Низкий гемоглобин при гломерулонефрите

Анемия + гломерулонефрит

Поступила в больницу:20.01.2013 (реанимация)
Перешла в отделение: 04.02.2013
Диагноз: острая почечная недостаточность, интерстициальный нефрит? Hemolitico уремический синдром, гломерулонефрит, железодефицитная анемия.

Ребенок поступил в хирургическую реанимацию с признаками Hemolitico уремического синдрома из детской больницы имени Игнатенко.
Анализ мочи 21.01.2013 количество мочи — 50 ml; плотность мочи 1005, белок:4 g, кетоны (+),
Биохимия 21.01.2013: общий белок 67,4, мочевина (urea) -26 +; креатинин (creatinin) – 0.22 ; билирубин (bilirubin) – 28.0; AЛАТ – 59; AСАТ 38.0; (N – 0-40, N — 0-37);
Биохимия крови 21.01.2013 : общий белок 65.9; мочевина (urea) – 31.3; креатини – 0.30 +; калий – 3.10; натрий 13.0; кальций 1,95;
Биохимия крови: 22.01.2013 – общий белок – 67.2; мочевина – 25 +; креатини – 0,16+ ; билирубин – 27.0; AЛАТ – 0,67; AСАТ – 0,59; калий – 3,56; натрий – 1,34; кальций – 1,90;
Биохимия крови: общий белок 56; мочевина – 38.0; креатина – 0.259; (N +2,6-2,5) (N – 0,033 –0,097); глюкоза – 6,0; N – 3,9 – 5,83; тимоловая проба 66, 0-40,0; холестерин 5,7, <5,2
Бета липопротеины 75 (N – 35-55)
калий 4,6 (N – 3,6 – 5,4)
натрий 137 (N = 130-150)
кальций 2,29 (N – 2,18 – 2,58)
железо — 37,3 (N — 6,0 — — 26,0)
протромбин – 100
фибриноген 3,8

22.01.2013: мочевина – 32.0; креатини – 0,18; калий – 3,2; натрий – 131; кальций – 2.08;
22.01.2013: общий белок – 56; мочевина – 38; креатини – 0,259 (n 0,053 – 0,097) глюкоза 6.0; тимоловая проба – 1,6 (N 0-4,0, N 3,9 – 5,83)
холестерин – 5,7-<5,2; B липопротеины – 75; калий 4.65; натрий – 137; кальций – 2.29; железо – 37,3; N (6,0 – 26,0)
23.01.13 – общий белок 67,3 ; мочевина – 22 ; креатини – 0,177 ;
25.01.13 — мочевина – 30.8; креатини – 0,152; калий 3,16; натрий -140;
26.01.13 – K+3,58 mmol/l, Na+13,1 mmol/l; Ca 2 mmol/l.; мочевина 19,7; креатини – 0,191; Br (????) – 57,0; mkmol /l
27.01.2013 – мочевина 32,0; креатина – 0,142; калий – 3,97; натрий 132; кальций – 2,14;
29.01.13 – K+4.02; Na – 135; Ca – 1,94; мочевина – 19.8, креатина – 0,128; общий белок – 67,2;
29.01.13 — общий белок 64,0; мочевина – 21,4; креатина – 0,155; AЛАТ – 48; AСАТ – 62;
30.01.13 – общий белок – 65,3; мочевина – 19,8; креатина – 0,128;
Anti Hiv –negativ
21.01.13: Общий анализ крови: Гемоглобин – 33, эритроциты – 1,4; гематокрит (Ht) – 0,12; лейкоциты – 4,8 ; СОЭ (VSH) – 10 мм/час ; палочкоядерные — ?, сегментоядерные – 50, эозинофилы – 0, лимфоциты – 16 ; моноциты – 5;
28.01.1: Гемоглобин – 75 ; эритроциты – 2,4 ; цветовой показатель – 0,93; тромбоциты – 128 ; лейкоциты – 8,5 ; палочкоядерные – 6, сегментоядерные – 51, эозинофилы – 1, лимфоциты – 37 ; моноциты – 4, СОЭ (VSH) — 7
29.01.13 = Гемоглобин – 112 ; эритроциты – 3,6 ; гематокрит (Ht) – 0,34 ; тромбоциты – 110, 0 ;
30.01.13 = Гемоглобин – 100 ; эритроциты – 3,5 ; цветовой показатель – 0,92; гематокрит (Ht) – 0,33; тромбоциты – 184;
Общий анализ мочи –
28.01.13 = белок – 5,6 g/l; лейкоциты – 45 в поле зрения; эпителий плоский – 30-35, эритроциты – 40-45 поле зрения
31.01.13 = эритроциты – 10-11 п/з; эритроциты 12-14 c/v; цилиндры – 4-7 c/v

21.01.13 УЗИ почек, мочевого пузыря, внутренние органы
Печень – правая доля 88 x (+20), левая 31mm
v. portae – 3mm, поджелудочная железа 7-6 mm, селезёнка — 61
правая почка 72×33 mm, левая почка 72×34 mm
паренхима 18 mm
Заключение: Воспалительный процесс, Гломелуронефрит

Противовоспалительное лечение
Эритроциты
Капали .
Sol. Albumini
Sol. Glucoza 10x 200 ml ;
Sol. NaCl 0.9% ;
Sol. CaCl 10% — 2,0 ;
Dexasoni 2 mg
Riboxini 1,0 ml 10 zile
04.02.13 – Ребенок перешел в гематологическое отделение

Источник

арушения системы комплемента при гломерулонефрите, анемии, инфекции

Нарушения системы комплемента при гломерулонефрите, анемии, инфекции

При тяжелом комбинированном иммунодефиците или гипогаммаглобулинемии может иметь место частичная недостаточность Clq, обусловленная, по-видимому, дефицитом IgG, который в норме обратимо связывает Clq и замедляет его распад.

В плазме больных с хроническим мезангиопролиферативным гломерулонефритом присутствует белок, получивший название нефритического фактора. Он представляет собой IgG-антитело к С3-расщепляющему ферменту (С3bВb) альтернативного пути и препятствует инактивации этого фермента, приводя к усиленному расходованию С3. Однако концентрация С3 у больных колеблется в широких пределах. В случаях ее снижения до 10 % нормы развиваются гнойные инфекции, в том числе менингит. Такой дефект обнаруживается у детей и взрослых с сегментарной липодистрофией. Липоциты служат основным источником фактора D; они синтезируют также С3 и фактор В.

Нефритический фактор вызывает лизис этих клеток. При остром постинфекционном нефрите и СКВ обнаружен нефритический фактор класса IgG, связывающий и защищающий от распада С42 (С3-конвертазу классического пути). Это, как и активация комплемента иммунными комплексами, могло бы приводить к усиленному потреблению С3, характерному для таких состояний. В одном случае у больного с дефицитом компонентов комплемента и мезангиопролиферативным гломерулонефритом в крови обнаружен ингибитор фактора Н, что подчеркивает роль фактора Н в ограничении конверсии С3.

У новорожденных содержание всех компонентов комплемента в плазме в той или иной степени снижено. Дефицит компонентов классического или альтернативного пути обусловливает значительное ослабление опсонизирующей и хемотаксической активности сыворотки крови доношенных новорожденных. Для недоношенных детей характерна еще более выраженная недостаточность комплемента. Резкое снижение уровня и функциональной активности комплемента наблюдается также при тяжелом хроническом циррозе печени, печеночной недостаточности, истощении и нервной анорексии. Это связано не только с угнетением синтеза компонентов комплемента, но и с образованием иммунных комплексов, ускоряющих их расходование.

нарушения системы комплемента

У больных с серповидноклеточной анемией активность классического пути комплемента нормальна, но у некоторых из них компоненты альтернативного пути не опсонизируют Streptococcus pneumoniae и Salmonella, а также не лизируют сальмонеллы и кроличьи эритроциты. Отсутствие кислорода в эритроцитах при серповидноклеточной анемии изменяет их мембрану, обнажая фосфолипиды, которые активируют альтернативный путь комплемента и расходование его компонентов. При болевых кризах этот процесс усиливается. Нарушения альтернативного пути выявляются примерно у 10 % больных, перенесших спленэктомию, а также у некоторых больных с большой b-талассемией. Механизм этого нарушения при двух последних состояниях остается неясным.

При СКВ иммунные комплексы активируют С142 и в пораженных органах, включая почки и кожу, откладывается С3. Отмечалось и торможение синтеза С3. Образование иммунных комплексов и расходование комплемента обнаружено также при лепроматозной форме проказы, бактериальном эндокардите, инфицировании шунтов между мозговыми желудочками и шейными венами, малярии, инфекционном мононуклеозе, геморрагической форме лихорадки денге и остром гепатите В. Отложение иммунных комплексов в тканях может быть причиной нефрита или артрита. Активация классического пути комплемента со снижением уровня его компонентов (вследствие появления иммунных комплексов в крови) может приводить к развитию синдрома периодической крапивницы, отеку Квинке и эозинофилии. Циркулирующие иммунные комплексы и низкий уровень СЗ обнаружены у некоторых больных с герпетиформным дерматитом, целиакией, первичным билиарным циррозом и синдромом Рейе.

При токсическом шоке продукты бактерий, по-видимому, непосредственно активируют альтернативный путь комплемента. Быстрая и значительная активация этого пути наблюдается и при внутривенном введении йодированных рентгеноконтрастных веществ. Это может объяснять некоторые реакции, иногда возникающие при их введении.

Резкая активация комплемента, особенно его альтернативного пути, наблюдается через несколько часов после ожогов. При этом образуются С3а и С5а, которые стимулируют нейтрофилы и вызывают их секвестрацию в легких. Это может играть важную роль в развитии респираторного дистресс-синдрома после ожоговой травмы. Аналогичный синдром может развиться при проведении искусственного кровообращения, плазмафереза или гемодиализа (с использованием целлофановых мембран), поскольку такие процедуры также сопровождаются активацией комплемента в плазме с образованием С3а и С5а. У больных с эритропоэтической протопорфирией или поздней кожной порфирией под действием некоторых волн света происходит активация комплемента и возрастает хемотаксическая активность.

При гистологическом исследовании кожи в этих случаях обнаруживают лизис эндотелиальных клеток капилляров, дегрануляцию тучных клеток и скопление нейтрофилов.

— Также рекомендуем «Лечение нарушений системы комплемента иммунитета»

Оглавление темы «Нарушения иммунитета в системе комплемента»:

  1. Лимфопения у детей. Причины
  2. Нейтрофильный лейкоцитоз у детей. Причины
  3. Моноцитоз и лимфоцитоз. Система комплемента
  4. Классический путь активации комплемента
  5. Альтернативный путь активации комплемента. Мембраноатакующий комплекс комплемента
  6. Регуляторные механизмы комплемента. Защитные функции комплемента
  7. Оценка системы комплемента. Первичная недостаточность компонентов комплемента
  8. Недостаточность белков регуляторов системы комплемента
  9. Нарушения системы комплемента при гломерулонефрите, анемии, инфекции
  10. Лечение нарушений системы комплемента иммунитета

Источник

Почему низкий гемоглобин и как от него избавиться

Почему низкий гемоглобин и как от него избавиться

Гемоглобин — это особый белок крови, имеющийся в эритроцитах. Выполняет жизненно важную функцию. Благодаря ему клетки и ткани насыщаются кислородом, в организме происходит обмен газов и веществ. Поэтому значимость гемоглобина невозможно переоценить. Если его уровень падает, наблюдаются проблемы со здоровьем. Виной этому могут стать разные причины. Так что необходимо поддерживать в норме показатель белка и знать способы для его восстановления.

Содержание:

  • Симптомы и причины понижения гемоглобина

  • Какая норма гемоглобина

  • Как повысить гемоглобин

Симптомы и причины понижения гемоглобина

Недостаточное содержание гемоглобина в крови провоцирует частую усталость, недомогание, сонливость, наблюдается упадок сил, плохое настроение. Также больные жалуются на постоянную головную боль и головокружение. Помимо этого, отмечается бледность кожных покровов, плохой аппетит, шум в ушах, похолодание рук и ног, извращение вкуса, болевые ощущения в мышцах, также частое развитие простудных и вирусных инфекций.

В тяжелых случаях человек может терять сознание. Поэтому стоит в таком случае обязательно посетить врача и сдать необходимые анализы.

Ничего не происходит просто так. В том числе с гемоглобином, он не может снизиться без причин. На это недостаточность в организме указывают серьезные болезни и некоторые состояния:

  1. ​Железодефицитная анемия в хронической форме.

  2. ​Различные кровотечения. 

  3. ​Длительно текущий гастрит. 

  4. ​Воспалительные патологии кишечника, дисбактериоз. 

  5. ​Временной промежуток после операции. 

  6. ​Онкология клеток крови. 

  7. ​Новообразования в органах пищеварительного тракта. 

  8. ​Гепатит.

  9. ​Туберкулез, пневмония. 

  10. ​Недостаток железа. 

  11. ​Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. 

  12. ​Разрушение структуры эритроцитов вследствие тяжелых патологий.

  13. ​Соблюдение диеты, которая предполагает ограничение большого количества продуктов питания.

Причинами снижения гемоглобина могут выступать всевозможные состояния. Однако, наибольшее влияние на дефицит белка оказывают разные кровопотери вследствие оперативного вмешательства, травм, ранения, геморроя.

У женского пола понижение гемоглобина чаще всего возникает на фоне менструации, которая длится свыше 5 дней. 

Какая норма гемоглобина

Как уже известно, белок находится в красных кровяных тельцах и отвечает за перенос кислорода в организме. 

Чтобы поддерживать нормальный уровень здоровья, исключить усталость, недомогание и другие характерные признаки низкого гемоглобина, рекомендуется регулярно сдавать анализ крови на определение белка. 

Норма гемоглобина у всех разная, в зависимости от возраста, пола и физиологических особенностей организма. Так, для мужчин данный показатель составляет 125-160 г/л, для женщин 115-140 г/л. У новорожденных малышей уровень белка находится в пределах 140-195 г/л, для детей одного года жизни характерен гемоглобин 110 г/л. А в школьном возрасте показатель белка крови составляет не менее 150 г/л.

У женщин в период вынашивания ребенка гемоглобин падает и это считается нормой. В это время его значение около 110 г/л.

Как правило, низкий показатель связан с железодефицитной анемией, которая встречается у большинства людей вне зависимости от возраста и пола. 

Как повысить гемоглобин 

Для более эффективного лечения недостаточности белка крови, следует пройти медицинское обследование, в частности сдать лабораторные анализы для подтверждения диагноза. Поскольку дефицит гемоглобина может быть вызван различными состояниями, которые устраняются по-разному.

Самый основной и действенный метод терапии — это диета.

Следует обогащать рацион продуктами питания, которые содержат максимальное количество железа. Предпочтение стоит отдавать пище животного происхождения, поскольку она приносит больше пользы организму и лучше усваивается. 

При анемии рекомендуется употреблять:

  1. ​Свиное, куриное и говяжье мясо. 

  2. ​Печень любая. 

  3. ​Яйца, особенно желток. 

  4. ​Морепродукты — икра, рыба, устрицы. 

  5. ​Грецкие орехи, миндаль. 

  6. ​Овощи — сырые и вареные свекла, морковь, белокочанная и красная капуста, и другое. 

  7. ​Фрукты — яблоки, гранат, бананы, виноград. 

  8. ​Ягода — малина, шиповник. 

  9. ​Молочные продукты, особенно сливки и молоко высокой жирности. 

  10. ​Фруктовые и овощные соки. 

  11. ​Отвары лекарственных трав и их плодов. 

  12. ​Грибы.

  13. ​Бобовые культуры. 

  14. ​Крупы — гречневая, овсяная. 

Рацион питания должен быть сбалансированным, витаминизированным. Для максимального извлечения пользы от продуктов, их нужно уметь правильно готовить и употреблять. Например, свеклу желательно есть в сочетании с растительным маслом, грецкие орехи с жидким медом, сырую тертую морковь с жирной сметаной. Яблоки рекомендуется употреблять вместе с кожурой. Кофе, чаи следует заметить отваром шиповника, свежевыжетым соком из граната, свеклы или моркови. 

Чтобы усвоение гемоглобина было максимальным, важно есть продукты питания вместе с пищей, содержащей аскорбиновую кислоту.

В случае тяжелой формы анемии, одной диетой не обойтись. В таком случае пациентам назначают лекарственные препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови. Подобные средства отпускаются в разных формах: капсулы, таблетки, сироп, капли и инъекции. Курс лечения и дозировку препаратов рассчитывает врач с учетом сопутствующих заболеваний и тяжести анемии. Принимать лекарства следует в промежутках между приемами еды или после пищи. 

При дефиците гемоглобина не стоит заниматься самолечением, чтобы еще больше не навредить своему здоровью. Важно обратиться к врачу, если наблюдаются какие-либо характерные симптомы и как можно раньше начать терапию. 

Источник

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

  1. Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

  • Нефротический. Преобладают мочевые симптомы.
  • Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
  • Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
  • Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

  • микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
  • умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
  • зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
  • никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
  • снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Источник

Читайте также:  У ребенка поднялся резко гемоглобин