в последующие 4 месяца после курса лечения.

Лечение ЖДА необходимо начинать сразу после верификации диагноза и установления причин дефицита железа. Следует отметить, что для правильности выбора препарата железа необходимо учитывать количество микроэлемента в каждой таблетке препарата. Препарат должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту приема и хорошо переносится больными. Расчет суточной и курсовой дозы препарата производится с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.

Таким образом, основными принципами лечения ЖДА являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и в тканях. Пациенты должны быть информированы, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА не может быть достигнута с помощью специальных диет. Высокое содержание двухвалентного железа в препарате Сорбифер Дурулес, его высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость при минимальных побочных явлениях, которую продемонстрировал препарат в нашем исследовании, позволяют рекомендовать его для широкого использования при лечении железодефицитных состояний.

Литература:

1. Белошевский В.А., Минаков Э.В. Анемия при хронических заболеваниях./ Издательство Воронежского университета. 1995 г. -С 34-37.

2. Волков В.С. , Кириленко Н.П. Железодефицитные состояния./ Кардиология -№ 6, -т.31., 1991, -С 64-67

3. Вуд Мари Э., Банн Пол А., Токарев Ю.Н., Бухни А.Е. Секреты гематологии и онкологии. / под. ред., М.: БИНОМ, 1997.

4. Гороховская Г.Н., Пономаренко О.П., Парфенова Е.С. Состояние сердечно-сосудистой системы при железодефицитных анемиях./ Кремлевская медицина, Клинический вестник -№2, 1998, -С.34-37.

5. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике./ ред. , М.: Триада-Х, 1997 г.

6. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей./ Москва 1999г., -С 25-27.

7. Лирман А.В., Стренев Ф.В. Об изменениях сердца при железодефицитных состояниях. / Клин. мед., 1986, т 64, №5, -с 69-72.

8. Меерсон Д.З., Сухомлинов А.Б., Евсеева М.Е., Абдикалиев Н.А. Предупреждение повреждения миокарда при гемолитической анемии с помощью антиоксидантов. / Кардиология., 1983., т. 23, №6, -с94-99.

9. Стренев Ф.В. Об изменениях сердца, центральной гемодинамики и физической работоспособности под влиянием железодефицитной анемии легкой и средней степени тяжести. / 1989, -с 45-47.

Источник

Как принимать Сорбифер дурулес

2584 просмотра

11 марта 2021

Здравствуйте, месяц назад врач мне назначил Сорбифер дурулес т.к сказала что гемоглобин у меня 107 по анализам. И месяц назад я этот препарат купила но сам рецепт потеряла по пути когда шла в аптеку просто хотелось знать сколько их пить и как принимать но я прочитала в инструкции что начально приема можно пить по 1табл 2раза в день правильно ли я делаю?

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Нефролог, Терапевт

Здравствуйте. Да, все верно. Сорбифер принимается по 1 таб 2 раза в день 1 месяц, затем надо сдать контрольный анализ крови. Если гемоглобин достигнет нормальных значений, то продолжить прием сорбифера по 1 таб в день еще на 1 месяц. Если сохраняется снижение гемоглобина, то продолжить прием 2 раза в день до следующего контроля. Будьте готовы к изменению цвета стула ( черный) и склонностью к запорам.

Дарья, 12 марта

Клиент

Нина, здравствуйте, подскажите в анализах написано эритроциты 5,2, тромбоциты 298 Толи 295 там чуть не понятная цифра, лейкоциты 7,4, нейтрофилы потом палочкоядерные написано 2, сегментоядерные 70, лимфоциты 24, моноциты 4, скорость (реакция) оседания эритроцитов 16м/ч, глюкоза 5,7 написано. Холестерин 3,7. Билирубин 6,0 что значит по анализам хорошие или нет ?

Нефролог, Терапевт

Остальные показатели в пределах нормы. А какой у Вас гемоглобин? Просто странно, что эритроцитов нормальное значение, обычно они тоже должны снижаться. И сдавали ди Вы ферритин?

Дарья, 12 марта

Клиент

Нина, гемоглобин 107 вот я начала уже принимать позавчера Сорбифер дурулес как мне терапевт сказала и ещё пить Канефрон который я тоже уже пропила дня 3-5 назад но я пила по началу не так пила по 1табл 2раза я просто потеряла рецепт назначения и ещё помню она мне прописала Нейромультивит пропить но я его месяц назад так и не купила потому что не было в таблетках его ток в жидком виде ито забыла как надо было пить его но я пила Канефрон упаковку 60табл купила а написано было 20 как помню а Сорбифер я уже начала принимать

Нефролог, Терапевт

Странный у Вас набор препаратов… Что Вам лечат?

Дарья, 12 марта

Клиент

Нина, ну Сорбифер пью она сказала потому что гемоглобин 107 а Канефрон сказала что у вас белок повышен вот и назначила канефрон

Нефролог, Терапевт

Канефрон не влияет на уровень белка в моче, это противовоспалительный препарат, его назначают в комплексной терапии пиелонефрита, цистита, мочекаменной болезни. Если у Вас в моче повышен только белок, а остальные показатели в норме с этим надо разбираться более подробно. В любом случае, пропейте канефрон по 2 др 3 раза в день 1 месяц, затем контроль анализа мочи. Если белок будет сохраняться, советую обратиться к нефрологу.

Читайте также:  Гемоглобин и эритроциты понижены у подростка

Дарья, 12 марта

Клиент

Нина, так я его уже пропила Канефрон пачку я брала там 60табл было , а для чего к нефрологу у меня что то серьезное опасное ?

Нефролог, Терапевт

Ну не надо так пугаться. Белок в моче появляется по множеству причин. Просто если белок в моче сохраняется, надо разбираться почему.

Дарья, 12 марта

Клиент

Нина, скажите я вот Сорбифер пью после еды утром и вечером правильно или надо всё же во время еды?

Нефролог, Терапевт

Нормально. Принимайте после еды, только чаем не запивайте. Просто водой

Нефролог, Терапевт

Рада, что была Вам полезной 🙂

Терапевт, Врач УЗД

П 1 т 2 раза в день в течении месяца. Имейте ввиду, что железо плохо усваивается с молочными продуктами и кофе. Повышается усваиваемость с витамином В12

Нарколог, Терапевт, Психиатр

Дарья, сорбифер дурулес принимают 2 раза в день, лучше после еды в течение 30 дней, далее по результатам анализа на гемоглобин.

Одновременно с приёмом железо содержащего препарата принимайте пищу, богатую железом :печень, мясо, яблоки.

И поискать причину анемии нужно тщательно:осмотр гинеколога и УЗИ органов малого таза, эзофагогастродуоденоскопия-золотой стандарт

Оцените, насколько были полезны ответы врачей

Проголосовал 1 человек,

средняя оценка 5

Что делать, если я не нашел ответ на свой вопрос?

Если у Вас похожий или аналогичный вопрос, но Вы не нашли на него ответ — получите свою 03 онлайн консультацию от врача эксперта.

Если Вы хотите получить более подробную консультацию врача и решить проблему быстро и индивидуально — задайте платный вопрос в приватном личном сообщении. Будьте здоровы!

Источник

Лечение железодефицитных анемий с использованием препарата Сорбифер Дурулес

Статьи

Опубликовано в журнале:

В мире лекарств »» №4 2000 А.И. Мартынов, Г.Н. Гороховская, В.В. Соболева, А.А. Куликова

Кафедра внутренних болезней N1 (заведующий — академик РАМН профессор А.И. Мартынов) Московского государственного медико-стоматологического университета

В самом названии «железодефицитная анемия» определена основная патогенетическая причина заболевания — недостаток в организме железа. По данным ВОЗ [1] дефицит железа, в той или иной степени выраженности, имеется у 20% населения планеты.

Железо является обязательным и незаменимым компонентом различных белков и ферментативных систем, обеспечивающих необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительно-восстановительного гомеостаза в организме в целом. Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности, адекватное его содержание в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета (Казакова Л.И. и соавт., 1990 г.). Нормальное содержание железа необходимо для полноценного фагоцитоза, высокой активности естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки, а также синтеза лизоцима, интерферона (Hallguist N.A., Sherman R., 1989; Hasan S.M. et al. 1989 г.).

В организме здорового человека содержится примерно 3-5 г железа, в том числе около 65,5% в гемоглобине, 31% в депо и небольшая часть в миоглобине (3,5%), гемсодержащих ферментах и в плазме крови [1, 2].

Физиологические потери железа из организма с потом, при слущивании эпителия кожи, слизистой оболочки кишечника составляют у мужчин 0,6 мг в сутки, у женщин, с учетом циклических менструальных кровопотерь, примерно 12 мг в день. С пищей ежедневно поступает от 10 до 20 мг железа, из которых всасывается только 10% (максимум до 20%). Резорбция железа — это комплексный процесс, еще не изученный во всех деталях. Всасывание происходит в основном в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. При этом различают механизм резорбции для железа, связанного с гемоглобином, и для не содержащих гем соединений железа. До 20% железа гема поглощается в неизмененном виде мукоидной клеткой кишечного эпителия. В ней происходит распад гема и высвобождение железа. Всасывание негемового железа осуществляется в несколько этапов: захват железа мембраной эпителиальных клеток, связывание железа с внутриклеточным переносчиком, перенос через серозную поверхность клеток и последующее связывание с трансферрином, который осуществляет транспорт железа в организме. Этот белок переносит железо из желудочно-кишечного тракта к эритрокариоцитам костного мозга, в тканевые депо. Так же трансферрин осуществляет обратный транспорт железа в костный мозг из тканевых депо и из макрофагов, где происходит реутилизация железа из естественно разрушающихся эритроцитов. Железо, доставленное трансферрином в костный мозг, поступает в митохондрии нормобластов. Там происходит взаимодействие железа с протопорфирином с образованием гема. Соединение гема с полипептидными цепями глобина приводит к синтезу в нормобластах гемоглобина [2].

В развитии железодефицитных анемий (ЖДА) различают несколько этапов. В начале происходит мобилизация железа из «мест хранения», в результате его запасы расходуются, а эритропоэз поддерживается на нормальном уровне. При истощении депо наступает этап железодефицитного эритропоэза со снижением уровня железа сыворотки крови, повышением в эритробластах внутриклеточного уровня свободного протопорфирина, развитием гипохромии и микроцитоза, снижением концентрации гемоглобина. При этом тяжелая степень анемии встречается реже, чем легкая и средняя [4].

Клиническая картина ЖДА складывается из симтомов свойственных любой анемии: повышенной утомляемости, снижения толерантности к физическим нагрузкам, головокружения и признаков, связанных с тканевой сидеропенией. Обращает внимание выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени анемии и обусловленная снижением уровня железосодержащих ферментов мышц. С недостатком ферментов, содержащих железо, связаны трофические расстройства: выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, трещины в углах рта, извращение вкуса. При выраженном тканевом дефиците железа появляются койлонихии, дисфагия, нарушение желудочной секреции, недержание мочи при смехе, кашле. При незначительной физической нагрузке у больных железодефицитной анемией появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, сердцебиение, тахиаритмия [3].

В ряде работ обращается внимание на контраст между многочисленными субъективными проявлениями и ограниченностью объективных признаков ЖДА, выявляемых при осмотре и физическом исследовании [1]. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что при ЖДА происходит нарушение одной из важнейших функций крови — переноса кислорода к тканям с развитием гипоксии тканей и изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы [3]. У пациентов молодого возраста железодефицитное состояние, проявляющееся клинически учащением пульса, снижением или повышением АД, расширением или нормальными границами сердца, систолическим шумом на верхушке сердца редко трактуется как нейроциркуляторная дистония [2]. В то же время у пожилых людей при старении наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови и костном мозге, падение эффективности включения железа в эритроциты, что коррелирует со снижением уровня гемоглобина и тяжестью изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются обострение ишемической болезни сердца, застойная сердечная недостаточность.

В литературе сведений о патогномоничных для анемии изменениях на ЭКГ не приводится. Имеются сообщения [3, 4] о том, что при анемиях легкой степени тяжести регистрируются неизмененные ЭКГ, другие авторы находили зависимость между изменениями на ЭКГ и степенью снижения гемоглобина. Гемодинамические нарушения возникают у больных с очень низким гемоглобином — менее 70 г/л. Длительное течение ЖДА осложняется изменениями функционального характера со стороны внутренних органов вследствие метаболических внутриклеточных нарушений и впоследствии органическими дистрофическими нарушениями. Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются хроническим атрофическим гастритом, атрофическим колитом, дискинезиями желчевыводящих путей. К осложнениям длительного, многолетнего течения ЖДА следует отнести возникновение синдрома вторичного иммунодефицита, способствующего хронизации острых воспалительных процессов.

Читайте также:  Высокий гемоглобин у мальчика 13 лет

В нашем исследовании ставилась цель оценить переносимость и эффективность лечения железодефицитных анемий препаратом Cорбифер Дурулес.

При прохождении через желудочно-кишечный тракт из пористого матрикса таблеток Сорбифер Дурулес в течение 6 часов происходит непрерывное выделение ионов двухвалентного железа. Медленное высвобождение ионов железа не приводит к созданию высокой локальной концентрации, что позволяет избежать раздражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Благодаря тому, что таблетки покрыты оболочкой, предотвращается образование желтой каймы на зубах при длительном приеме. Препарат содержит 320 мг сульфата железа, соответствующего 100 мг двухвалентного железа, и 60 мг аскорбиновой кислоты, что улучшает всасывание и усвоение микроэлемента. Мы использовали схему дозирования препарата — по 1 таблетке 2 раза в день.

В исследование были включены 30 больных в возрасте от 18 до 70 лет (средний возраст 45,3+/-4,2 года). Из обследованных больных 7 человек, страдали анемией в течение года, 12 — в течение трех лет, 11 — в течение пяти лет. Причиной железодефицитной анемии у женщин молодого возраста служили длительные меноррагии, у других женщин — меноррагии, связанные с наличием миомы матки. У мужчин причиной анемии были состояния после кровопусканий при эритремии, состоявшихся в прошлом желудочно-кишечных кровотечений, геморроидальные кровопотери. Всем пациентам был проведен курс лечения препаратом в течение 4 недель.

Оценка лабораторных показателей проходила в динамике: в начале исследования, через 2, 3, 4 недели после начала лечения препаратом. Клинический анализ крови проводился на автоматическом анализаторе. В качестве лабораторных параметров, включенных в исследование, были выбраны: количество эритроцитов, гемоглобин, цветовой показатель, гематокрит, средний объем эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах. Использовали лабораторные показатели, характеризующие обмен железа в организме: сывороточное железо (СЖ), общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), латентную железосвязывающую способность сыворотки (ЛЖСС) и коэффициент насыщения трансферрина (КНТ). Проводили ЭКГ-ST мониторирование по Holter до и после лечения в случае выявленных изменений на ЭКГ. В начале исследования в качестве субъективных жалоб пациенты отмечали: сердцебиение (70%), одышку (20%), повышенную утомляемость (98%), мышечную слабость (50%).

Эффективность лечения определяли каждую неделю по субъективной оценке пациентами переносимости лекарства, степени улучшения самочувствия и по данным показателей периферической картины крови. Переносимость препарата была хорошей, только в нескольких случаях во время первой недели приема медикамента отмечались запоры. Других побочных действий не выявлено. Через две недели лечения субъективная оценка эффективности определялась: «состояние улучшилось» у 15 пациентов, «состояние значительно улучшилось» — у 10, «состояние мало улучшилось» — у 5. Через 4 недели приема препарата пациенты отметили значительное улучшение состояния.

В начале исследования анемия легкой степени тяжести диагностирована у 15 больных, средней степени тяжести — у 9, тяжелая — у 6 больных. Полученные данные лабораторного исследования подтверждают общую тенденцию улучшения клинического состояния больных на фоне проводимой терапии. Динамика лабораторных показателей представлена в таблице.

Показатели гемограммы у больных в процессе лечения

Показатель1-я неделя

n=30

2-я неделя

n=30

3-я неделя

n=30

4-я неделя

n=30

Эритроциты, 1012/л3,8+/-0,354,1+/-0,324,5+/-0,23**4,6+/-0,16**
Гемоглобин, г/л77,5+/-6,088,1+/-4,6***107,6+/-6,8***113,1+/-5,3****
Гематокрит, %26,0+/-2,333,4+/-3,3**37,0+/-2,3***39,1+/-2,3****
Среднее содержание

гемоглобина в эритроцитах

(МСН), pg

21,9+/-1,623,1+/-1,226,3+/-1,03**27,5+/-1,4**
Средний объeм

эритроцитов (MCV), fq

77,0+/-4,482,1+/-5,682,9+/-3,2*89,1+/-3,9**
СОЭ, мм/ч13,5+/-1,912,0+/-1,910,2+/-1,57,5+/-1,2*

* p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,0001; **** p<0,0001 различия достоверны в сравнении с 1-й неделей

Приведенные лабораторные данные свидетельствуют, что в результате терапии достигнуто улучшение всех оцениваемых показателей картины периферической крови. Количество эритроцитов увеличилось с 3,8+/-0,35*1012/л до 4,6+/-0,16*1012/л, достоверное увеличение этого показателя наблюдалось на 3-й неделе лечения. Уровень гемоглобина в крови достоверно увеличился уже на 2-й неделе лечения. Минимальный уровень гемоглобина в исследуемой группе составил 63 г/л. Анализ динамики цветового показателя, определяемого по уровню среднего содержания гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита, свидетельствует о переходе состояния гипохромии к нормохромной характеристике. Гематокрит увеличился в среднем с исходного значения 26,0+/-2,3% до 39,1+/-2,3% после проведенного лечения. Содержание сывороточного железа до лечения составляло 6,0+/-0,4 мкмоль/л, после лечения через 4 недели достоверно увеличилось до 13,1+/-1,4 мкмоль/л (р<0,0001), ОЖСС, ЛЖСС пришла к норме через 4 недели у 24 больных.

Большинство больных предъявляли жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, слабость. Синусовая тахикардия зарегистрирована в 32% случаев, синусовая тахиаритмия — в 12,3%, желудочковая экстрасистолия — в 64,2%, смещение сегмента ST вниз от изолинии — в 12,5%. Терапия препаратом железа привела к устранению кардиалгий и тахиаритмий.

После проведенного курса лечения препаратом Сорбифер Дурулес количество жалоб у пациентов снизилось, одышка и мышечная слабость не отмечались ни у одного пациента. Полная клиническая и гематологическая ремиссия (нормализация уровня гемоглобина и показателей феррокинетики) были получены через 4 недели от начала лечения у 75% больных. Для поддержания достигнутой ремиссии при сохраняющихся кровопотерях, обусловленных циклическими меноррагиями, следует продолжить прием Сорбифер Дурулеса по 1 таблетке в последующие 4 месяца после курса лечения. Лечение больных ЖДА имеет свои особенности, в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов: характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных, выраженности анемического синдрома, дефицита железа. Лечение железодефицитных анемий необходимо начинать сразу после верификации диагноза и установления причин дефицита железа. В настоящее время существуют многочисленные пероральные формы препаратов железа. Для правильности выбора препарата железа необходимо учитывать количество микроэлемента в каждой таблетке препарата. Препарат должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту приема и хорошо переносится больными. Расчет суточной и курсовой дозы препарата производится с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.

Таким образом, основными принципами лечения ЖДА являются коррекция причин, лежащих в основе дефицита железа, устранение не только анемии, но и дефицита железа в крови и в тканях. Пациенты должны быть информированы, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА с помощью специальных диет не может быть достигнута. Высокая терапевтическая эффективность Сорбифер Дурулеса, хорошая переносимость, которую продемонстрировал препарат в нашем исследовании, позволяют рекомендовать его для широкого использования при лечении железодефицитных состояний.

Литература

1. Белошевский ВА, Минаков Э.В. Анемия при хронических заболеваниях. Издательство Воронежского университета. 1995, с 34-37.

2. Волков B.C., Кириленко Н.П. Железодефицитные состояния. Кардиология, N6, т.31, 1991, с 64-67.

3. Гороховская Г.Н., Пономаренко О.П., Парфенова Е.С. Состояние сердечно-сосудистой системы при железодефицитных анемиях. Кремлевская медицина, клинический вестник, N2, 1998, с. 34-37.

4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. Москва, 1999, с. 25-27.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник