Может ли при грыже падать гемоглобин
Содержание статьи
Железодефицитная анемия как основное проявление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы uMEDp
В статье отражены проблемы диагностики и лечения железодефицитной анемии. Рассмотрен случай хронической постгеморрагической железодефицитной анемии у больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы больших размеров.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – это гипохромная микроцитарная анемия, возникающая из-за снижения ресурсов железа в организме. ЖДА – одно из самых частых заболеваний всех возрастных групп [1, 2].
В организме взрослого человека содержится около 3–4 г железа.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всем мире около 1,8 млрд человек страдает ЖДА и 3,6 млрд – скрытым дефицитом железа [3]. ЖДА встречается у 10–15% взрослого населения России, среди женщин детородного возраста частота ЖДА достигает 30% [4].
Дефицит железа в организме приводит к нарушению синтеза гемоглобина и уменьшению его содержания в эритроцитах. Железо также входит в состав миоглобина, ферментов (каталаз, пероксидаз, цитохромов), отвечающих за транспорт кислорода к клеткам. Дефицит железа приводит к нарушениям окислительно-восстановительных реакций, функционирования иммунной и нервной систем [4].
Железодефицитная анемия развивается постепенно, после длительного периода латентного дефицита железа, который характеризуется уменьшением количества железа в депо (результаты анализа крови показывают сниженный уровень ферритина). Затем возникает дефицит транспортного железа (уменьшается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). После истощения депо нарушается эритропоэз, увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах. На всех этих этапах показатели периферической крови остаются в норме, что значительно усложняет диагностику железодефицита [5, 6].
Диагностика железодефицитной анемии основывается на клинической картине и результатах клинического анализа крови.
Согласно рекомендациям ВОЗ критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина для женщин менее 120 г/л, для мужчин – менее 130 г/л.
По степени тяжести различают легкую анемию (гемоглобин крови выше 90 г/л), среднюю (70–89 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л) [7].
Основные клинические симптомы анемии – слабость, повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия.
При латентном дефиците железа отмечается снижение иммунитета за счет уменьшения количества Т-лимфоцитов, нарушения синтеза интерлейкинов [5, 8]. Из-за нарушения структуры и функции эпителиальных тканей у больных отмечается ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный стоматит, атрофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка [1, 5].
Для ЖДА характерны извращения вкуса и запаха.
При ЖДА развиваются выраженные метаболические нарушения – боли в мышцах при физической нагрузке, парестезии, гипотермия, вазомоторные расстройства. Общий анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина, гематокрита, гипохромию, микроцитоз и анизоцитоз эритроцитов.
Ферритин сыворотки считается важнейшим показателем для оценки запасов железа в организме. Его снижение свидетельствует о дефиците железа, даже если остальные показатели в норме. Низкие значения ферритина в сочетании со сниженными показателями эритроцитов или гемоглобина указывают на железодефицитный характер анемии [9].
Процент насыщения трансферрина железом позволяет оценить состояние транспортного пула железа.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – это потенциальная способность сыворотки крови к связыванию железа.
Железодефицитная анемия – частый симптом многих гастроэнтерологических заболеваний.
Основными причинами возникновения анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушения всасывания железа, его недостаточное поступление с пищей [2, 7].
Хроническая постгеморрагическая ЖДА развивается вследствие длительных оккультных (скрытых) кровопотерь [1].
Основная задача врачей – найти причину развития анемии. Сделать это достаточно сложно, необходимо провести множество исследований.
Источниками кровопотери, особенно у лиц пожилого возраста, часто бывают кровоточащие злокачественные и доброкачественные опухоли. Другими причинами постгеморрагической ЖДА могут быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, варикозное расширение вен пищевода, эрозивно-язвенные поражения (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, язвенный колит), сосудистые мальформации, геморрой [1, 10].
Как показали результаты проведенных в последние годы исследований, у 2,2–15,9% больных ЖДА диагностируется целиакия. Характерные при целиакии повреждения слизистой оболочки начальных отделов тонкой кишки приводят к нарушению всасывания железа [11].
Клинический случай
Больной А. 78 лет обратился в клинику с жалобами на выраженную слабость, головокружение в течение последних 2–3 лет. При обследовании в общем анализе крови отмечено снижение гемоглобина до 58 г/л.
При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
С учетом того что наиболее частыми причинами развития ЖДА в пожилом и старческом возрасте являются кровотечения из ЖКТ и онкологические заболевания, больной прошел соответствующее обследование. В общем анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 62 г/л, эритроцитов до 3,98 × 106/мм3 (4,3–5,7), гематокрита до 21,8 (35,0–50,0), имелись гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз. Биохимический анализ крови показал снижение концентрации сывороточного железа до 1,0 мкмоль/л (12,5–32,2), уровень ферритина – 120 мкг/л (20–300), трансферрина – 480 мг/дл (200–360), латентная железосвязывающая способность сыворотки – 78 мкмоль/л (2,8–53,7), ОЖСС – 75 мкмоль/л (44,8–71,6).
Онкомаркеры РЭА (раково-эмбриональный антиген), СА 19-9, СА 242, ПСА, альфа-фетопротеин в пределах референсных значений.
Анализ кала: реакция на скрытую кровь отрицательная.
При эзофагогастродуоденоскопии выявлена большая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (желудок вплоть до антрального отдела расположен выше диафрагмы, на слизистой оболочке имеются эрозии до 0,5 см). Взята биопсия из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки для исключения целиакии. По результатам морфологического исследования отмечен хронический слабо выраженный неактивный бульбит и дуоденит.
При УЗИ органов брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита.
По данным колоноскопии патологии не выявлено.
По данным рентгенологического исследования пищевода, желудка, тонкой кишки дистальный отдел пищевода огибает грыжевое выпячивание, в состав которого входит большая часть желудка (кардия, тело желудка и антральный отдел), при этом свод желудка расположен поддиафрагмально.
При КТ органов брюшной полости, грудной клетки выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) больших размеров.
По данным УЗИ мочевого пузыря, предстательной и щитовидной желез патологии не выявлено.
Для исключения наличия источника кровопотери в тонкой кишке проведена капсульная эндоскопия. Признаков продолжающегося и состоявшегося кровотечения нет.
На основании полученных результатов можно сделать вывод, что причиной ЖДА у больного является ГПОД с пролабированием желудка в грудную полость, сопровождающимся многолетними оккультными кровотечениями.
От предложенного хирургического лечения ГПОД больной пока отказался. Пациенту назначены препараты железа (Ферро-Фольгамма по 1 таблетке 3 раза в день). На фоне приема препарата уже к концу недели отмечалась положительная динамика в виде уменьшения слабости, увеличения толерантности к физической нагрузке. Через 10 дней уровень гемоглобина возрос до 80 г/л.
Терапия железодефицитной анемии
Терапия ЖДА должна быть направлена на устранение причины развития анемии и восполнение содержания железа в организме.
Пациентам рекомендуется соблюдать диету с высоким содержанием железа (мясо, говяжья печень, гречневая крупа, яблоки, гранат и др.) и одновременно принимать аскорбиновую кислоту для улучшения всасывания железа в тонкой кишке. Кроме того, аскорбиновая кислота способствует частичной ионизации пищевого железа Fe3+ и образованию ионов Fe2+.
Однако следует помнить, что возместить дефицит железа с помощью одной диетотерапии невозможно. Необходим длительный прием препаратов железа не только до нормализации уровня гемоглобина в крови, но и до пополнения депо железа.
Предпочтение следует отдавать пероральным препаратам железа ввиду длительности их приема. Наиболее эффективными являются ионные препараты, содержащие соли двухвалентного железа (Fe2+), в частности сульфат железа (II). Они обладают хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации, легко проникают в кровь путем пассивной диффузии.
Парентеральное введение железа более эффективно, но чаще сопровождается выраженными побочными действиями. Такое введение целесообразно только при нарушении всасывания железа в кишечнике, отсутствии эффекта от перорального приема, наличии противопоказаний к пероральному приему [5, 8].
В последнее время было убедительно показано, что повышение эффективности лечения ЖДА пероральными железосодержащими препаратами может быть достигнуто путем включения в их состав дополнительных компонентов, существенно облегчающих всасывание Fe2+ в тонкой кишке и способствующих его быстрому включению в процесс костномозгового кроветворения [9].
Ферро-Фольгамма: эффективность и безопасность
Ферро-Фольгамма – комбинированный антианемический препарат, содержащий двухвалентное железо в виде простой соли сульфата железа, витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоту.
Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в тонкой кишке.
Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в образовании и созревании эритроцитов.
Активные компоненты препарата находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей переносимости препарата.
Ферро-Фольгамма назначается по 1–2 капсулы 3 раза в день после еды. Длительность приема зависит от степени тяжести ЖДА.
Высокая эффективность и безопасность применения препарата Ферро-Фольгамма у больных ЖДА подтверждена результатами многочисленных клинических исследований. Авторы, изучавшие эффективность длительного лечения Ферро-Фольгаммой больных ЖДА, отмечают исключительно хорошую переносимость препарата и крайне редкое развитие нежелательных побочных эффектов [9].
Заключение
Эффективность терапии ЖДА зависит не только от устранения причин, вызвавших анемию, но и от правильного выбора эффективного комбинированного железосодержащего препарата.
Источник
Может ли при грыже падать гемоглобин
Анемия как единственный симптом грыжи пищеводного отверстия диафрагмы Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Михеева О. М., Комиссаренко И. А., Акопова А. О.
В статье представлен случай хронической постгеморрагической железодефицитной анемии у больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы больших размеров.
Похожие книги на litres.ru
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Михеева О. М., Комиссаренко И. А., Акопова А. О.
ANEMIA AS THE ONLY SYMPTOM OF ESOPHAGEAL HIATAL HERNIA OF THE DIAPHRAGM
The clinical case of chronic post-hemorrhagic iron deficiency anemia in patients with large hiatal hernia is represented in this article.
Текст научной работы на тему «Анемия как единственный симптом грыжи пищеводного отверстия диафрагмы»
АНЕМИЯ КАК ЕДИНСТВЕННЫЙ СИМПТОМ ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
Михеева О.М., Комиссаренко И.А., Акопова А.О.
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
Акопова Анна Олеговна E-mail: anna.akopova@mail.ru
В статье представлен случай хронической постгеморрагической железодефицитной анемии у больного с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы больших размеров.
The clinical case of chronic post-hemorrhagic iron deficiency anemia in patients with large hiatal hernia is represented in this article.
Анемия характеризуется уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови [1].
Железодефицитная анемия (ЖДА) — это ги-похромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие снижения ресурсов железа в организме (при хронической кровопотере, недостаточном поступлении железа, нарушении всасывания) [2].
По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает ЖДА.
В большинстве случаев ЖДА развивается постепенно. Симптоматика появляется при снижении гемоглобина менее 100 г/л.
Основными клиническими симптомами являются слабость, повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, тахикардия, снижение иммунитета, извращение вкуса.
При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожных покровов, сглаженность сосочков языка, ангулярный стоматит, ломкость и выпадение волос, ломкость ногтей 2.
Диагностика ЖДА основывается на результатах исследования общего клинического анализа крови. Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина для женщин менее 120 г/л, для мужчин — менее 130 г/л.
По степени тяжести различают анемию легкую (гемоглобин крови выше 90 г/л), средней тяжести
(гемоглобин — 70-89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л) [4].
ЖДА часто встречается при многих гастроэнтерологических заболеваниях. Основными причинами ее развития являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нарушения всасывания железа, недостаточное поступление с пищей [2, 4].
Источниками кровопотери являются следующие заболевания ЖКТ: злокачественные и доброкачественные опухоли, эрозивно-язвенные поражения, дивертикулы, сосудистая мальформация, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
Хроническая постгеморрагическая ЖДА развивается вследствие длительных оккультных (скрытых) кровопотерь [1].
Основной задачей врачей является поиск причины развития ЖДА, который порой бывает сложным, требует проведения большого количества исследований.
В качестве примера хотим продемонстрировать следующее наблюдение.
Больной Г., 72 лет, поступил в ЦНИИГ с жалобами на выраженную слабость, повышенную утомляемость, которые беспокоили в течение последних 2-3 лет. При обследовании в общем анализе крови
до поступления отмечено снижение гемоглобина до 66 г/л. Следует отметить, что больной в достаточном количестве употреблял продукты, содержащие железо.
При осмотре обращала на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
В рамках поиска источника кровотечения и он-копатологии в отделении проводилось следующее обследование:
В общем анализе крови отмечено снижение уровня гемоглобина до 62 г/л, эритроцитов — до 3,98 х 106/мм3 (4,3-5,7), гематокрита — до 21,8 (35,0-50,0).
Железо — 1,2 (12,5-32,2 мкмоль), ЛЖСС — 76,1 (2,853,7 мкмоль/л), ОЖСС — 77,9 (44,8-71,6 мкмоль/л), трансферрин — 454,8 (200-360 мгмг/дл), ферри-тин — 233,3— 196,4 (20-300 мкг/л).
Онкомаркеры: РЭА, СА 19-9, СА 242, альфа-фе-топротеин — в пределах референсных значений. ПСА общий — 3,13 (0-4 нг/мл).
Анализ кала: реакция на скрытую кровь отрицательная.
При ЭГДС выявлено, что желудок вплоть до антрального отдела находится выше диафрагмы. Слизистая оболочка желудка бледно-розовая, на стенках единичные белесоватые втяжения на месте бывших эрозий. Уреазный тест через 15 минут отрицательный. Взята биопсия из залуковичного отдела 12-перстной кишки для исключения целиакии. По данным морфологического исследования отмечены хронический слабо выраженный неактивный бульбит и дуоденит.
По данным УЗИ органов брюшной полости выявлены кисты левой почки.
По данным колоноскопии патологии не выявлено.
При проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки на фоне тени сердца в нижнем заднем средостении определяется округлая мягкотканая тень диаметром 6-7 см с газовым пузырём.
По данным рентгенологического исследования пищевода, желудка, тонкой кишки дистальный отдел пищевода огибает грыжевое выпячивание, в состав которого входит большая часть желудка, при этом свод желудка расположен поддиафрагмально, а кардия, тело желудка и антральный отдел — над диафрагмой в форме С-образного «крючка».
При КТ органов брюшной полости, грудной клетки выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД).
По данным УЗИ мочевого пузыря и предстательной железы, щитовидной железы патологии не выявлено.
Для исключения источника кровопотери в тонкой кишке проводилась капсульная эндоскопия, по данным которой признаков продолжающегося и состоявшегося кровотечения нет.
Больному назначены препараты железа, на фоне приема которых отмечалась положительная динамика в виде уменьшения слабости, увеличения
толерантности к физической нагрузке, а также улучшения лабораторных показателей (уровень гемоглобина возрос до 82 г/л).
На основании полученных результатов можно сделать вывод, что у больного ГПОД с пролабирова-нием желудка грудную полость и наличием эрозий, сопровождающимися многолетними оккультными кровотечениями.
Больному было предложено хирургическое лечение ГПОД, от которого он воздержался.
ГПОД является распространенным заболеванием и встречается у 5% взрослого населения, причем у половины больных протекает без клинических проявлений и, следовательно, не диагностируется. Факторами риска развития ГПОД являются [5]:
• слабость соединительнотканных структур, укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы;
• повышение внутрибрюшного давления;
• тракция пищевода кверху при дискинезиях пищеварительного тракта и заболеваниях пищевода.
Б. В. Петровский и соавт. (1965) предложили следующую классификацию ГПОД:
II. Параэзофагеальные: 1. Фундальная.
3. Кишечная (тонкокишечная и толстокишечная).
4. Комбинированная кишечно-желудочная.
1. Субтотальная желудочная.
IV. Короткий пищевод 1-й и 2-й степени:
• приобретенный короткий пищевод;
• врожденный короткий пищевод.
ГПОД может протекать бессимптомно, но может иметь довольно яркую клиническую симптоматику, особенно при развитии осложнений.
Основными симптомами ГПОД являются боль в грудной клетке, изжога, отрыжка, срыгивание [5].
Боль может быть различного характера и интенсивности, локализуется за грудиной и в эпига-стральной области, редко — в правом и левом подреберье; усиливается после еды и в горизонтальном положении. Иногда боль иррадиирует в лопатку, плечо, спину, симулируя стенокардию.
Появление болевого синдрома у больных с ГПОД связано с пептическим фактором (раздражение слизистой оболочки пищевода), мышечной дискине-зией, растяжением стенок пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. При фиксированных ГПОД имеет значение механический фактор — сдавление шейки грыжевого мешка и блуждающих нервов в пищеводном отверстии диафрагмы.
Изжога является вторым по частоте симптомом. Аналогично боли изжога может быть различной интенсивности и появляется после еды, при наклонах туловища вперед, в горизонтальном положении. Некоторых больных изжога беспокоит преимущественно в ночное время. Ведущими факторами возникновения изжоги являются недостаточность кардии, желудочно-пищеводный рефлюкс и воздействие желудочного или дуоденального содержимого на слизистую оболочку пищевода. В основе патогенеза изжоги лежит повышенная чувствительность воспаленной слизистой оболочки пищевода к различным раздражителям: желудочное и дуоденальное содержимое, механическое растяжение пищевода.
Отрыжка, как и изжога, является частым симптомом при ГПОД и обусловлена недостаточностью кардии. Отрыгивание бывает воздухом или кислым содержимым, возникает через 30 минут после приема пищи за счет повышения внутрижелудочно-го давления, а также повышения тонуса желудка и спазма привратника.
Еще одним проявлением недостаточности кардии является срыгивание, которое может послужить причиной аспирации срыгиваемой жидкости.
Более редкими симптомами при ГПОД являются тошнота, рвота, дисфагия.
К осложнениям при ГПОД относятся: эзофагит, пептическая язва пищевода и желудка, острые и хронические кровотечения, перфорация полого органа, инвагинация пищевода в грыжевую часть желудка, ущемление грыжи (при параэзофагеальных грыжах).
Пептические язвы пищевода характерны для аксиальных грыж. При пептических язвах пищевода у трети больных наблюдается кровотечение, чаще скрытое. Язвы, как правило, одиночные, больших размеров, заживают медленно [6, 7].
Описаны случаи, когда при гигантских ГПОД происходит перфорация желудка, что может повлечь за собой летальный исход [7].
При длительном существовании эрозивно-яз-венного эзофагита развивается стриктура пищевода, проявляющаяся дисфагией различной степени выраженности.
Кровотечения при ГПОД могут протекать скрыто, но могут и сопровождаться тяжелой клинической
симптоматикой: рвота алой кровью, кофейной гущей, мелена.
Взаимосвязь между ГПОД и анемией была известна давно.
В 1967 году на основании наблюдений у 450 больных Колин с соавторами предположили, что разность давлений между брюшной полостью и грудной клеткой вызывает скользящее движение грыжи при дыхании и дистресс слизистой оболочки желудка, кишечника, что ведет к отеку, петехиям и язве.
Кэмерон объяснил возникновение эрозий и язв связано с трением складок желудка на уровне отверстия диафрагмы [6, 7].
Доказана роль соляной кислоты в возникновении пептических язв и эрозий желудка. Кровотечения часто возникают из язв и эрозий слизистой пищевода, желудка.
По литературным данным, анемия развивается вследствие частичного ущемления фундального отдела и кровотечениями из варикозно расширенных вен желудка. В большинстве случаев причинами анемии являются постоянные оккультные кровотечения, связанные с застойным кровообращением и возникновением венозных тромбов в коротких венах пролабированной кардиальной части желудка [8].
Лечение ЖДА при ГПОД заключается в назначении препаратов железа совместно с антисекреторной терапией. При неэффективности консервативной терапии, а также развитии осложнений, таких как перфорация пищевода, желудка, ущемление грыжи, проводится хирургическое лечение [6].
Важным при лечении ЖДА является установление и устранение ее причины. Терапия только препаратами железа при наличии основного заболевания, приведшего к ЖДА, не даст хороших результатов.
Клинической особенностью приведенного нами наблюдения является полное отсутствие каких либо жалоб на динамические расстройство когда единственным симптомом ГПОД явилась анемия провоцирующая нарастающую слабость и похудание.
1. Гериатрическая гематология / Под ред. Л.Д. Гриншпун, А.В. Пивника. Т. 11. — М.: Медиум, 2012. — С. 409-412.
2. Низовцева, О.А. Особенности лечения железодефицитных состояний в гастроэнтерологии / О.А. Низовцева // Трудный пациент. — 2012. — № 6. — С. 24-28.
3. Внутренние болезни: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.И. Мартынов. Т. 2. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 333-336.
4. Козловская, Л.В. Патогенез и клиническое значение анемии хронических заболеваний / Л.В. Козловская, В.В. Рамеев, И.А. Саркисова // Анемия. — 2005. — № 4. — С. 4-10.
5. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы / К.В. Пучков, В.Б. Филимонов. — М.: Медпрактика-М, 2003. — 171 с.
6. Kimer, N. Cameron lesions: an often overlooked cause of iron deficiency anaemia in patients with large hiatal hernias / N. Kimer, P. Nordblad Schmidt, A. Krag // BMJ Case Rep. — 2010.
7. Shafii, A.E. Perforated gastric corpus in a strangulated paraesophageal hernia: a case report / A.E. Shafii, S.C. Agle, E.E. Zervos // J. Med. Case Reports. — 2009. — Vol. 3. — P. 6507.
8. Kapadia, S. Cameron ulcers: An atypical source for a massive upper gastrointestinal bleed / S. Kapadia, S. Jagroop, A. Kumar // World J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 18, № 35. — P. 4959-4961.
Источник статьи: https://cyberleninka.ru/article/n/anemiya-kak-edinstvennyy-simptom-gryzhi-pischevodnogo-otverstiya-diafragmy
Источник