Как повысить гемоглобин при болезни почек

Гемоглобин насыщает ткани кислородом. При его нехватке отмечается ухудшение самочувствия, появляется слабость, вялость, головокружение, происходят сбои в работе внутренних органов. В запущенных случаях это может закончиться даже летальным исходом. Поэтому важно поддерживать гемоглобин на должном уровне.

Содержание:

• Функции гемоглобина

• Симптомы нехватки гемоглобина

• Как повысить гемоглобин

• Повышение гемоглобина у беременных женщин и пожилых людей

Функции гемоглобина

Гемоглобин представляет собой сложные соединения, в которых присутствуют белки и железо. Гемоглобин захватывает кислород, начинается процесс его окисления и транспортировки по всем тканям в организме.

При нехватке обнаруживается анемия, проявляемая в разных формах. Отмечаются сбои в работе центральной нервной системы, ослабевает иммунитет. Это приводит к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, вирусным и инфекционным заражениям.

Симптомы нехватки гемоглобина

Нехватка гемоглобина может быть спровоцирована частыми стрессами, открытыми кровотечениями, гормональными сбоями, болезнями внутренних органов, неправильным питанием. Дефицит также отмечается у доноров. Частые симптомы:

• бледная кожа;

• синий носогубный треугольник;

• частые боли в мышцах и голове;

• учащенное или нарушенное сердцебиение;

• светлые пятна под ногтями;

• ухудшение состояния волос;

• шум в ушах.

Человек начинает себя плохо чувствовать, исчезает аппетит, чувствует постоянную усталость.

Как повысить гемоглобин

Увеличить уровень гемоглобина можно лекарственными препаратами (прописывает врач), корректировкой рациона питания, народными способами. Для беременных и пожилых людей есть свои особенности.

Также важно вести правильный и активный образ жизни, не забывать отдыхать (полноценный сон). Гемоглобин может понижаться из-за курения, частого приема алкогольных напитков.

Лекарственные препараты

Перед приемом медицинских препаратов стоит проконсультироваться со специалистом. Он сможет определить правильную дозировку, схему лечения. Эти моменты определяются для каждого пациента индивидуально.

Недорогим и простым препаратом является гематоген. Его можно приобрести в аптеке без рецепта врача. Имеет некоторые противопоказания, с которыми стоит ознакомиться заранее.

К другим известным средствам относят «Тотему», «Дурулем», «Мальтофер», мумие.

Витамины

Стоит приобрести витаминные комплексы, в которых присутствует железо. Суточная доза – 30-50 мг. Популярным комплексом является «Фенюльс» в форме капсул и жевательные таблетки «Феррум Лек».

Питание

Вместо черного чая лучше пить зеленый. В рацион необходимо включить салат со свежим болгарским перцем, зеленью, морковкой и яблоками. Заправить можно соком лимона.

Достаточно железа содержится в красных ягодах, из которых можно готовить свежие соки. Шоколад можно есть черный или темный. Много железа также присутствует в устрицах, морской капусте, свинине, говядине, баранине, горохе, гречке, кураге, грушах, сушеных яблоках, фасоли, куриных яиц.

Травы

Есть немало трав, которые помогут повысить гемоглобин. Это может быть настойка из клевера, зверобоя, Иван Чай. Нужно смешать травы и залить стаканом горячей воды. Такую настойку нужно принимать каждый день. Заметный результат отмечается от рябины, чеснока, шиповника. 

Народные способы

Не нужно сбрасывать со счетов проверенные временем народные рецепты. Не стоит ожидать мгновенного результата за пару дней. Заметный эффект можно наблюдать через 10-14 дней.

К простым и эффективным народным рецептам относят:

1. 220 г измельченных грецких орехов соединить с темным медом и гречкой. Принимать смесь с утра на голодный желудок за 20-30 минут до приема пищи по 2 столовые ложки. Не запивать водой.

2. Взять в равных пропорциях изюм, курагу, чернослив, грецкие орехи. Измельчить ингредиенты (должен получиться полный стакан). Добавить цедру 2х лимонов и 200 г меда. Полученную смесь принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки.

3. Листья трехлетнего алоэ подержать в холодильнике 3 дня. После этого измельчить их вместе с лимоном с помощью блендера. Добавить мед. Должна получиться густая масса. Принимать по 25 г 3 раза на день.

4. Взять курагу, грецкие орехи (предварительно измельчить), изюм и мед, все смешать и принимать 3 раза на день по 1 ст. л.

5. Из свеклы и морковки сделать свежий сок. Выпивать по стакану каждое утро на голодный желудок за 10 минут до завтрака. Заметный результат можно наблюдать уже через 3 дня.

6. Быстрого и хорошего результата можно добиться, если каждое утро есть по 2 ст. л. пророщенной пшеницы. Нужно добавить немного сухофруктов и меда. 

7. Соединить 120 мл натурального морковного сока со 100 мл кипяченого молока. Выпивать каждое утро на голодный желудок.

8. В равном количестве соединить сок свеклы, лимона и моркови. Добавить немного меда и коньяка, перемешать все ингредиенты. Хранить нужно в стеклянной емкости, завернутую в фольгу. Поставить банку на 3 часа в холодильник. После можно выпивать по 1 ст. л. 3 раза на день.

Если в рецептах указан мед, то лучше выбирать темные сорта (лучше усваивают железо).

Повышение гемоглобина у беременных женщин и пожилых людей

У пожилых людей из-за нехватки гемоглобина появляется анемия. Поэтому каждый день в рационе должна присутствовать железосодержащая пища.

Для укрепления иммунитета лучше дополнить рацион травяными отравами, гранатовым и клюквенным соком, который помогает еде лучше усваиваться, что в совокупности положительно отражается на здоровье.

Для беременных женщин некоторые способы повышения гемоглобина могут быть недоступны. Но для женщин в положении есть несколько хороших советов.

Потреблять побольше индейки и говяжьего мяса. Особенно полезен язык и сердце. Достаточно каждый день потреблять 100 г указанных продуктов.

Также добавить в рацион фасоль, рожь и другие зерновые и бобовые культуры. 

Наиболее частым спутником ХПН является анемия, которая в большинстве случаев появляется у больных при уменьшении СКФ ниже 50 мл/мин./1,73 м2, однако у 25% больных анемия отмечается при СКФ >50 мл/мин./ 1,73 м2 [1]. Основной причиной развития анемии при ХПН является снижение синтеза гормона роста эритроцитов эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона при сморщивании почек, в результате чего уровень плазменного эритропоэтина становится относительно низким.
В меньшем объеме на развитие анемии оказывает влияние укорочение жизни эритроцитов. При нормальных физиологических условиях в костном мозге до полноценных эритроцитов, выходящих в кровяное русло, доживают 95% клеток, что называется эффективным эритропоэзом. При ХПН эритроидные клетки в большей степени разрушаются в костном мозге или выходят в кровоток, не достигнув полного созревания, что было охарактеризовано как неэффективный эритропоэз. Также определенное влияние оказывает тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая кровоточивость, действие уремических токсинов на эритроциты, снижение уровня железа из–за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь и удаление при гемодиализе фолиевой кислоты [2]. В норме секреция эритропоэтина и эритропоэз находятся в сбалансированном состоянии, поддерживающем равенство меж­ду продукцией и гибелью эритроцитов.
Анемия при ХПН в большинстве случаев нормоцитарная и нормохромная, а при развитии недостаточности железа — гипохромная. При патологии почек обратная линейная зависимость между уровнем плазменного эритропоэтина и концентрацией гемоглобина отсутствует, в результате чего синтез эритропоэтина не увеличивается пропорционально тяжести анемии. Это приводит к развитию неэффективного эритропоэза, сопровождающегося внутрикостномозговым гемолизом и сокращением средней продолжительности жизни эритроцитов [3]. Эритропоэтиндефицитная анемия свойственна больным с ХПН, находящимся на диализе, при этом после аллотрансплантации почки анемия встречается редко.
Также значительный вклад в течение ХПН у больных с анемией вносит сопутствующее поражение сердеч­но–со­су­дистой системы, что нередко развивается у молодых и в тяжелых случаях приводит к фатальному исходу. Возни­кающая на фоне анемии гипоксия приводит к дилатации периферических сосудов и уменьшению сосудистой сопротивляемости, что, в свою очередь, ведет к снижению уровня артериального давления (АД). Для поддержания нормального АД включаются механизмы вазоконстрикции периферических сосудов, увеличения частоты сокращений сердца и ударного объема на фоне повышения активности симпатической нервной системы. При этом задействованы другие механизмы повышенной активности симпатической нервной системы: вазоконстрикция почечных сосудов, приводящая к замедлению кровотока в почках, уменьшению скорости клубочковой фильтрации, ишемии почек. Замедление кровотока в почках активирует ренин–ангиотензин–альдостероновую систему и выделение антидиуретического гормона.
Все это вызывает задержку жидкости в организме, увеличение объема плазмы, гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ) и дальнейшее повышение нагрузки на уже пораженное сердце [4]. Гипертрофия миокарда левого желудочка обнаруживается у 45–55% больных, находящихся на гемодиализе. При далеко зашедшей ГЛЖ летальность увеличивается в 4 раза, риск острого инфаркта миокарда – в 3–6 раз, риск развития острой левожелудочковой недостаточности и тяжелых нарушений ритма – в 4 раза [5–8]. ГЛЖ приводит к некрозу и апоптозу кардиомиоцитов и снижению фракции выброса левого желудочка, что является причиной возникновения застойной сердечной недостаточности. Ренин, ангиотензин и альдостерон, выделяемые в повышенных количествах, оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты, усугубляя существующее поражение [9,10].
Взаимосвязь между ХПН, анемией и заболеванием сердца была доказана в нескольких крупных исследованиях [11], вот почему необходимы своевременное определение степени поражения сердечно–сосудистой системы и назначение соответствующей терапии этой категории больных.
Особенно важным является тот факт, что длительность и степень выраженности анемии при ХПН во многом определяют клиническое состояние пациента. Так, была показана взаимосвязь между тяжестью астенического синдрома, степенью переносимости физической нагрузки, снижением эффективности умственной деятельности, чувствительности к инфекциям и увеличением опасности постгемотрансфузионного гемохроматоза у больных с анемией [5,12]. Также появились доказательства того, что ранняя коррекция анемии препаратами улучшает качество жизни и снижает риск смерти от сердечно–сосудистых осложнений у больных при последующем лечении программным гемодиализом [1,2,13].
Как и в общетерапевтической практике, основным диагностическим критерием развития анемии при ХПН является снижение концентрации гемоглобина менее 95% от уровня у здоровых лиц. При этом показатель гемоглобина необходимо соотносить с возрастом и полом пациента. Так, диагностически значимым считается снижение уровня гемоглобина менее 11,5 г/дл для взрослых женщин, менее 13,5 г/дл – для взрослых мужчин и менее 12,0 г/дл – для мужчин старше 70 лет [1,2]. Что же касается необходимости в определении уровня эритропоэтина, то она возникает крайне редко, например, при верификации нефрогенной анемии, в случае, когда концентрация гемоглобина сни­жена, а функция почек изменена незначительно (СКФ 60–120 мл/мин.).
При ХПН и анемии снижение уровня гемоглобина всего лишь на 1 г/дл повышает летальность почти на 20%, что в большей степени связано с сердечно–сосудистыми и инфекционными осложнениями, и существенно снижает качество жизни больных. Вот почему крайне важна своевременная коррекция анемии у больных с ХПН. К сожалению, в настоящее время менее 25% этой категории больных получают антианемическую терапию [1], при этом лечение, как правило, начинают поздно – при среднем уровне гемоглобина 9 г/дл [12].
Наиболее значительный шаг в лечении анемии при ХПН был сделан еще в 1985 г. Тогда было проведено первое успешное клиническое испытание препарата рекомбинантного человеческого эритропоэтина. В дальнейшем было неоднократно показано, что фармакологическая коррекция дефицита эритропоэтина при ХПН (заместительная гормональная терапия) обеспечивает адекватную стимуляцию костного мозга и прекращает неэффективный эритропоэз. Эритропоэтин стимулирует рост стволовых эритроидных предшественников, которые называют колониеобразующими единицами эритропоэза.
Препараты эритропоэтина – это высокоочищенные гликопротеиды с молекулярной массой около 30 кДа, состоят из полипептидных цепей и карбогидратной части, на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. В зависимости от типов продуцентов и генов выделяют эпоэтины αβωδ:
− ЕРО α и β синтезированы в культурах клеток яичников китайского хомячка (СНО). Если в технологии получения используется природный экспрессируемый ген, то синтезируется эпоэтин  α, если копийный ген – эпоэтин β. В России зарегистрированы следующие препраты: Эральфон, Эпокрин, Эпрекс, Аэприн (эпоэтин альфа); Рекормон, Эпостим, Эритростим, Веро-Эпоэтин (эпоэтин бета);
− ЕРО ω синтезируется в культуре клеток почки детеныша хомячка (BHK). Имеют более высокий уровень гликозилирования;
− ЕРО δ синтезирован в культурах клеток человеческой фибросаркомы (линия РТ–1080). Он называется генно-активированным ЕРО, т.к. экспрессия человеческого гена ЕРО активирована цитомегаловирусом. В отличие от ЕРО альфа и бета он не содержит N–глико­лилнейраминовую кислоту (Neu5Cc).
Эти препараты разносторонне стимулируют пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также влияют на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты [7,8].
В России препараты эритропоэтина используются с 1989 г., среди них особый интерес представляет стимулятор гемопоэза рекомбинантного человеческого эритропоэтина препарат Эральфон® (эпоэтин альфа), выпускаемый фармацевтической компанией «Сотекс». Препарат выпускается в виде раствора для внутривенного и подкожного введения в шприцах от 0,3 до 1,0 мл. В шприце содержится от 1000 до 40 000 МЕ активного вещества – эпоэтина альфа.
Эральфон® – это гликопротеид, специфически стимулирующий эритропоэз, активирует цитоз и созревание эритроцитов из клеток–предшественников эритроцитарного ряда. Как уже было сказано ранее, рекомбинантный эпоэтин альфа синтезируется в клетках млекопитающих, в которые встроен ген, кодирующий человеческий эритропоэтин. По своему составу, биологическим и иммунологическим свойствам эпоэтин альфа идентичен природному эритропоэтину человека. Вве­де­ние эпоэтина альфа в организм человека приводит к повышению уровней гемоглобина и гематокрита, улучшению кровоснабжения тканей и работы сердца. Наиболее выраженный эффект от применения эпоэтина альфа наблюдается при анемиях именно у больных ХПН.
Что же касается оптимального способа введения препарата Эральфон® при ХПН, то в рандомизированных исследованиях пациентов, получавших гемодиализ, было показано, что эпоэтин, введенный подкожно, не уступает по эффективности внутривенно введенному препарату, но при этом можно снизить дозировку эпоэтина, что существенно уменьшает стоимость лечения [1,2,7]. Также было отмечено, что эффективная доза эпоэтина альфа, назначаемого подкожно, на 22% меньше дозы, необходимой для внутривенного введения. При подкожном способе введения эпоэтин альфа имеет меньшую биодоступность и наибольший период полувыведения по сравнению с внутривенным путем введения [1].
Лечение анемии с использованием препаратов эритропоэтина должно состоять из двух этапов: начального, заключающегося в коррекции имеющейся анемии, и этапа поддерживающей терапии. В большинстве случаев эпоэтин альфа Эральфон® назначают 2–3 раза в неделю, учитывая продолжительность периода полувыведения этого препарата [1,2]. По результатам проведенного мета–анализа рандомизированных исследований существенной разницы между введением эпоэтина у пациентов на гемодиализе с одно–, двух– и трехкратным интервалом в неделю выявлено не было [14]. Подкожное введение эпоэтина рекомендовано как пациентам с додиализными стадиями ХПН и больным на программном гемодиализе, так и пациентам, перенесшим трансплантацию почки [1,2]. При этом больным на программном гемодиализе Эральфон® назначается как подкожно (60 МЕ/кг/нед.), так и внутривенно (100 МЕ/кг/нед).
По данным некоторых исследований, эпоэтин способен эффективно купировать анемический синдром при его назначении подкожно в дозе 20 МЕ/кг 3 раза/нед. в фазу коррекции и 40 МЕ/кг 1 раз/нед. в фазу поддерживающей терапии. Скорость повышения концентрации гемоглобина на начальном этапе терапии должна составлять 1–2 г/дл в месяц. При скорости повышения концентрации гемоглобина >2 г/дл в месяц возникает необходимость в снижении общей недельной дозы препарата на 25–50% либо его временной отмены. На этапе коррекции уровень гемоглобина необходимо определять каждые 2–4 нед., а при поддерживающей терапии и стабилизации уровня гемоглобина концентрация его должна определяться каждые 1–2 мес. [1,2].
Также не стоит забывать о необходимости коррекции недостатка железа при анемии у больных с ХПН. Железосодержащие препараты и препараты эпоэтина взаимодействуют как синергисты. Препараты эпоэтина стимулируют синтез примерно 2 млн новых эритроцитов в секунду [14], при недостатке доступного железа из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты с пониженным содержанием гемоглобина [12]. В свою очередь, наличие адекватного количества доступного железа стимулирует эритропоэз и сокращает потребность в эпоэтине [5].
Помимо использования препарата Эральфон® для лечения анемии при ХПН его применение показано для профилактики и лечения анемий у больных с солидными опухолями; с анемией и вирусом иммунодефицита человека, вызванных применением зидовудина, при уровне эндогенного эритропоэтина менее 500 МЕ/мл; для профилактики и лечения анемий у больных с миеломной болезнью, неходжскинскими лимфомами низкой степени злокачественности, хроническим лимфолейкозом, ревматоидным артритом; для лечения анемии у недоношенных детей, родившихся с низкой массой тела (до 1,5 кг); в качестве подготовительной программы перед обширным хирургическим вмешательством у больных с уровнем гематокрита, равным 33–39% [15].
При применении препарата Эральфон® следует помнить о возможности возникновения лекарственных взаимодействий. Так, Эральфон® снижает концентрацию циклоспорина из–за увеличения степени связывания его с эритроцитами, что может привести к необходимости коррекции дозы циклоспорина. Также препарат фармацевтически несовместим с растворами других лекарственных средств.
Во время лечения рекомбинантными человеческими эритропоэтинами необходимо контролировать уровень АД и количество тромбоцитов, уровень гематокрита и ферритина. У больных с контролируемой артериальной гипертензией или тромботическими осложнениями в анамнезе может потребоваться повышение дозы гипотензивных препаратов и/или антикоагулянтов. При наличии факторов риска систолической артериальной гипертензии дозу эпоэтина следует повышать не чаще 1 раза в месяц и не более чем на 20 ЕД/кг массы тела, чтобы ежемесячный прирост гемоглобина был ниже 1 г/дл (соответственно прирост гематокрита – не более 0,5%).
При назначении пациентам с печеночной недостаточностью возможны замедление метаболизма эпоэтина альфа и выраженное усиление эритропоэза. Перед проведением планового хирургического вмешательства пациенты, находящиеся на терапии эпоэтином альфа, должны получать адекватную профилактическую антитромбоцитарную терапию. В очень редких случаях при длительном применении эритропоэтина для терапии анемических состояний может наблюдаться образование нейтрализующих антител к эритропоэтину [15].
Таким образом, препарат Эральфон®, применяемый для патогенетической терапии анемии у больных с ХПН, увеличивает выживаемость и повышает качество жизни больных, обладая при этом необходимой безопасностью и эффективностью.

Литература
1. Revised European Best Practice Guidelines for the Management of anemia in Patients with Cronic Renal Failure. // Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19; 2: 2–45.
2. Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек. // Анемия. – 2006. – № 3.
3. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Curhan G.C. et al. Epidemiology of anemia associated with chronic renal insufficiency among adults in the United States: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 504–510.
4. Anand I.S., Chandrashekhar Y., Ferran R., Poole–Wilson P.A., Hams P.C. Pathogenesis of oedema in chronic severe anaemia – studies of body water and sodium, renal function, haemodynamic variables, and plasma hormones. // Br Hear. J. 1993; 70: 357–362.
5. Hue J.L., St Peter W.R., Ebben J.P. et al. Anemia treatment in the pre–ESRD period and associated mortality in elderly patients. // Am. J. Kidney Dis. 2002; 40: 1153–1161.
6. Волгина Г.В., Перепеченных Ю.В., Бикбов Б.Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ. – 2000. – № 2, 4. – С. 252–259.
7. NKF–K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. // Am. J. Kidney Dis. 2001; 37 [Suppl. 1]: s182–s238.
8. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease. // N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1011–23.
9. Katz A.M. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response in the hypertrophied heart. // Ann Intern Med 1994; 121: 363–371.
10. Johnson D.B., Dell’ltalia 1J. Cardiac hypertrophy and failure in hyperlension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1996; 5: 186–191.
11. Foley R.N. Parfrey P.S, Harnett J.D et al. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end–stage renal disease therapy Kidney Int 1995; 47: 186–192.
12. Cody J., Daly C., Campbell M. et al. Recombinant human erythropoieetin for chronic renal failure anemia in pre–dialysis patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Issue 3, 2003. Update Software, Oxford.
13. Милованова Л.Ю., Николаев А.Ю., Козлова Т.А. и др. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью. // Нефрол. и диал. – 2004. – № 1. – С. 54–57.
14. Horl W.H., Macdougall I.C., Rossert J., et al. Predialysis survey on anemia management: patient referrral. // Am. J. Kidney Dis. 2003; 41: 49–61.
15. Ершова А.К. Этиология, патогенез и лечение железодефицитной анемии. // РМЖ. Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. – Т. 19. № 12. С. 790–794.