Как повысить холестерин при почечной недостаточности

Содержание статьи

Липидный обмен в этиологии и патогенезе хронических заболеваний почек

Автор Предложить Статью На чтение 7 мин. Опубликовано 13.11.2014 21:05
Обновлено 21.11.2016 19:48

Интерес к изучению метаболизма липидов в нефрологии обусловлен доказанным участием почек в липидном обмене, увеличением удельного веса атеросклероза среди причин инвалидизации и смерти больных заболеваниями почек, возможностью отрицательного воздействия на обмен липидов ряда препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков, диуретиков, гипотензивных, нестероидных противовоспалительных средств и др.), используемых для лечения нефрологических больных.

По содержанию липидов почки занимают третье место после мозга и печени. Доказано, что в корковом веществе почки основным энергетическим субстратом являются жирные кислоты. О непосредственном участии почек в метаболизме липидов свидетельствуют экспериментальные исследования, показавшие, что после удаления 80% массы почечной ткани через 13-20 часов увеличивается уровень холестерина, фосфолипидов (ФЛ) и триглицеридов (ТГ). В почках вырабатываются липопротеидная и триглицеридная липазы, недостаток которых в условиях патологии приводит к поступлению в кровь нетрансформированных и неиспользованных почкой экзогенных жиров.

На связь между жировым обменом и поражением почек впервые было указано Р. Вирховьш в 1860 г., когда он сообщил о «жировом метаморфозе» почек и одновременно высказал мысль о неопределенности их происхождения (паренхиматозном или плазменном). Весьма интересные данные, как в эксперименте, так и в клинике получили Gallin и соавторы (1970). При изучении содержания липидов в сыворотке у кроликов, зараженных Е. coli и S. aureus, а как известно данные возбудители являются наиболее часто встречающимися при воспалительных заболеваниях почек, авторы наблюдали возрастание количества всех липидов в сыворотке крови более чем в 2 раза в обоих случаях. Причем при заражении Е. coli это увеличение было более выраженным в ранние сроки, а при заражении S. aureus — в более поздние. Содержание ФЛ повышалось более чем в 2 раза через сутки после заражения Е. coli и существенно не изменялось при заражении S. aureus. Содержание холестерина умеренно повышалось в обоих случаях, а эфиров холестерина было выше при заражении S. aureus. Количество ТГ значительно повышалось (в 6 раз) в поздние сроки после заражения обоими возбудителями. По мнению авторов, при заражении Е. coli развивающаяся гиперлипемия является следствием повышенного содержания ТГ. Обращает на себя внимание тот факт, что при инфекциях, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, развивается значительная гиперлипемия, обусловленная прежде всего выраженным повышением концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) (почти в б раз) и ТГ (более чем в 4 раза). Напротив, при инфекциях, вызванных грамлоложительными кокками, кроме небольшого повышения содержания ТГ и снижения общего холестерина (ОХС), содержание основных липидных компонентов не отличалось от нормы.

Механизм повышения уровня ОХС при инфекционных заболеваниях может быть обусловлен повышением скорости и интенсивности его синтеза, снижением способности организма к клиренсу холестерина, степенью его высвобождения из тканей и органов в кровь. В свою очередь, снижение величины коэффициента эстерификации холестерина — довольно характерный и постоянный признак инфекции. Взаимозависимые изменения относительного содержания холестерина и ФЛ теснейшим образом связаны с жирнокислотным (ЖК) составом этих фракций. Обращаясь к изменениям содержания ЖК при инфекционных заболеваниях, прежде всего, следует отметить довольно постоянное повышение содержания НЭЖК в сыворотке крови в остром периоде болезни. Биологический смысл увеличения содержания в крови НЭЖК, ТГ и прерлипопротеидов состоит, видимо в необходимости обеспечения периферических тканей достаточным количеством энергии в условиях стресса, вызванного заболеванием. Известен феномен торможения свободными ЖК утилизации, окислении и транспорта глюкозы. Согласно известной схеме Randle можно полагать, что реакции стресс в остром периоде заболевания способствуют «переключению» энергетического обмена на преимущественное потребление НЭЖК. Это укладывается в концепцию о смене субстратов окисления при переходе ткани из состояния покоя в активное: углеводы — ЖК.

Имеются исследования, показавшие связь обмена липидов и электролитов. При ограничении калия стимулируется синтез почечных ФЛ. Участие кальция в активации липолитических ферментов может определять снижение их активности в условиях гипокальциемии, нередко наблюдаемой при заболеваниях почек, на что указывают данные о снижении гиперлипидемии после введения кальция в сочетании с клофибрато. Доказана связь обмена липидов и магния. Почки — основной регулятор поддержания концентрации магния в сыворотке, поэтому скорость обмена магния в ткани почек выше, чем в скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Магний проходит через гломерулярную мембрану, 80% его реабсорбируется в проксимальных канальцах восходящего сегмента петли Генле. В связи с этим, повреждения канальцев почек приводят к усилению экскреции магния с мочой. Так, соотношение Mg/креатинин в моче больных с диабетической нефропатией увеличивается пропорционально тяжести клинического течения заболевания. Магний является и природным гиполииидемическим агентом. Гиперлипидемия на фоне гипомапшемии вызывает прогрессирование жировой инфильтрации печени. В условиях гипомагниемии снижается активность гепаринзависимой липопротеидлипазы и лецитинхолестерииацилтрансферазы. Нарушением клиренса холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛИНИ) в условиях недостатка магния объясняют развитие гиперлипидемии при диабетических нефропатиях. С другой стороны, вероятно предположение, что нарушение обмена липидов, в частности ФЛ, изменяет проницаемость клеточных мембран, что может быть одной из причин перераспределения электролитов между клеточным и внеклеточным секторами. О такой возможности свидетельствует обратная корреляция уровня магниемии и аденозинтрифосфата — основного консерванта энергии, образующегося при окислении жиров.

В эпидемиологических исследованиях было установлено, что гиперхолестеринамия (ГХС), гипертриглицеридемия и низкие значения холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) являются независимыми предикторами снижения функции почек в общей популяции условно здорового населения.

В литературе проблема липидных нарушений при нефропатиях в основном касается таких нозологических форм, как хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, осложненных почечной недостаточностью и характеризующиеся неуклонным прогрессированием с развитием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза. Доказано, что нефротический синдром сопряжен с ГХС, в основном за счет ХС ЛПНП, которая устраняется благодаря лечению синдрома, при этом наибольшее значение имеет гипоальбуминемия, повышающая синтез жиров в печени и почках. Нефрогенная ГХС, подобно нефрогенной артериальной гипертензии, является общим признаком для различных заболеваний почек. ХПН в большинстве случаев сопровождается повышением содержания ТГ и снижением ХС ЛПВП, при этом гипертриглицеридемия является одним из факторов, обуславливающих уремическую интоксикацию. При ХПН ведущую роль играют снижение утилизации липидов тканями, уменьшение элиминации ТГ из кровяного русла, снижение активности пилопротеиновой липазы, гиперинсулинемия. По данным определения спектра рлипопротеидов у больных ХПН, гипер-р-липопротеинемия до развития ХПН связана с компенсаторной гиперсекрецией липопротеидов печенью в результате гипопротеинемйи, а в стадии почечной недостаточности — со снижением активности протеолитических ферментов и нарушением утилизации липидов тканями. Влияние нарушений липидного обмена на течение ХрПН исследовалось многими отечественными и зарубежными авторами, однако большинство исследований проводилось на стадии обострения болезни, либо уже при наличии ХПН. У больных ХрПН без признаков ХПН выявлено повышение содержания холестерина, Р- липопротеидов, а также значительное увеличении их содержания по мере развития почечной недостаточности. При изучении липидного обмена у больных ХрПН в стадии почечной недостаточности выявлено значительное повышение уровня Р- липопротеидов в плазме крови. У больных с первичным латентным пиелонефритом отмечали умеренное повышение содержания холестерина.

Обследование 510 больных пиелонефритом до развития почечной недостаточности и с различными ее степенями показало, что в фазе обострения заболевания увеличивается содержание p-липопротеинов, ТГ, НЭЖК, олеиновой и пальмитиновой кислот. После курса лечения основного заболевания большинство из исследованных показателей нормализовались. В стадии почечной недостаточности положительная динамика исследуемых показателей после лечения была менее выраженной. А.Ю. Николаев и Ю.С. Милованов (2001 г.) отметили, что гиперлипидемия при заболеваниях почек характеризуется значительным повышением в крови ТГ, умеренным повышением ЛПИП и очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением ЛИВП и снижением альфа-холестерина, что обусловливается угнетением катаболизма липидов в печени и в эндотелии сосудов. ЛПНП атакуют непосредственно мембраны проксимальных канальцев, вызывая их склероз.

Источник

Диета при почечной недостаточности

Какая диета при почечной недостаточности?

В любом случае, при нарушении работы почек ограничения количества употребляемого в пищу белка являются обязательными. Но остаётся вопрос о том, как именно его ограничивать, какое содержание белка является оптимальным. Так как нельзя допустить, чтоб организм для собственного построения начал разрушать свои же ткани для получения белка. При возможном разнообразии продуктов, которыми можно обеспечивать необходимую при почечной недостаточности повышенную калорийность суточного рациона, очень важно принимать во внимание то, что ограничивать все эти варианты могут другие заболевания. К примеру, гастрит, холецистит, панкреатит. Хотя следует отметить, что в основном, все диетические рационы рассчитаны так, чтоб быть безопасными для организма в целом.

При почечной недостаточности диета должна подбираться таким образом, чтоб пациенту было вкусно есть. Из-за нарушения функций почек, вкусовые предпочтения очень искажаются, так же приходиться отказаться от соли и привычных заменителей сахара, таких как сухофрукты, бананы. Потому надо стараться разнообразить кулинарию различными соусами, заправками, пряностями, овощами со специфическим вкусом.

Диета 7 при почечной недостаточности

При выборе диеты в случае почечной недостаточности можно составлять рацион индивидуально для отдельно взятого пациента. Но вместе с тем можно воспользоваться уже существующими схемами. Самыми распространёнными в использовании являются диетические столы разработанные Певзнером. Среди них при почечной недостаточности рекомендован диетический стол №7. Данный стол разработан для пациентов с нарушениями работы почек. При этом диета №7 имеет внутри себя также боле детальное разделение в зависимости от стадии и типа заболевания почек. Так существуют диетические столы № 7а, 7б, 7в, 7г и 7р.

Диетический стол №7 назначается пациенту с острым гломерулонефритом, который находится на стадии выздоровления, либо при хроническом затихающем гломерулонефрите. Также данная диета показана при нефропатии у беременных.

Эта диета позволяет облегчить процесс выведения из организма недоокисленых продуктов обмена, азотистых шлаков, создать щадящий режим для почек и снизить артериальную гипертензию.

Из всех диет седьмой группы, эта наиболее богата белком. Допускается до 80 г белка, половина которого может быть животного происхождения, 90 г жиров, около 450 г углеводов, свободная жидкость – 1 л. Соль количество соли ограничивается до 6 г. Диета довольно высококалорийна – 2750 – 3150 ккал в сутки, что позволяет сохранять активную работу всех систем организма.

Продукты должны готовиться в отварном виде, хотя допускается обжаривание после варки. Пища измельчается. Не допускаются вещества, которые раздражают сердечно-сосудистую и центральную нервную системы.

[5], [6], [7], [8], [9]

Диета при хронической почечной недостаточности

При хронической почечной недостаточности диета подбирается в зависимости от состояния пациента, стадии развития недостаточности, давности последнего периода обострения. Чаще всего выбираются стандартные схемы, которые потом могут корректироваться в зависимости от потребностей конкретного больного.

Но обычно при хронической почечной недостаточности выбирается диетический стол №7 или 7а. Также в ряде случаев комбинируют диеты №7, 7а, 7б, применяя их поочерёдно. Диетический стол №7а назначается в случае обострения хронических процессов почечной недостаточности. Такая диета назначается только на короткие сроки около недели. Если хроническая почечная недостаточность находится в стадии ремиссии после обострения, то более целесообразной будет диета №7б с постепенным переходом на диету №7.

В любом случае все диетические схемы при хронической почечной недостаточности направлены на снижение потребления белка в той или иной степени для снижения азотемии, щадящего режима для почек, а также соблюдения такого баланса белка в пище, чтоб при снижении нагрузки на почки не допускать разрушения белков самого организма.

Диета №7а наиболее ограничена по составу белка, допускается всего 20 г белка, 80 г жира, 350 г углеводов. Соль ограничена до 2 г. Объём потребляемой жидкости, как и при диете 7б, должен быть на 200 – 300 мл больше, чем объём выделяемой мочи. Энергетическая ценность диеты составляет 2200 ккал. Пища вариться, поджаривается, запекается. Строго ограничена соль.

[10], [11], [12], [13], [14]

Диета при острой почечной недостаточности

При острой почечной недостаточности наиболее подходящей будет диета №7б. Хотя при таком состоянии, особенно на начальных этапах, пациент из-за тошноты, рвоты, искажения вкусов может отказываться от приёма пищи, это недопустимо потому, что может ускорять процессы распада собственных белков организма.

При использовании диеты 7б всё равно рекомендуется уменьшать в ней объём калия.

Эта диета также призвана создавать щадящий режим для работы почек, снижать артериальное давление, улучшать мочеотделений и кровообращений, способствовать выведению из организма азотистых шлаков и других продуктов обмена.

В рационе резко ограничивается количество белков, соли и жидкости. Белки составляют 30 – 40 г, жиры 80 – 90 г, углеводы 400 – 500 г. Соль снижается до 2 – 3 г в сутки. Количество суточной жидкости рассчитывается в зависимости от того, сколько мочи пациент выделяет в сутки. Таким образом количество потребляемой жидкости должно быть на стакан больше выделяемой.

Калорийность пищи составляет примерно 2700 – 3000 ккал в сутки. Пища готовится без подсаливания, соль добавляется по вкусу в тарелке в рамках разрешённых объёмов. Продукты можно варить или запекать.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Меню диеты при почечной недостаточности

При составлении меню для пациентов страдающих почечной недостаточностью и использующих ту или иную диету всегда нужен индивидуальный подход, просчёт количества белка, сбалансированность рациона, соблюдение энергетической ценности продуктов.

Но в любом случае можно выделить общие тенденции и перечень допустимых продуктов, который не так уж и ограничен в своём разнообразии.

Так в меню диеты при почечной недостаточности могут входить бессолевые дрожжевые блины, бессолевой хлеб, блюда из яиц, но в очень ограниченном количестве, цельное молоко, сметана, сливки, простокваша. Разрешены как растительные так и животные жиры, а так же все возможные виды круп с любым способом их приготовления. Разрешены свежие овощи, за исключением тех, которые содержат резкий вкус или тяжелы для почек, такие как грибы, редис, шпинат. Овощи и крупы можно подавать в виде различных супов заправками из жаренного лука, сметаны, зелени. Также в полном объём разрешены различные фрукты, ягоды. Их можно готовить в виде компотов, супов, киселей, желе, варенья. Также можно употреблять мёд и конфеты, которые не содержат шоколада. Разрешено пить всевозможные соки, отвары (например, отвар шиповника), чай, но не крепкий. Такие напитки, как кофе, какао, минеральная вода искусственно окрашенные или очень едкие напитки полностью исключены. В качестве возможных приправ и пряностей рекомендуют использовать корицу, ваниль, лимонную кислоту. В качестве можно использовать белый (молочный) или томатный соус, подливки из овощей и фруктов. Но полностью нужно исключить такие острые приправы как хрен, перец, горчица.

Рецепты диеты при почечной недостаточности

[21], [22], [23]

Борщ вегетарианский

Состав:

Свекла 1 шт
Картофель 2 шт
Лук репчатый 1 шт
Морковь 1 шт
Капуста белокачанная 300 г
Помидор 1 шт
Вода 1,5 л
Сахар 0,5 г
Сметана, зелень для заправки по вкусу
Соль в рамках ограничений добавить в готовое блюдо.

Свеклу вымыть, очистить от кожуры и поместить в кипящую воду. Варить до полуготовности. После того вынуть свеклу из отвара, дать остыть и натереть на крупной тёрке.

Лук, морковь и помидор очистить, мелко нарезать и потушить на масле.

В кипящий отвар свеклы положить очищенную и нарезанную кубиками картошку, через 10 минут после этого добавить капусту. Когда сварится капуста, добавить тушёные морковь, лук и помидор. Довести до кипения, добавить сахар. Перед подачей борщ заправить сметаной и зеленью, можно подсолить.

[24], [25]

Морковные котлеты

Состав:

Морковь 500 г
Манка 100 г
Сахар 1 ст. л.
Соль по вкусу в рамках ограничений
Сметана и зелень для заправки по вкусу

Морковь отварить, остудить, очистить и натереть на мелкой тёрке. Затем добавит 50 г манки, хорошо вымешать, добавит сахар, при желании подсолить. Из полученной массы сформировать котлеты и обвалять их в оставшейся манке. Жарить на растительном масле 3 минуты с одной стороны, затем перевернуть на другую, уменьшит огонь, накрыть крышкой и жарить ещё 10 минут. Подавать с заправкой из сметаны с зеленью.

Выбирая диету при почечной недостаточности, стоит основываться не только на самом диагнозе, но и на степени почечной недостаточности, острой или хронической стадии заболевания, расчёте концентрации белков в самих продуктах питания и в то же время содержании продуктов белкового обмена в крови, общем электролитическом балансе, наличии сопутствующих заболеваний у пациента.

[26], [27]

Источник

Оптимизация белкового обмена у больных с хронической почечной недостаточностью

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Рецепт» »» №3 (29), 2003, стр. 107-111

проф. Пилотович В.С.,
БелМАПО, г. Минск

Почки – орган поддержания стабильного гомеостаза организма, что обеспечивается экскреторной и эндокринной функциями. Если вследствие многочисленных болезней почек нарушается парциальная функция по выведению токсичных продуктов, то возникает синдром уремии или самоотравления продуктами распада эндогенного белка.

Известно, что почки обладают большими функциональными резервами, в связи с чем клинические, да и большинство лабораторных признаков уремического синдрома, возникают лишь при утере 80% массы действующих нефронов. Обычно больной с хроническими первичными и вторичными заболеваниями почек проходит четыре стадии функциональных расстройств.

При латентной (скрытой) стадии определенный уровень нарушения экскреторной функции почек может быть выявлен лишь при углубленном лабораторном исследовании, но способность почек к выведению токсичных метаболитов в этой стадии еще достаточно высока.

При компенсированной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) полное выведение продуктов распада и обмена белков становится невозможным, и они медленно начинают накапливаться в ограниченном количестве, которое еще длительный промежуток времени не вызывает каких-либо проявлений заболевания.

Интермиттирующая стадия характеризуется накоплением уже значительного количества токсичных метаболитов, которые вызывают первые признаки уремического эндотоксикоза – общую слабость, недомогание, головную боль, анорексию, тошноту и другие проявления.

Если не принимать определенных лечебных и диетических мероприятий, то интермиттирующая стадия ХПН быстро переходит в конечную (терминальную), при которой жизнь человека может поддерживаться лишь методами почечно-заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки).

В этой связи уже несколько столетий проводятся попытки с помощью диетических мероприятий снизить клинические и лабораторные проявления тяжелого самоотравления организма белковыми метаболитами у больных с хроническими болезнями почек. Эффективность малобелковой диеты (МБД) при ХПН особенно интенсивно изучалась в Италии [6, 7], в России [3, 4] и других регионах [1, 2].

Было показано уменьшение клинических проявлений хронической уремии при ограничении приема белковых продуктов и возможность продления жизни больных ХПН без применения методов почечно-заместительной терапии (ПЗТ). Однако длительное использование малобелковой диеты с резким ограничением белка до 20 г/сутки ведет к дефициту незаменимых аминокислот, началу дистрофии, которая, в свою очередь, сопровождается повышенным катаболизмом эндогенного белка и резко ухудшает состояние пациентов с ХПН.

Промышленный синтез незаменимых аминокислот и использование их в качестве добавок к диетическому питанию открыл путь к получению реальных положительных результатов лечения больных, как с ранними, так и поздними стадиями ХПН, что позволяет отодвигать сроки начала методов ПЗТ и более рационально использовать дефицитные места в отделениях гемодиализа и трансплантации почки.

Целью настоящей работы было изучение клинико-лабораторных аспектов длительного применения комплекса кетоаналогов группы незаменимых аминокислот, выпускаемых промышленным способом фирмой «Fresenius Kabi» (Германия) в виде лекарственного препарата «Кетостерил», рекомендуемого как дополнение к диетическому питанию у больных с ХПН.

В исследование включены результаты лечения 130 больных с различными стадиями ХПН, которые наблюдались в двух отделениях нефрологии Республиканского центра нефрологии и трансплантации почек на базе 4-й клинической больницы г. Минска в течение 1997-2001 гг. Информация о причинах развития ХПН и особенностях ее течения представлена в табл. 1.

Таблица 1
Характеристика исследуемых больных

Изучаемые показатели	Опытная группа (n=67)	Контрольная группа (n=63)
Причины развития ХПН: хронический гломерулонефрит сахарный диабет I типа хронический пиелонефрит артериальная гипертензия поликистоз почек	35 10 7 11 4	37 10 8 4 5
Стадия ХПН: II (компенсированная) III (интермиттирующая, фаза обострения) III (интермиттирующая, фаза ремиссии) IV (терминальная)	24 12 13 13	18 23 20 12
Частота нефротического синдрома: при гломерулонефритах при сахарном диабете	6 5	7 4

Характеризуя контингент исследованных пациентов, представленных в табл. 1, можно говорить о схожести двух групп по основным показателям. Все пациенты в качестве основного метода лечения получали малобелковую диету, в зависимости от остаточной функции почек. Так, лица с компенсированной и интермиттирующей (фаза ремиссии) стадиями ХПН получали стол 7б, включающий до 40 г белка в сутки, а больные с обострением интермиттирующей и терминальной стадиями ХПН – стол 7а (до 20 г белка в сутки).

Дополнительно назначались антиагреганты и анаболики (ретаболил, тестостерон пропионат) парентерально, а в опытной группе малобелковая диета дополнялась приемом незаменимых аминокислот — препарата «Кетостерил», который приобретен Министерством здравоохранения Республики Беларусь для нужд нефрологической службы.

В состав каждой таблетки Кетостерила входят следующие компоненты:

DL-3-метил-2-оксо-валериановая кислота
(альфа-кетоаналог изолейцина, соль кальция) 67 мг
4-метил-2-оксо-валериановая кислота
(альфа-кетоаналог лейцина, соль кальция) 101 мг
2-оксо-3-фенил-пропионовая кислота
(альфа-кетоаналог фенилаланина, соль кальция) 68 мг
3-метил-2-оксо-масляная кислота
(альфа-кетоаналог валина, соль кальция) 86 мг
DL-2-гидрокси-4-метилтио-масляная кислота
(альфа-гидрокси-кетоаналог метионина, соль кальция) 59 мг
L-лизин моноацетат 105 мг
L-треонин 53 мг
L-триптофан 23 мг
L-гистидин 38 мг
L-тирозин 30 мг
общий азот 36 мг
Кальций 1,25ммоль 0,05 г

Препарат принимался по 4-6 таблеток 3 раза в день во время еды в течение 3 — 18 месяцев с редкими перерывами. Доза препарата зависела от стадии ХПН и суточной потери белка с мочой. При поздних стадиях ХПН и выраженном нефротическом синдроме доза Кетостерила была максимальная.

Учитывая наличие нефросклероза различной степени выраженности, методы патогенетической иммунодепрессивной терапии гломерулонефрита не применялись. У больных с обострением первичного или вторичного пиелонефрита проводились короткие курсы антибиотикотерапии с учетом микрофлоры мочи. Повышенное АД корригировалось ингибиторами АПФ и/или блокаторами каналов Са++.

В качестве критериев оценки эффективности действия «Кетостерила» были определены следующие показатели:

оценка самочувствия по 5-бальной шкале;
динамика массы тела в кг;
динамика гемоглобина крови;
уровень артериального давления;
суточная протеинурия;
концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови;
расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по эндогенному креатинину.

Мы имели возможность отследить динамику исследуемых показателей у достаточно большого количества больных, чтобы судить о влиянии Кетостерила на течение ХПН (табл. 2).

Таблица 2
Продолжительность наблюдения за больными

Группа	3 мес.	6 мес.	9 мес.	12 мес.	18 мес.
Контрольная (n=63)	63	62	44	32	24
Опытная (n=67)	67	58	50	43	38

Преимущество кетоаналогов незаменимых аминокислот состоит в снижении поступления азота в организм больного, уменьшении при этом внутриклубочковой гиперфильтрации и оптимизации белковой нагрузки на проксимальные отделы канальцев, ингибиции выработки глюкагона и падении активности паратгормона, а так же уменьшении интенсивности реакций эндогенного протеолиза, что, в конечном итоге, снижает уровень мочевины и креатинина крови [8].

Индивидуальная непереносимость препарата выявлена у 5 пациентов и проявлялась кожными зудящими мелкоточечными высыпаниями, слезотечением, тошнотой и повышением температуры тела. Из дальнейшего наблюдения эти пациенты были исключены. Остальные больные, вошедшие в опытную группу, удовлетворительно переносили диетическое лечение в комплексе с Кетостерилом. Чувство голода в первый месяц такого режима отмечены у 10 из 67 пациентов, которое постепенно прошло у 5, а у остальных ликвидировалось после увеличения потребления углеводов или жиров (сало).

Самооценка общего состояния пациентов показала существование различий между опытной и контрольной группами на протяжении всего периода наблюдения, особенно заметных к концу периода (рис.1.).

Рис. 1.
Общее самочувствие больных в процессе лечения

В среднем по опытной группе через 3 месяца лечения отмечено увеличение массы тела на 2,2% против снижения этого показателя в контроле на 3,3% (р <0,05). Динамика снижения АД в этот срок была положительной в обеих группах, но если в контрольной группе артериальная гипертензия снизилась в среднем на 1,8% по сравнению с исходным уровнем, то в опытной группе снижение составило 6,6% (р<0,05), причем отмечено уменьшение частоты тяжелых гипертонических кризов и более быстрый ответ на усиление гипотензивной терапии.

Ограничение потребления белка, как в контрольной, так и в опытной группе привело к снижению суточной протеинурии, причем это было особенно заметно у лиц с нефротическим синдромом. В целом, в группе лиц, получавших Кетостерил, снижение протеинурии в течение первых трех месяцев лечения составило 5,2%, а в контрольной группе – 1,3% (р<0,05), причем достигнутый уровень протеинурии поддерживался и в последующий период наблюдения.

Интересна динамика концентрации основных компонентов остаточного азота в сыворотке крови до и после начала длительного применения МБД как в изолированном виде, так и в сочетании с аминокислотами. Если накануне исследования у большинства пациентов отмечалось постепенное ухудшение функциональных почечных показателей, сопровождавшихся нарастанием, и клинических признаков уремического синдрома, то после начала лечения, в ближайшие три месяца, отмечено снижение уровня мочевины у лиц контрольной группы на 2,2%, а креатинина – на 7,8%. В группе пациентов, получавших Кетостерил, снижение этих метаболитов белкового обмена было более значимым – соответственно на 5,7% и 8,7%, хотя различия между показателями в обеих группах оказались недостоверными.

Малобелковая диета позволила длительно сохранять достигнутый уровень азотемии у большинства больных, особенно в компенсированной стадии ХПН. Лишь у нескольких больных в терминальной стадии ХПН (5 в контрольной группе и 3 в опытной группе) в период от 6 до 12 месяцев лечения был начат программный гемодиализ. Причем 5 из 13 лиц с терминальной стадией ХПН, получавших МБД в сочетании с аминокислотами, наблюдались от 12 до 18 месяцев, в то время как в контрольной группе в эти сроки 5 больных начали диализотерапию, а 2 погибли от осложнений уремии.

Динамика показателей скорости клубочковой фильтрации в двух исследуемых группах с терминальной стадией ХПН (рис.2) свидетельствует, что наступление так называемой «почечной смерти», т.е. достижение скорости клубочковой фильтрации уровня 5-6 мл/мин, когда возникают прямые показания для начала внепочечного очищения крови, у пациентов, получавших Кетостерил, наступает, по крайней мере, на 6 месяцев позже. Это дает реальную возможность в условиях ограниченной доступности диализотерапии для отечественных больных [5], регулировать сроки начала лечения методами ПЗТ и избегать гибели больных от уремии.

Рис.2.
Динамика СКФ у больных с терминальной стадией ХПН, получавших МБД

Таким образом, сама малобелковая диета, длительно применяемая у больных с ранними стадиями ХПН, оптимизирует белковый обмен, замедляет прогрессирование нефросклероза и отодвигает сроки наступления терминальной стадии. Дополнительное введение незаменимых аминокислот в виде препарата «Кетостерил» усиливает противоазотемический эффект диетотерапии и благоприятно отражается на клиническом состоянии больных с диффузными заболеваниями почек, позволяет планировать поступление пациентов в диализные центры для почечно-заместительной терапии. Поэтому, препараты, содержащие незаменимые аминокислоты или их кетоаналоги, можно отнести к средствам выбора при преддиализном лечении больных как с ранними, так и поздними стадиями ХПН.

ЛИТЕРАТУРА
1. Бергман П., Розе В. Картофельно-яичная диета при лечении хронической почечной недостаточности//Клиническая медицина.-1977.-№5.-С.113-116.
2. Бреннер Б.М. Механизмы прогрессирования заболеваний почек//Сборник трудов нефрологического семинара — Санкт-Петербург.-1995.-С.97-102.
3. Методические рекомендации по диетотерапии больных с хронической почечной недостаточностью и больных терминальной уремией, находящихся на регулярном гемодиализе. Тареев Е.М., Самсонова М.А., Ермоленко В.М., Коробкина Г.С. Москва.-1979.-70с.
4. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей.-М.: ООО «Медицинское информационное агентство».-1999.-363 с.
5. Пилотович В.С. Состояние почечно-заместительной терапии при хронической почечной недостаточности в Республике Беларусь// Белорусский медицинский журнал.-2003.-№1.-С.2-7.
6. Giordano C., Esposito R., Pluvio M. The effects of oxidized starch on blood and faecal nitrogen in uremia//Proc.Eur.Dial.Transpl.Assoc.-1973.-№10.-Р.136-137.
7. Giordano C., Esposito R. Studies on oxystarch and uremia//Proc.8th Annual Contractors. Conf. Artific. Kidney Programm//NIAMDD, ed. By B.Mackey, DHEW publ.-1975.-Р.125-125.
8. Jones R., Dalton N., Turner Ch., Start K. Oral essential aminoacid and ketoacid supplement in children with chronic renal failure//Kidney intern.-1983.-24.-№1.-P.95-103.

Кетостерил — Досье препарата