На что распадается холестерин

Что нужно знать о холестерине: научные данные

  • Что такое холестерин
  • Плохой и хороший холестерин
  • Какие продукты повышают уровень холестерина
  • Причины повышения холестерина
  • Когда начинать следить за холестерином
  • Нормы холестерина
  • Как понизить холестерин
  • Комментарий врача

Текст прокомментировала Мария Волченкова, нутрициолог компании BestDoctor, член Российского союза диетологов, нутрициологов и специалистов пищевой индустрии

Что такое холестерин

Холестерин, или холестерол — это жироподобное вещество, которое относится к классу липидов. Холестерин не растворяется в воде, поэтому для его транспортировки по сосудам используются липопротеины — «грузовики» для всех видов липидов.

Холестерин необходим организму. Он входит в состав клеточных мембран и регулирует их плотность, а также участвует в синтезе многих важных веществ: витамина D, мужских и женских половых гормонов и желчи.

В организме взрослого человека содержится около 140 г холестерина. В среднем мы получаем около 0,3-0,5 г из пищи, а еще 1 г тело синтезирует самостоятельно. При необходимости холестерин может производить любая клетка, однако в основном этим занимаются печень и тонкий кишечник.

Дефицит холестерина встречается очень редко. Его вызывают наследственные заболевания, нарушающие механизмы усвоения жиров, — например болезнь Танжера, синдром мальабсорбции или гипертиреоз.

Гораздо чаще встречается его избыток — гиперхолестеринемия. Холестерин, который не был использован клетками, остается в крови. Со временем он налипает на стенки сосудов и образует бляшки, которые мешают кровотоку, а затем и вовсе перекрывают их. Закупорка сосудов по всему телу — это атеросклероз.

У людей с высоким холестерином повышается риск:

  • инфаркта;
  • инсульта;
  • ишемической болезни сердца;
  • сердечного приступа;
  • сердечной недостаточности;
  • заболеваний центральных и периферических сосудов.

© Robina Weermeijer/Unsplash

Плохой и хороший холестерин

Врачи часто разделяют холестерин на «хороший» и «плохой». Это не совсем верно: холестерин — это одно вещество, а его качество определяет то, какая именно разновидность липопротеинов его транспортирует.

ЛПНП — «плохой» холестерин

«Плохим» называют холестерин, который переносят липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Именно они и прилипают к стенкам сосудов, создавая холестериновые бляшки.

ЛПВП — «хороший» холестерин

«Хорошим» холестерином называют тот, что транспортируется липопротеинами высокой плотности (ЛПВП). Они не только доставляют его к клеткам, но и собирают избыточный холестерин, в том числе и тот, который налипает к сосудам вместе с ЛПНП, и относят его обратно в печень. Откуда тот выводится с калом. Большое количество хорошего холестерина в конечном итоге полезно.

Соотношение видов липопротеинов в крови не менее важно для контроля за состоянием сердечно-сосудистой системы, чем общий уровень холестерина.

Какие продукты повышают уровень холестерина

Человек получает холестерин из пищи животного происхождения. Определенное его количество содержится в любом виде мяса или молочном продукте. Аналоги холестерина из растительной пищи не усваиваются.

Уровень холестерина в крови зависит не только от его содержания в пище, но и от многих других факторов. В некоторых продуктах холестерин содержится вместе с насыщенными жирами, которые сами повышают его уровень в крови. Диета для людей с повышенным холестерином предполагает отказ прежде всего именно от такой пищи.

Продукты с высоким содержанием холестерина и насыщенных жиров:

  • жирное мясо;
  • бекон, сало;
  • жирное молоко и молочные продукты;
  • сливочное масло, маргарин;
  • мясные полуфабрикаты, сосиски, колбасы;
  • кокосовое масло и пальмовое масло (в них нет холестерина, но их часто используют вместе с продуктами, где его много).

В других продуктах с содержанием холестерина насыщенных жиров мало. Они не так опасны, а людям с немного повышенным холестерином их можно есть изредка. К таким продуктам относятся:

  • нежирное мясо;
  • курица;
  • субпродукты: печень, почки, сердце, рубец;
  • морепродукты: креветки, крабы, кальмары;
  • яичный желток.

Ученые пока не могут точно ответить на вопрос, как именно насыщенные жиры повышают уровень холестерина. Согласно исследованию 2021 года [1], этот механизм работает следующим образом: когда клетка получает из крови много насыщенных жиров (насыщенные жиры — твердые, они входят в состав клеточной мембраны), ее оболочка твердеет. Холестерин играет роль регулятора плотности мембраны — если она становится твердой, то потребность в нем падает, и клетка снижает его потребление. Поэтому доля холестерина, который остается в крови и может откладываться в атеросклеротические бляшки, растет.

Ненасыщенные жиры, напротив, делают мембрану более эластичной. Это заставляет клетку поглощать больше холестерина (ей он не вредит) и снижает его концентрацию в крови.

По другой версии, насыщенные жиры подавляют рецепторы, улавливающие ЛПНП, и повышают их содержание в крови [2].

Продукты с высоким содержанием ненасыщенных жиров:

  • авокадо;
  • растительные масла;
  • жирная рыба;
  • рыбий жир;
  • кедровые и грецкие орехи;
  • фисташки;
  • виноградные косточки;
  • семечки.

Также уровень холестерина и общую насыщенность крови липидами сильно повышают трансжиры. Их считают худшим типом липидов и одним из самых разрушительных макронутриентов для сердечно-сосудистой системы [3].

Трансжиры — побочный продукт процесса гидрогенизации ненасыщенных жиров, во время которого растительные масла делают тверже, добавляя к их строению молекулу водорода. Так производят спреды. Также трансжиры образуются при жарке на масле — поэтому его нужно как можно чаще менять. Сегодня многие страны вводят жесткие ограничения количества трансжиров. С 2018 года в России они могут составлять не более 2% от общего объема жиров в продукте [4].

Больше всего трансжиров содержится в следующих продуктах:

  • маргарине;
  • заменителях сливок;
  • мороженом;
  • заводской выпечке;
  • фастфуде;
  • замороженных готовых полуфабрикатах;
  • пище, приготовленной на фритюре.
Читайте также:  Рецепты от холестерина из грейпфрута

«В 2015 году в США Управление по контролю за безопасностью пищевых продуктов (FDA) законодательно обязало всех производителей вывести из рецептур промышленные трансжиры в течение трех лет, — рассказывает нутрициолог Мария Волченкова. — В России такого запрета нет, а уровень потребления продуктов с промышленными трансжирами остается крайне высоким».

Причины повышения холестерина

У переизбытка холестерина нет никаких симптомов до тех пор, пока оно не разовьется в болезни сердечно-сосудистой системы. Поэтому он опасен вдвойне.

Уровень «плохого» холестерина зависит от множества факторов. Вот основные из них:

  • нездоровое питание, в котором много животных жиров и простых углеводов;
  • избыточный вес;
  • повышенное давление;
  • наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям;
  • пожилой возраст;
  • пол (у мужчин риск выше);
  • курение;
  • алкоголь;
  • генетическая предрасположенность к повышенному холестерину;
  • заболевания печени, почек, кишечника, щитовидной железы;
  • сахарный диабет.

Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия — одно из самых распространенных генетических заболеваний. По данным Минздрава, 1 из 200 человек в мире имеет генетические повреждения, которые служат причиной семейной гиперхолестеринемии [5].

Также уровень плохого холестерина могут повышать некоторые лекарства:

  • препараты от ВИЧ;
  • лекарства от аритмии;
  • бета-адреноблокаторы, которыми лечат стенокардию или высокое давление;
  • препараты химиотерапии;
  • диуретики;
  • иммунодепрессанты;
  • ретиноиды;
  • стероиды.

Исследования показывают, что масла, которые содержатся в кофе, могут повышать уровень холестерина в крови на 5% от нормы. При этом содержание масел в напитке зависит от способа заваривания — больше всего их в кофе, приготовленном в воронке или френч-прессе, а меньше всего — в растворимом или из капельной кофеварки. У некоторых людей встречается генетическая мутация, которая замедляет расщепление кофейных масел и усиливает этот негативный эффект [6].

Когда стоит начинать следить за холестерином

Нет точных данных о том, как часто встречается приобретенный переизбыток холестерина среди россиян. Однако сердечно-сосудистые заболевания, которые чаще всего развиваются на фоне повышенного холестерина, считают первой по распространенности причиной смерти в западных странах и России. По данным Минздрава, в 2020 году доля болезней сердечно-сосудистой системы в структуре общей смертности россиян составила 46%.

Существует популярный миф, согласно которому высокий холестерин — проблема пожилых, и о нем не стоит думать как минимум до 50 лет. Это не так: повышенный холестерин могут диагностировать и у молодых людей, и даже у детей.

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень холестерина каждые 4-6 лет начиная с 20 лет [7]. Американский центр профилактики заболеваний советует сдавать тест на холестерин каждые пять лет с детства [8]. Минздрав России предписывает людям с предрасположенностью к высокому холестерину отвести ребенка к врачу и сделать тест до того, как ему исполнится восемь лет.

Нормы холестерина

Уровень холестерина проверяют с помощью анализа крови. Простой анализ показывает только общее содержание холестерина в крови, а в детальный тест входят еще данные о пропорциях ЛПНП и ЛПВП, а также уровень триглицеридов.

Разобраться в результатах анализа непросто — лучше обратиться ко врачу. Универсальной нормы видов холестерина нет — она различается в зависимости от того, насколько высок у человека риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Чем он больше, тем ниже рекомендуется держать уровень холестерина. Определить группу риска поможет врач.

Рекомендуемые значения холестерина в крови для разных групп риска. Источник: «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр» [9].

Как понизить холестерин

Для снижения уровня ЛПНП и увеличения доли ЛПВП врачи рекомендуют диету с низким содержанием животных жиров и углеводов, занятия спортом, отказ от курения и алкоголя. Также холестерин снижают медикаментозно — с помощью класса препаратов под названием статины. Подобрать подходящее лечение может только врач.

Комментарий эксперта

Мария Волченкова, нутрициолог компании BestDoctor, член Российского союза диетологов, нутрициологов и специалистов пищевой индустрии

Повышается ли холестерин во время беременности и кормления? Как контролировать его в эти периоды?

Уровень холестерина повышается во время беременности. Он необходим для формирования клеточных мембран, правильной работы гормональной системы, включая производство витамина-гормона D. То есть он необходим для правильного развития ребенка. Далее во время кормления грудью уровень холестерина остается повышенным еще какое-то время.

Долго ли будет сохраняться это повышение?

В научных публикациях описаны разные сроки. В среднем от трех до шести месяцев. Если у женщины были диагностированы нарушения липидного спектра крови (особенно повышения ЛПНП и триглицеридов) еще до беременности, ей обязательно стоит проконсультироваться с врачом.

Основной метод контроля для женщин с изначально нормальным уровнем холестерина — следить за соотношением углеводов и жиров в питании. Особенно важен полный отказ от промышленных трансжиров в сочетании с сахаром. Впрочем, отказ от таких продуктов нужен всем, а не только беременным и кормящим женщинам. Трансжирные кислоты в сочетании с сахаром оказывают огромное выраженное влияние на риск развития атеросклероза.

А вот вопрос о влиянии натуральных продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами и холестерином (сливочное масло, яйца), на липидный спектр крови на сегодняшний день остается спорным. Тем не менее во всех официальных рекомендациях указана необходимость сокращения потребления насыщенных жиров, особенно красного мяса. Важно понимать, это не относится к жирной рыбе. В ней содержатся ненасыщенные жирные кислоты.

Если у женщины были нарушения липидного спектра до беременности и ей были назначены статины, обязательно нужно проконсультироваться с врачом о контроле уровня холестерина во время беременности и кормления.

Как регулировать потребление яиц и других продуктов с высоким содержанием холестерина, но низким содержанием насыщенных жиров?

Яйца — очень полезный, но все еще спорный продукт. В них содержится холин — вещество, которое необходимо для нормальной работы мозга. По данным Гарвардской школы общественного здравоохранения, беременные женщины входят в группу риска по дефициту этого вещества.

В одном яичном желтке содержится 200 мг пищевого холестерина, но здесь важно понимать: холестерин, который мы видим в анализах крови, и холестерин, который мы получаем с пищей, у большинства здоровых людей связаны достаточно слабо, хотя долгое время считалось по-другому. Например, в двух огромных исследованиях на 120 тыс. человек было установлено, что одно яйцо в день не увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а значит, не принесет вреда.

Читайте также:  Норма холестерина в крови высокой и низкой плотности норма

Однако в любом правиле есть исключения. Некоторые люди чувствительны к пищевому холестерину. Его уровень в крови тесно связан с пищевым холестерином. Поэтому медицинские инстанции пока не одобряют омлет из трех яиц на завтрак.

Какие физические нагрузки лучше всего подходят для снижения уровня холестерина?

Регулярные кардионагрузки — быстрая ходьба, аэробика, бег трусцой. Минимальный период, за который можно увидеть изменения, составляет три месяца. Не забывайте, что никакие нагрузки не сработают, если человек не скорректирует питание. Нужно избегать слишком большого количества углеводов в сочетании с избытком жиров и полностью отказаться от промышленных трансжиров.

Источник

Хороший, плохой, злой холестерин

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Вряд ли сейчас найдется человек, который не слышал, что высокий холестерин — это плохо. Однако столь же мала вероятность встретить человека, который знает, ПОЧЕМУ высокий холестерин — это плохо. И чем определяется высокий холестерин. И что такое высокий холестерин. И что такое холестерин вообще, зачем он нужен и откуда берется.

Итак, история вопроса такова. Давным-давно, в одна тысяча девятьсот тринадцатом году, петербуржский физиолог Аничков Николай Александрович показал: не что иное, как холестерин, вызывает атеросклероз у экспериментальных кроликов, содержащихся на пище животного происхождения [1]. Вообще же, холестерин необходим для нормального функционирования животных клеток и является основной составляющей клеточных мембран , а также служит субстратом для синтеза стероидных гормонов и желчных кислот.

Главный липидный компонент пищевого жира и жировых отложений — это триглицериды, которые представляют собой эфиры глицерина и жирных кислот. Холестерин и триглицериды, будучи неполярными липидными веществами, транспортируются в плазме крови в составе липопротеиновых частиц. Частицы эти подразделяют по размеру, плотности, относительному содержанию холестерина, триглицеридов и белков на пять больших классов: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП) [2]. Традиционно ЛПНП считается «плохим» холестерином, а ЛПВП — «хорошим» (рис. 1).

«Плохой» и «хороший» холестерины

Рисунок 1. «Плохой» и «хороший» холестерины. Участие различных липопротеиновых частиц в транспорте липидов и холестерина.

Схематично структура липопротеина включает неполярное ядро, состоящее по большей части из холестерина и триглицеридов, и оболочку из фосфолипидов и апопротеинов (рис. 2). Ядро — функциональный груз, который доставляется до места назначения. Оболочка же участвует в распознавании клеточными рецепторами липопротеиновых частиц, а также в обмене липидными частями между различными липопротеинами [3].

Схематическое строение липопротеиновой частицы

Рисунок 2. Схематическое строение липопротеиновой частицы

Баланс уровня холестерина в организме достигается следующими процессами: внутриклеточный синтез, захват из плазмы (главным образом из ЛПНП), выход из клетки в плазму (главным образом в составе ЛПВП). Предшественник синтеза стероидов — ацетил коэнзим А (CoA). Процесс синтеза включает, по крайней мере, 21 шаг, начиная с последовательного преобразования ацетоацетил CoA. Лимитирующая стадия синтеза холестерина в большой степени определяется количеством холестерина, абсорбируемого в кишечнике и транспортируемого в печень [4]. При недостатке холестерина происходит компенсаторное усиление его захвата и синтеза.

Транспорт холестерина

Систему транспорта липидов можно разделить на две большие части: внешнюю и внутреннюю.

Внешний путь начинается с всасывания в кишечнике холестерина и триглицеридов. Его конечный результат — доставка триглицеридов в жировую ткань и мышцы, а холестерина — в печень. В кишечнике пищевой холестерин и триглицериды связываются с апопротеинами и фосфолипидами, формируя хиломикроны, которые через лимфоток попадают в плазму, мышечную и жировую ткани. Здесь хиломикроны взаимодействуют с липопротеинлипазой — ферментом, который освобождает жирные кислоты. Эти жирные кислоты поступают в жировую и мышечную ткани для накопления и окисления соответственно. После изъятия триглицеридного ядра остаточные хиломикроны содержат большое количество холестерина и апопротеина Е. Апопротеин Е специфически связывается со своим рецептором в клетках печени, после чего остаточный хиломикрон захватывается и катаболизируется в лизосомах. В результате этого процесса освобождается холестерин, который затем преобразуется в желчные кислоты и выводится или участвует в формировании новых липопротеинов, образующихся в печени (ЛПОНП). При нормальных условиях хиломикроны находятся в плазме в течение 1-5 ч. после приема пищи [2], [3].

Внутренний путь. Печень постоянно синтезирует триглицериды, утилизируя свободные жирные кислоты и углеводы. В составе липидного ядра ЛПОНП они выходят в кровь. Внутриклеточный процесс формирования этих частиц схож с таковым для хиломикронов, за исключением различия в апопротеинах. Последующее взаимодействие ЛПОНП с липопротеинлипазой в тканевых капиллярах приводит к формированию остаточных ЛПОНП, богатых холестерином (ЛППП). Примерно половина этих частиц выводится из кровотока клетками печени в течение 2-6 ч. Остальные претерпевают модификацию с замещением оставшихся триглицеридов эфирами холестерина и освобождением от всех апопротеинов, за исключением апопротеина В. В результате формируются ЛПНП, которые содержат ¾ всего плазменного холестерина. Их главная функция — доставка холестерина в клетки надпочечников, скелетных мышц, лимфоцитов, гонад и почек [3]. Модифицированные ЛПНП (окисленные продукты, количество которых возрастает при повышенном содержании в организме активных форм кислорода, так называемом окислительном стрессе) могут распознаваться иммунной системой как нежелательные элементы. Тогда макрофаги их захватывают и выводят из организма в виде ЛПВП. При чрезмерно высоком уровне ЛПНП макрофаги становятся перегруженными липидными частицами и оседают в стенках артерий, образуя атеросклеротические бляшки.

Основные транспортные функции липопротеинов приведены в таблице.

Таблица. Функции липопротеинов [5].

КлассРазмерыФункция
ЛПВП4-14 нмТранспорт холестерина от периферийных тканей к печени
ЛПНП20-22,5 нмТранспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
ЛППП25-35 нмТранспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
ЛПОНП30-80 нмТранспорт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Хиломикроны75-1200 нмТранспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень
Читайте также:  Если повышен холестерин при беременности

Регуляция уровня холестерина

Уровень холестерина в крови в большой степени определяется диетой. Пищевые волокна снижают уровень холестерина, а пища животного происхождения повышает его содержание в крови.

Один из основных регуляторов метаболизма холестерина — рецептор LXR (рис. 3). LXR α и β принадлежат к семейству ядерных рецепторов, которые образуют гетеродимеры с ретиноидным Х рецептором и активируют гены-мишени. Их естественные лиганды — оксистерины (окисленные производные холестерина). Обе изоформы идентичны на 80% по аминокислотной последовательности. LXR-α обнаружен в печени, кишечнике, почках, селезенке, жировой ткани; LXR-β в небольшом количестве обнаруживается повсеместно [6]. Метаболический путь оксистеринов быстрее, чем у холестерина, и поэтому их концентрация лучше отражает краткосрочный баланс холестерина в организме. Существует всего три источника оксистеринов: ферментативные реакции, неферментативное окисление холестерина и поступление с пищей. Неферментативные источники оксистеринов как правило минорные, но в патологических состояниях их вклад возрастает (окислительный стресс, атеросклероз), и оксистерины могут действовать наряду с другими продуктами перекисного окисления липидов [6]. Основное влияние LXR на метаболизм холестерина: обратный захват и транспорт в печень, вывод с желчью, снижение кишечного всасывания. Уровень продукции LXR различается на протяжении аорты; в дуге, зоне турбулентности, LXR в 5 раз меньше, чем в участках со стабильным течением. В здоровых артериях повышение экспрессии LXR в зоне сильного потока оказывает антиатерогенное действие [7].

Участие рецептора LXR в метаболизме холестерина в печени

Рисунок 3. Участие рецептора LXR в метаболизме холестерина в печени

Важную роль в метаболизме холестерина и стероидов играет рецептор-«мусорщик» SR-BI (рис. 4). Он был обнаружен в 1996 году как рецептор для ЛПВП [8]. В печени SR-BI отвечает за избирательный захват холестерина из ЛПВП. В надпочечниках SR-BI опосредует избирательный захват этерифицированного холестерина из ЛПВП, который необходим для синтеза глюкокортикоидов. В макрофагах SR-BI связывает холестерин, что является первым этапом в обратном транспорте холестерина. SR-BI также захватывает холестерин из плазмы и опосредует его прямой выход в кишечник [9].

Участие рецептора SR-BI в метаболизме холестерина

Рисунок 4. Участие рецептора SR-BI в метаболизме холестерина

Выведение холестерина из организма

Классический путь выведения холестерина: транспорт холестерина с периферии в печень (ЛПВП), захват клетками печени (SR-BI), экскреция в желчь и выведение через кишечник, где большая часть холестерина возвращается в кровь [10].

Основная функция ЛПВП — обратный транспорт холестерина в печень. Плазменные ЛПВП являются результатом комплекса различных метаболических событий. Состав ЛПВП очень различается по плотности, физико-химическим свойствам и биологической активности. Это сферические или дисковидные образования. Дисковидные ЛПВП в основном состоят из апопротеина A-I с вложенным слоем фосфолипидов и свободного холестерина. Сферические ЛПВП больше и дополнительно содержат гидрофобное ядро из эфиров холестерина и небольшого количества триглицеридов.

При метаболическом синдроме активируется обмен триглицеридов и эфиров холестерина между ЛПВП и триглицерид-богатыми липопротеинами. В результате содержание триглицеридов в ЛПВП повышается, а холестерина снижается (т.е. холестерин не выводится из организма) [11]. Отсутствие ЛПВП у людей встречается при болезни Tangier, главные клинические проявления которой — увеличенные оранжевые миндалины, роговичная дуга, инфильтрация костного мозга и мукозного слоя кишечника [3].

Если коротко обобщить, то страшен не сам холестерин, который является необходимым компонентом, обеспечивающим нормальную структуру клеточных мембран и транспорт липидов в крови, а кроме того он является сырьем для производства стероидных гормонов. Метаболические расстройства же проявляются при нарушении баланса ЛПНП и ЛПВП , что отражает нарушение системы транспорта липопротеинов, включающей работу печени, образование желчи и участие макрофагов. Поэтому любые заболевания печени, а также аутоиммунные процессы могут вызвать развитие атеросклероза даже при вегетарианской диете. Если мы вернемся к изначальным опытам Н.А. Аничкова по кормлению кроликов пищей, богатой холестерином, то увидим, что холестерин не встречается в естественном рационе кроликов и поэтому, как яд, нарушает работу печени, вызывает сильное воспаление сосудов и, как следствие, образование бляшек.

  1. Anitschkow N. and Chalatow S. (1983). Classics in arteriosclerosis re: On experimental cholesterin steatosis and its ificance in the origin of some pathological processes by N. Anitschkow and S. Chalatow, translated by Mary Z. Pelias, 1913. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 3, 178-182;
  2. Климов А.Н. Причины и условия развития атеросклероза. Превентивная кардиология. М.: «Медицина», 1977. — 260-321 с.;
  3. Cox R.A. and Garcia-Palmieri M.R. Cholesterol, triglycerides, and associated lipoproteins. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations (3rd Edition). Boston: Butter-worths, 1990. — 153-160 p.;
  4. Grundy S.M. (1978). Cholesterol bolism in man. West. J. Med. 128, 13-25;
  5. Википедия: «Липопротеины»;
  6. Wójcicka G., Jamroz-Wisniewska A., Horoszewicz K., Beltowski J. (2007). Liver X receptors (LXRs). Part I: Structure, , regulation of activity, and role in lipid bolism. Postepy Hig. Med. Dosw. 61, 736-759;
  7. Calkin A. and Tontonoz P. (2010). Liver X Receptor aling pathways and atherosclerosis. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 30, 1513-1518;
  8. S. Acton, A. Rigotti, K. T. Landschulz, S. Xu, H. H. Hobbs, M. Krieger. (1996). Identification of Scavenger Receptor SR-BI as a High Density Lipoprotein Receptor. Science. 271, 518-520;
  9. Vrins C.L.J. (2010). From blood to gut: Direct secretion of cholesterol via transintestinal cholesterol efflux. World J. Gastroenterol. 16, 5953-5957;
  10. Van der Velde A.E. (2010). Reverse cholesterol transport: From classical view to new insights. World J. Gastroenterol. 16, 5908-5915;
  11. Wilfried Le Goff, Maryse Guerin, M.John Chapman. (2004). Pharmacological modulation of cholesteryl ester transfer protein, a new therapeutic target in atherogenic dyslipidemia. Pharmacology & Therapeutics. 101, 17-38;
  12. Липидный фундамент жизни;
  13. Наночастицами — по «плохому» холестерину!.

Источник