Может ли из за сердца быть высокий гемоглобин

Повышенный уровень гемоглобина в крови

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Повышенный уровень гемоглобина в крови встречается у каждого третьего человека. Давайте рассмотрим причины повышенного гемоглобина, методы его нормализации и возможные последствия для организма.

Уровень гемоглобина не стоит на месте, он повышается и понижается. Если гемоглобин понижен, то это свидетельствует от железодефицитной анемии. А повышенный гемоглобин — это сигнал организма о том, что есть проблемы и даже патологии, которые требуют немедленного лечения.

Выделяют две формы гемоглобина — фетальный и гликированный. Гликированная форма гемоглобина — такая форма образуется из-за присоединения белка гемоглобина к глюкозе. Именно повышенная форма данного вида гемоглобина — первый показатель сахарного диабета. Фетальная форма это гемоглобином новорожденных. По мере взросления, такая форма гемоглобина постепенно разрушается. Но если у взрослого человека выявили фетальную форму гемоглобина, то это свидетельствует о серьезных заболеваниях организма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причины повышения гемоглобина в крови

Причины повышения гемоглобина в крови могут быть разными, но, как правило, избыток эритроцитов говорит об избытке красных кровяных телец в организме. Такое состояние называют эритроцитозом, и оно вызывает ряд осложнений в работе организма, так как нарушает циркуляцию крови и приводит к проблеме свертываемости крови. Давайте рассмотрим основные причины повышения гемоглобина в крови.

Увеличение красных кровяных телец, которые выступают в роли компенсационного механизма для транспортировки крови по организму.

  • Сокращение объемов плазмы крови.
  • Проживание в горной местности (из-за нехватки кислорода организм начинает вырабатывать больше гемоглобина, что приводит к его повышению).
  • Вредные привычки. Курение может стать причиной повышенного гемоглобина из-за нехватки в организме чистого кислорода.
  • Обезвоживание — это еще одна причина повышенного гемоглобина. Но как только водный баланс в организме будет восстановлен, уровень гемоглобина придет в норму.
  • Применение лекарственных препаратов и анаболических средств могут привести к повышению уровня эритроцитов и гемоглобина.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Повышенный уровень эритроцитов и гемоглобина

Повышенный уровень эритроцитов и гемоглобина это причина нарушений циркуляции крови. Повышенные показатели могут свидетельствовать о сгущении крови из-за обезвоживания, о легочной недостаточности, врожденных пороках сердца или длительной адаптацией организма к определенным условиям (встречается у летчиков и альпинистов). Вредные привычки, в особенности курение, это еще одна причина повышенного уровня эритроцитов и гемоглобина.

Повышение уровня эритроцитов и гемоглобина делят на относительное и абсолютное. Абсолютное повышение — взывает болезнь Векса, при которой возникает хронический лейкоз, то есть привычный эритроцитоз. Такое состояние может возникнуть из-за кислородного голодания, избытка гормонов (андрогенов и адренокортикостероидов). Относительное повышение — это патологическое состояние, которое возникает из-за уменьшения объемов плазмы.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Повышенный уровень гемоглобина у женщин

Повышенный уровень гемоглобина у женщин может возникнуть из-за чрезмерных физических нагрузок, курения, употребления анаболических стероидов или длительного пребывания в высокогорной местности. В этом случае, чтобы снизить уровень гемоглобина рекомендуется принимать витамин В12 и фолиевую кислоту. Повышенный гемоглобин у женщин крайне опасен в период беременности, так как это свидетельство осложнений в развитии малыша или наличия заболеваний печени и почек у мамы.

В любом случае, женщинам с повышенным уровнем гемоглобина необходимо соблюдать принципы здорового питания, больше времени проводить на свежем воздухе и употреблять витамины. Такое комплексное и всем доступное лечение поможет нормализовать уровень гемоглобина в крови.

Повышенный уровень гемоглобина у мужчин

Повышенный уровень гемоглобина у мужчин на 20-40 г/л больше нормального гемоглобина — 140-160 г/л. Основные причины такого состояния это вредные привычки. К примеру, курение вызывает недостаток кислорода. Высокий уровень гемоглобина вызывает тромбы и бляшки в крови, мешая ее нормальной циркуляции и вызывая инсульты и инфаркты. Сердечно-сосудистая недостаточность и заболевания легких, патологии сердца и сосудов, дефицит В12 — еще одна причина повышенного гемоглобина у мужчин.

Симптомы повышенного гемоглобина проявляются в виде быстрой утомляемости, потере аппетита, нарушений зрения и мочеполовой системы. Покраснение или чрезмерная бледность кожи также свидетельствуют о патологическом уровне гемоглобина. Лечат такое состояние приемом лекарственных препаратов, которые разжижают кровь, соблюдением диеты, отказом от вредных привычек и активным образом жизни.

[32], [33], [34]

Повышенный уровень гемоглобина у детей

Повышенный уровень гемоглобина у детей — это симптом заболеваний и осложнений в работе организма. У новорожденных малышей, повышенный гемоглобин обусловлен физиологическими процессами, но с взрослением ребенка он нормализуется. Основные причины повышенного уровня гемоглобина у ребенка: заболевания крови, врожденные пороки сердца, онкологические заболевания и другое.

Основные симптомы повышенного гемоглобина у детей ничем не отличаются от симптоматики у взрослых. Ребенок ощущает постоянную слабость и сонливость, быстро утомляется, также у малыша может бледнеть или приобретать красный оттенок кожа. При подобной симптоматике, задача родителей отвести ребенка в больницу и провести специальное обследование.

Повышенный уровень гемоглобина в крови — это патологическое состояние, которое свидетельствует о наличии заболеваний или нехватке витаминов в организме. Иногда, повышенный гемоглобин возникает из-за вредных привычек, чрезмерных физических нагрузок или пребывания в высокогорной местности. Независимо от причины, такое состояние требует обязательного лечения и медицинского наблюдения.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Продукты, повышающие уровень гемоглобина

Продукты, повышающие уровень гемоглобина это еще одна причина нездорового состояния организма. Зная, какие продукты способствуют повышению гемоглобина, можно составить лечебную диету, которая позволит привести в норму показатели данного пигмента крови.

  • При нехватке гемоглобина пациентам рекомендуют употреблять продукты животного происхождения, то есть мясо, молоко, масло, сливки и так далее. Поэтому, при повышенном гемоглобине на данные продукты должно быть наложено табу.
  • Некоторые фрукты и овощи способствуют повышению гемоглобина, поэтому от их употребления необходимо отказаться. Орехи, виноград, бананы и гранат — способствуют росту уровня эритроцитов в крови.
  • Регулярное употребление блюд приготовленных из свеклы — это еще одна причина повышенного гемоглобина. 150 г свеклы способны восстановить пониженный гемоглобин, но при повышенных показателях данного вещества вызовут проблемы с организмом и циркуляцией крови.
  • При повышенном уровне гемоглобина в крови необходимо отказаться от яблок, арбузов и дыни. Морковь также повышает данный железосодержащий белок, поэтому ее не рекомендуется употреблять.
  • Травяные отвары и настои могут спровоцировать повышение гемоглобина. Отвар шиповника, настойка из рябины или крапивы — могут стать причиной избыточного роста эритроцитов в крови.
Читайте также:  Влияет ли молоко на гемоглобин ребенку

Препараты, повышающие уровень гемоглобина

Препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови используют для лечения железодефицитной анемии. Самые популярные препараты из данной группы лекарственных средств — ферроплекс и конферрон. Курс лечения назначается врачом после диагностики состояния пациента, сдачи комплекса анализов, и зависит от возраста больного и уровня гемоглобина в крови.

Обратите внимание, что очень часто прием препаратов, повышающих уровень гемоглобина, назначается в комплексе с витамином В12, который также помогает повысить гемоглобин. Не стоит забывать, что любые железосодержащие препараты, которые повышают гемоглобин, негативно влияют на слизистую оболочку желудка и могут стать причиной обострения гастродуоденита или гастрита. Также такие препараты вызывают запоры и метеоризм.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Источник

Сердечно-сосудистые заболевания и анемия

Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти. Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].

Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].

В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25-40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10-20% пациентов с ИБС [5-7].

Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9]. В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.

При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].

Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].

Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].

Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось. А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии. В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].

Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН. Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме. Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19]. Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].

Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции. Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета. Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.

Читайте также:  Заболевания почек и повышенный гемоглобин

Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.

Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.

Клинические признаки ЖДА складываются из анемического и сидеропенического синдромов, последний определяется также при дефиците железа. Анемический синдром может включать следующие проявления: слабость, головокружение, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти, эпилептические припадки, симптомы коронарной недостаточности (ангинальные боли, нарушения реполяризации на ЭКГ, аритмии), симптомы миокардиальной недостаточности, систолический шум при аускультации сердца. Сидеропенический синдром приводит к множественным нарушениям различных органов и систем. Общеизвестны поражения при дефиците железа кожного покрова, придатков кожи и слизистых (сухость, поражение волос и ногтей и т. д.). Не менее частыми проявлениями являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит, дистрофические изменения клеток слизистой оболочки желудка); нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей); сердечно-сосудистой системы (тахикардия, диастолическая дисфункция); мочевыделительной системы (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез).

При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.

Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1-5% из яблок, 10-15% из яиц и рыбы при 25-30% из мяса).

В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом. Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа. Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26]. Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27-30]. В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2-10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4-8 недель для насыщения им депо железа.

В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии. Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии. Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций. Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].

Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.

Литература

  1. World Health Organization Сердечно-сосудистые заболевания // Информационный бюллетень № 317. Март 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.who.int/centre/factsheets/fs317/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
  2. World Health Organization 10 ведущих причин смерти в мире // Информационный бюллетень № 310. Июль 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.who.int/centre/factsheets/fs310/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
  3. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://whqlibdoc.who.int/publications/2008/9789241596657_eng.pdf [Дата обращения: 10.04.2014].
  4. Bross M. H., Soch K., Smith-Knuppel T. Anemia in older persons // Am Fam Physician. 2010. Sep 1; 82 (5). P. 480-487.
  5. Boyd C. M., Leff B., Wolff J. L. et al. rming clinical practice guideline development and implementation: prevalence of coexisting conditions among adults with coronary heart disease // J Am Geriatr Soc. 2011. 59. P. 797-805.
  6. Felker G. M., Adams K. F. Jr., Gattis W. A. et al. Anemia as a risk factor and therapeutic target in heart failure // J Am Coll Cardiol. 2004. 44. P. 959-966.
  7. Malyszko J., Bachorzewska-Gajewska H., Malyszko J. et al. Prevalence of chronic kidney disease and anemia in patients with coronary artery disease with normal serum creatinine undergoing percutaneous coronary interventions: relation to New York Heart Association class // Isr Med Assoc J. 2010. 12. P. 489-493.
  8. Stable Coronary Artery Disease (Management of). ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
  9. Fihn S. D., Cardin J. M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/ SNS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 60. № 24. P. e44-e164.
  10. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://circ.ahajournals.org/content/128/16/e240.ct [Дата обращения: 10.04.2014].
  11. Acute and Chronic Heart Failure. ESC Clinical Practice Guidelines. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://www.escardio.org/GUIDELINES-SURVEYS/ESC-GUIDELINES/Pages/GuidelinesList.aspx [Дата обращения: 10.04.2014].
  12. Groenveld H. F., Januzzi J. L., Damman K. et al. Anemia and mortality in heartfailure patients a systematic review and analysis // J Am Coll Cardiol. 2008. 52 (10). P. 818-827.
  13. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A. et al. Iron deficiency: an ominous in patients with systolic chronic heart failure // Eur Heart J. 2010. 31 (15). P. 1872-1880.
  14. Meneveau N., Schiele F., Seronde M. F. et al. Anemia for Risk Assessment of Patients With Acute Coronary Syndromes // Am J Cardiol. 2009. Feb 15; 103 (4). P. 442-447.
  15. Hasin T., Sorkin A., Markiewicz W. et al. Prevalence and Prognostic ificance of Transient, Persistent, and New-Onset Anemia After Acute Myocardial Infarction // Am J Cardiol. 2009. Aug 15; 104 (4). P. 486-491.
  16. Arant C., Wessel T., Olson M. et al. Hemoglobin Level Is an Independent Predictor for Adverse Cardiovascular Outcomes in Women Undergoing Evaluation for Chest Pain. Results From the National Heart, Lung, and Blood Institute Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study // J Am Coll Cardiol. 2004. 2, Jun 2; 43 (11). P. 2009-2014.
  17. Muñoz M, Ariza D., Gómez-RamÍrez S. et al. Preoperative Anemia in Elective Cardiac Surgery: Prevalence, Risk Factors, and Influence on Postoperative Outcome // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2010. 11 (2). P. 47-56.
  18. Sharma S., Gage B. F., Deych E. et al. Anemia: an independent predictor of death and hospitalizations among elderly patients with atrial fibrillation // Am Heart J. 2009. Jun; 157 (6). P. 1057-1063.
  19. Astor B. C., Coresh J., Heiss G. et al. Kidney and anemia as risk factors for coronary heart disease and mortality: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Am Heart J. 2006. Feb; 151 (2). P. 492-500.
  20. Naito Y., Tsujino T., Matsumoto M. et al. Adaptive response of the heart to long-term anemia induced by iron deficiency // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009. 296. P. 585-593.
  21. Ordway A. G., Garry D. J. Myoglobin: an essential hemoprotein in striated muscle // J Exp Biol. 2004. 20; 7. P. 3441-3446.
  22. Arredondo M., NbЦеz M. T. Iron and copper bolism // Mol Aspects Med. 2005. 26. P. 313-327.
  23. Ortiz E., Pasquini J. M., Thompson K., Felt B. et al. Effect of manipulation of iron storage, transport, or availability on myelin composition and brain iron content in three different animal models // J Neurosci Res. 2004. 77. P. 681-689.
  24. Treatment of anemia in patients with heart disease: A clinical practice guideline from the American college of physicians // Annals of Internal Medicine. [Электронный ресурс] — Режим доступа: https://annals.org/article.aspx?articleid=1784292 [Дата обращения: 10.04.2014].
  25. Geisser P., Muller A. Pharmacokinetics of iron salts and ferric hydroxide carbohydrate complexes // Drug Re 1987. 37. P. 100-104.
  26. Pestaner J. P., Ishak K. G., Mullick.F. G., Centeno J. A. Ferrous Sulfate toxicity. A review of autopsy findings // Biol Trace Elem Res. 1999. 69 (3). P. 191-198.
  27. Andrade J. V. D., Rodrigues P. P. B., Fontoura I. B. et al. Tratamento da anemia ferropriva com hidróxido de ferro polimaltosado — Estudo multicêntrico comparativo entre tratamento ministrado com e sem alimentação concomitante // Arq bras Med (Suppl). 1992. 66. P. 253-258.
  28. Funk F., Canclini C., Geisser P. Interactions between iron (III)-hydroxide polymaltose complex and commonly used medications. Laboratory studies in rats // Arzneimittel-Forschung (Drug Re). 2007. 57 (6 a). P. 370-375.
  29. Potgieter M. A., Potgieter J. H., Venter C., Venter J. L., Geisser P. Effect of oral tetracycline on iron absorption from iron (III)-hydroxide polymaltose complex in patients with iron deficiency anemia. A -centre randomized controlled isotope study // Arzneimittel-Forschung (Drug Re). 2007. 57 (6 a). P. 376-384.
  30. Burckhardt-Herold S., Klotz J., Funk F. et al. Interactions between iron (III)-hydroxide polymaltose complex and commonly used drugs. Simulations and in-vitro studies // Arzneimittel-Forschung (Drug Re). 2007. 57 (6a). P. 360-369
  31. Hutchinson C., Al-Ashgar W., Liu D. Y. et al. Oral ferrous sulphate leads to a marked increase in pro-oxidant nontransferrin-bound iron // Eur. J. Clin. Invest. 2004. 34. P. 782-784.
  32. Geisser P. Safety and Efficacy of Iron (III) hydroxide Polymaltose Complex. A review of 25 years experience. Arzneimittel-Forschung (Drug Re) 2007. 57 (6 a). P. 439-452.
  33. Anker S. D., Comin-Colet J., Filippatos G. et al. Ferric Carboxymaltose in Patients with Heart Failure and Iron Deficiency // N. Engl. J. Med. 2009. 361. P. 2436-2448.
Читайте также:  Классификация диабета по уровню гликированного гемоглобина

Е. С. Темникова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Контактная информация: temnikovaomsk@mail.ru

Источник