Низкий гемоглобин при мононуклеозе

Содержание статьи

Функциональное состояние печени при инфекционном мононуклеозе у взрослых

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течения болезни выраженности биохимических изменений

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Особенностью патогенеза инфекционного мононуклеоза (ИМ) является клинический полиморфизм и поражение иммунной системы, при котором стимулируется синтез иммуноглобулинов, что может провоцировать появление злокачественных лимфопролиферативных заболеваний [6; 7; 9; 10; 11].

Рисунок 1. Функциональное состояние печени определяется с помощью биохимического анализатора ЭББОТ VP (США)

Как правило, отмечается выраженная полиорганность процесса, при которой поражение ротоглотки встречается довольно часто и, по данным одних авторов, носит вирусный характер, по мнению других — бактериальный [5] или смешанный вирусно-бактериальный [4; 12;].

При лечении антибиотиками (в частности, ампициллином) нередко наблюдаются аллергические осложнения. Еще одной особенностью ИМ является растянутый во времени лихорадочный период, по-видимому обусловленный ангинозным процессом.

Обнаружение характерных принципов поражения органов, в частности печени, крайне важно для выявления типичных биохимических сдвигов и понимания особенностей патогенеза с целью коррекции проводимой терапии. Под нашим наблюдением находилось 26 больных ИМ средней степени тяжести, поступивших в клинику на 10 — 15-й день болезни. У всех больных заболевание характеризовалось подострым постепенным началом -субфебрильной температурой в течение 5-7 суток, умеренными болями в горле при глотании, болями в области шеи за счет увеличения лимфатических узлов, а также постепенным нарастанием признаков интоксикации.

На момент поступления в стационар интоксикация отмечалась у всех больных, лимфоаденопатия — в 95% случаев, причем увеличивались в большей степени лимфатические узлы шейной группы, ангина выявлялась в 85% случаев, гепатомегалия — в 80%, тогда как желтуха наблюдалась только в 25% случаев, а спленомегалия — в 20% случаев.

В 55% случаев после применения ампициллина заболевание осложнялось появлением сыпи токсико-аллергического характера.

Инфекционный мононуклеоз диагностировался на основании клинической картины заболевания (наличия лихорадки и симптомов интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатоспленомегалии), эпидемиологического анамнеза, а также по характерным лабораторным данным:

а) в периферической крови наблюдался лимфоцитоз, выявлялись атипичные мононуклеары с широкой светлой базофильной протоплазмой;

б) при серологическом исследовании крови реакция Хофф-Бауэра была положительной в 100% случаев.

Анализ биохимических данных показал (см. таблицу), что у больных рассматриваемой группы изменены основные биохимические параметры, преимущественно связанные с ферментами печени. Во всех случаях отмечается повышение уровня активности АЛТ и ЩФ, реже АСТ и ГГТ. Отмечается повышение тимолового показателя, что свидетельствует о выраженных диспротеинемических сдвигах, вероятно связанных с появлением в крови дополнительных белковых фракций [2].

Характеристика основных биохимических параметров у больных инфекционным мононуклеозом средней тяжести

Показатели	Средние интервалы	Среднее значение	Норма	Процент нормы	Процент патологии
Общий белок	58,4-90,3 г/л	64,4 г/л	65-85 г/л	92	8
Тимоловая проба	2-68 ед.	33 ед.	0-10 ед.	13	87
b-ЛП	390-1530 мг%	570 мг%	> 600 мг%
АСТ	30-550 МЕ/л	260 МЕ/л	0-30 МЕ/л	3	97
АЛТ	30-863 МЕ/л	414,5 МЕ/л	0-20 МЕ/л		100
АСТ/АЛТ	0,2-3,19	0,73	>1
ЩФ	80-780 МЕ/л	350 МЕ/л	0-100 МЕ/л		100
ГГТ	2-380 МЕ/л	75 Ме/л	0-30 МЕ/л	30	70
ЩФ/ГГТ	0,92-307	18,1
АЛТ+АСТ/ЩФ+ГГТ	0,16-3,31	0,93
Билирубин связ.	2,4-28,8 мкм/л	11,9 мкм/л	0-20мкм/л	92	8
Мочевина	3,0-9,3 мм/л	3,15 мм/л	0-8 мм/л	91	9

Наблюдается изменение уровней билирубина и мочевины в крови. Детальный биохимический анализ позволил выявить, что инфекционный мононуклеоз характеризуется цитолизом в печени со значительным повышением АЛТ в среднем до 414 МЕ/л и повышением АСТ в среднем до 260 МЕ/л, а также выраженным снижением коэффициента де Ритиса до 0,73 при норме больше 1. Все это свидетельствует об энзимологических признаках поражения печени. Значительный разброс коэффициента де Ритиса (от 0,2 до 3,19) свидетельствует не только о признаках поражения печени, но и о вероятном поражении сердца у некоторых больных. Более тщательный анализ этого коэффициента позволил выделить биохимически два типа цитолиза. У 15 больных из рассмотренной группы коэффициент де Ритиса оказался меньше 1, а у остальных — больше 1, что, безусловно, свидетельствует о разнокачественности цитолиза: в первом случае, с преобладанием АСТ, доминирует «сердечный» тип цитолиза, а во втором отмечается «печеночный».

Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.

При клиническом наблюдении за больными ИМ не отмечалось признаков поражения сердечно-сосудистой системы, однако при электрокардиографическом исследовании у 38% больных выявлялись признаки поражения сердца, заключавшиеся в изменении конечной части желудочкового комплекса.

Нами было установлено, что основную группу составили 18 больных, у которых значения АЛТ доходили до 200 МЕ/л, а то время как повышение АСТ до этого уровня отмечалось у 25 больных. Таким образом, эти данные указывают как на сочетание поражения органов (печень, сердце), так и на скорее диффузное, чем локальное поражение печени.

Встречались отдельные больные с гигантскими значениями ферментемии по АСТ и АЛТ.

Уровень активности ЩФ, в среднем равный 380 МЕ/л (разброс значений от 80 до 780), указывает на несколько возможных источников (костная ткань, кишечник, печень, лимфатическая система) ее происхождения или на высокую активность процесса в одном из них. Уровень активности ГГТ, относящейся к мембранным структурам, как и ЩФ, равный в среднем 75 МЕ/л (от 2 до 380), указывает на заинтересованность мембранных структур различных клеток, однако соотношение ЩФ/ГГТ характеризуется выраженным превалированием первого фермента над вторым (в среднем 18,1).

Сумма активности ЩФ+ГГТ преобладает над суммой АСТ+АЛТ. Это, во-первых, отличает ИМ от вирусного гепатита и, во-вторых, показывает, что «холестатическая пара» явно доминирует над «цитолитической» в основном за счет гигантских значений ЩФ (у 16 больных ЩФ выше 400 МЕ/л), в связи с чем коэффициент ЩФ/ГГТ имеет значительную вариабельность, но с обязательным превышением ЩФ над ГГТ в среднем до 18.

Повышенное СОЭ указывает на признаки грубого повреждения форменных элементов крови (это подтверждается спленомегалией, появлением билирубина в моче, а также случаями желтухи), что увеличивает функциональную нагрузку на печень, связанную с детоксикацией продуктов разрушения гемоглобина. Все это происходит на фоне диспротеинемии и сопровождается одновременным снижением уровня общего белка в среднем до 63,4 г/л — вероятно, за счет подавления белок-синтетической функции, что подтверждается и снижением уровня мочевины.

Нормальный уровень билирубина указывает на эффективную детоксицирующую функцию печени, несмотря на то, что потемнение мочи свидетельствует об усилении распада эритроцитов. Высокий уровень общей ЛДГ можно считать дополнительным признаком компенсируемого распада эритроцитов, в которых она богато представлена [1; 3].

Высокие значения ЩФ и ГГТ вряд ли могут быть результатом холестаза, поскольку уровень ЩФ слишком высок, а уровень ГГТ не соответствует уровню ЩФ. Все это происходит на фоне функциональной диспротеинемии, подтверждаемой умеренным повышением тимолового показателя до 33 (от 2 до 68 ед.).

Повышенный в среднем до 570 мг% уровень b-ЛП указывает на изменения в обмене липидов при данной инфекции или является результатом гепариновой недостаточности, вызванной тромбогеморрагическими расстройствами, так как гепарин является активатором липолиза в липопротеидах и его потребление значительно возрастает при гемореологических нарушениях. Однако все вышеперечисленные причины вряд ли объясняют столь высокие уровни ЩФ. Нам кажется более вероятным считать ее происхождение из бурно разрастающейся лимфоидной ткани, строма которой богато представлена ЩФ.

Рисунок 2. Сыпь при инфекционном мононуклеозе

Анализ биохимических данных выявил во всех рассмотренных случаях поражение печени с гигантскими уровнями АЛТ, которые клинически не всегда сочетались с биохимическими нарушениями. Клинические признаки поражения печени у этих больных проявлялись в гепатомегалии, субиктеричности склер, в ряде случаев анорексии. Динамика показателей и их уровни указывают на явно выраженный цитолитический компонент. Повышение ЩФ и ГГТ, традиционно рассматриваемое как признак холестаза, не сочетается (за единичными исключениями) с повышением билирубина, а значительное превышение ЩФ над ГГТ ставит вопрос о дополнительном источнике ее появления (кости, кишечник, лимфоидная ткань). Аналогичная патология у детей протекает с понижением уровня ЩФ даже при обязательной для их возраста ферментемии, по данным М. А. Гаспарян [4]. Вполне допустимо предположение, что в определенный момент заболевания происходит компенсаторное торможение функционирования костной ткани, что проявляется в обратном (по сравнению со взрослыми) феномене. Низкие по отношению к ЩФ значения ГГТ, возможно, указывают на подавление детоксицирующей системы печени в патогенезе данной инфекции. Так, более детальный анализ показал сохранение нормальных значений ГГТ в 30% общего числа наблюдений, что как раз и указывает не на поражение, а на заинтересованность детоксицирующей системы организма [5], к которой она и относится.

Хотя анализ биохимических данных и выявляет несоответствие между лабораторными и клиническими показателями (компенсированный вариант цитолиза), но значительная вариативность биохимических изменений в общем соответствует клиническому, иммунологическому и гуморально-клеточному полиморфизму ИМ.

Таким образом, анализ биохимических данных у больных инфекционным мононуклеозом выявил следующее: во-первых, характерную для ИМ картину энзимологических сдвигов — преобладание мембранно-холестатической пары над цитолитической за счет преимущественного повышения ЩФ; во-вторых, несоответствие клинического течения болезни выраженности биохимических изменений. И, главное — повышение уровня ЩФ указывает на необходимость выявления источника ее происхождения, а не соответствующий ей уровень ГГТ свидетельствует о заинтересованности детоксицирующей системы организма, к которой она относится.

Литература

1. Баркаган З. С., Тамарин И. В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 35 — 39.

2. Вапцаров Н. и др. Диспротеинемии. София: Медицина и физкультура, 1978.

3. Верхотин М. А., Савельева Л. В. Спектрофотометрии. Оценка влияния следов гемолиза на некоторые показатели сыворотки крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 42 — 45.

4. Гаспарян М. А. Инфекционный мононуклеоз у детей. Дис. … д. м. н., 1977.

5. Голиков Ф. Н., Саноцкий И. В., Тиуов Л. А. Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986.

6. Гурцевич В. О. Использование серологических маркеров вируса Эпштейн — Барр для дифференциальной диагностики рака носоглотки. — Опухоли головы и шеи. Кишинев, 1983. С. 52 — 57.

7. Мазуренко И. П. Дальнейшее изучение связи вируса Эпштейн — Барр с лимфогранулематозом и назофаренгиальным раком человека. В кн.: Вирусы рака и лейкоза. Сб. науч. трудов, 1980. С. 57 — 59.

8. Маринеску. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз. Бухарест, 1961. С. 229 — 230.

9. Obekender H. Антитела к вирусу Эпштейн — Барр при раке носоглотки, раке миндалин и в контрольной группе. Actavirolocica 1983, т. 27, вып. 3. С. 277- 281.

10. Рузаев Л. Н. Ассоциация вируса Эпштейн — Барр с некоторыми неопластическими новообразованиями. В кн.: Вопросы ранней диагностики, профилактики и лечения злокачественных опухолей. Тез. докл. Якутск, 1984. С. 129 — 130.

11. Шварцвергс А. М. Маркеры вируса Эпштейн — Барр, их роль в диагностике опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей. Профилактика, ранняя диагностика и лечение злокачественных новообразований, Тез. докл., ч. I. Рига, 1985. С. 148 — 149.

12. Руденская И. М. Аллергическая реакция на ампициллин при инфекционном мононуклеозе. Вопросы охраны материнства и детства, 1981, т. 26 № 2, с. 71 — 72.

Источник

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка)

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Инфекционный мононуклеоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфекционный мононуклеоз — заболевание вирусной природы, при котором развивается лихорадка, увеличиваются печень и селезенка, лимфатические узлы, поражаются гортань, глотка. В крови регистрируются свойственные только этой патологии изменения (появление атипичных мононуклеаров, лимфоцитоз). В ряде случаев инфекционный мононуклеоз имеет хроническое течение, при некоторых состояниях клиническая картина стерта, что существенно затрудняет диагностику и постановку верного диагноза.

Причины появления инфекционного мононуклеоза

Заболевание вызывают вирусы семейства герпесвирусов, самым частым возбудителем считается вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, или вирус герпеса человека 4-го типа). Большинство людей переносят его в стертой клинической форме в детстве и юношестве, что подтверждается анализами крови на содержание иммуноглобулинов, которые вырабатываются в ответ на попадание вирусов в организм человека: по статистике у 9 из 10 взрослых положительные анализы крови на ДНК этого вируса.

Пути передачи вируса, вызывающего инфекционный мононуклеоз:

Воздушно-капельный.
Контактно-бытовой (в том числе половой).
Парентеральный — во время переливания крови, пересадки органов и тканей в течение 6 предшествующих заболеванию месяцев.

К предрасполагающим факторам развития болезни относятся такие состояния, как снижение иммунитета, длительно текущие заболевания или обострение хронических патологий, неблагоприятная психоэмоциональная и экологическая обстановка.

Классификация заболевания

Единой общепринятой классификации инфекционного мононуклеоза нет. Для удобства формулировки диагноза используются следующие разделения патологии на группы:

По возбудителю:

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ).
Цитомегаловирус.
Вирус герпеса 6-го и 7-го типов (HV6, HV7).
Аденовирус.
Вирус иммунодефицита.
Toxoplasma gondii (токсоплазма).

По типу:

Типичный — свойственная мононуклеозу клиническая картина и патогномоничные (характерные только для этого заболевания) изменения в анализах крови.
Атипичный — стертая клиника, бессимптомное течение.

По длительности течения:

Острый инфекционный мононуклеоз — проявления заболевания регистрируются в течение не более 3 месяцев.
Затяжное течение (3-6 месяцев).
Рецидивирующее течение — симптомы патологии возникают вновь через 1 месяц и менее после перенесенного заболевания.
Хроническое — симптомы беспокоят более 6 месяцев.

Также выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного мононуклеоза. Отдельно отмечают, как протекает само заболевание — с осложнениями (например, с присоединением другой вирусной или бактериальной инфекции) или без них, с обострением хронических заболеваний или без, с наличием или отсутствием рецидивов инфекционного мононуклеоза.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

После внедрения в организм вируса Эпштейна-Барр в течение месяца или полутора никаких симптомов не возникает, этот период называют инкубационным. Затем пациента начинают беспокоить слабость, повышенная утомляемость, чувство общего недомогания, свойственные любой вирусной инфекции. В течение полутора недель все эти симптомы постепенно уменьшаются. Затем на фоне, казалось бы, полного выздоровления возникают сильная боль в горле, высокая лихорадка, слабость, увеличение лимфатических узлов. Эти симптомы могут беспокоить несколько недель, а недомогание и слабость — более месяца. Клиническая картина (боль в горле при глотании, увеличение лимфатических узлов) практически идентична таковой при ангине. Для постановки диагноза «инфекционный мононуклеоз» назначают анализ крови, при котором выявляются изменения, свойственные только этой болезни. У 10% больных в этот период на теле появляется сыпь (ее наличие или отсутствие не несет никакого прогностического значения). Из-за увеличения печени и селезенки возможно ощущение дискомфорта в животе, в подреберных областях.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Врач в первую очередь собирает анамнез и проводит визуальный осмотр пациента. При осмотре обращают на себя внимание увеличенные группы лимфатических узлов (в тяжелых случаях не только шейной группы, но даже внутренние лимфатические узлы), гиперемия (краснота) зева, увеличение селезенки и печени, которое врач выявляет при пальпации и перкуссии живота.

Вирус Эпштейна-Барр поражает В-лимфоциты (разновидность лейкоцитов — белых кровяных телец, отвечающих за иммунитет, в частности, вырабатывающих антитела), в ответ в крови появляются клетки, характерные только для такого поражения и носящие название «атипичные мононуклеары», а общее количество лимфоцитов преобладает над количеством других лейкоцитов, возможно повышение или снижение общего количества белых кровяных телец, снижение гранулоцитов (подгруппы лейкоцитов, внутри которых есть специфические гранулы, где вырабатываются вещества для реализации иммунитета). К гранулоцитам относят, например, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Все эти характерные для инфекционного мононуклеоза изменения выявляются при проведении клинического анализа крови.

В биохимическом анализе крови возможно изменение уровня АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, однако эти показатели не являются специфичными для данной патологии.

Креатинин (в крови) (Creatinine)

Синонимы: Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки (с расчетом СКФ); 1-метилгликоциамидин. Creatinine; Creat; Cre; Blood creatinine; Serum creatinine; Serum Creat. Краткое описание определяемого аналита Креатинин Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосф…

310 руб

Мочевина (в крови) (Urea)

Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины. Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea. Краткая характеристика аналита Мочевина Мочевина является основным азотсодержащим продуктом катаболизма белков и аминокислот в организме человека. …

310 руб

Общий белок (в крови) (Protein total)

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны…

315 руб

Холестерин общий (холестерин, Cholesterol total)

Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20%…

310 руб

Золотым стандартом диагностики является проведение полимеразной цепной реакции с выявлением ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови, в сыворотке крови — особенно актуально у новорожденных в связи с отсутствием у них антител, в соскобе со слизистой носа и ротоглотки, а также в слюне.

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в крови

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна-Барр связывают также этиологию некоторых онкологических…

580 руб

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в слюне

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в слюне методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна — Барр связывают также этиологию некоторых онкологических,…

410 руб

Также проводится серологическое исследование крови на содержание иммуноглобулинов класса М и G.

При развитии осложнений в виде поражения ЦНС прибегают к исследованию спинномозговой жидкости. В случаях, когда в общем анализе крови выявляется снижение тромбоцитов, определяют показатели коагулограммы.

Если инфекционный мононуклеоз не развивается или течение его клинически стерто, прибегают к определению иммуноблота к вирусу Эпштейна-Барр для подтверждения или опровержения инфицирования организма этим вирусом.

Для подтверждения вовлечения в процесс лимфатических узлов, увеличения селезенки и/или печени выполняют УЗИ соответствующих органов.

УЗИ лимфатических узлов одной группы

Ультразвуковое сканирование группы лимфатических узлов для оценки их размеров и структуры с целью выявления воспалительных или онкологических заболеваний.

УЗИ селезенки

Ультразвуковое сканирование для оценки состояния селезенки и выявления наличия патологий.

УЗИ печени

Ультразвуковое сканирование печени, позволяющее оценить структуру органа, выявить изменения паренхимы (ткани органа) и другие патологические изменения.

При подозрении на присоединение синусита (воспаления слизистой оболочки придаточных пазух носа, расположенных в верхней челюсти, лобной кости и т.д.) проводится рентгенография или КТ придаточных пазух носа, а при наличии клинической картины пневмонии — рентгенография или КТ органов грудной клетки.

При подозрении на вовлечение в процесс сердца (появление шумов, нарушений ритма его сокращений) требуется ЭКГ с последующей ее расшифровкой или ЭхоКГ.

ЭКГ без расшифровки

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого — регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

Расшифровка ЭКГ

Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.

Эхокардиография

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

Для дифференциальной диагностики осложнений инфекционного мононуклеоза и самостоятельных болезней ЦНС необходим осмотр невролога, а также проведение и расшифровка ЭЭГ, КТ или МРТ головного и/или спинного мозга. В тяжелых случаях нужна спинномозговая пункция с последующим анализом ликвора (спинномозговой жидкости).

КТ головного мозга и черепа

Сканирование головного мозга, черепа и окружающих их тканей, позволяющее диагностировать различные патологии.

МРТ головного мозга

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

К каким врачам обращаться

При появлении симптомов, напоминающих клинику ангины или инфекционного мононуклеоза, независимо от вызвавших их причин, следует обратиться к врачу-

терапевту

педиатру

, отоларингологу или инфекционисту.

Лечение инфекционного мононуклеоза

В схему лечения инфекционного мононуклеоза включены антибиотики, противовирусные препараты, а также средства симптоматического лечения — жаропонижающие, дезинтоксикационные. Также применяют интерфероны.

Осложнения

Осложнения болезни Филатова можно условно разделить на часто развивающиеся и редкие. К часто развивающимся относятся такие состояния как:

Поражение нервной системы (как периферической, так и центральной): энцефалит (воспаление головного или спинного мозга), параличи и множество прочих неврологических патологий.
Разрыв селезенки — жизнеугрожающее состояние, требующее оперативного лечения.
Обструкция дыхательных путей — сужение бронхов, ведущее к появлению одышки, чувству нехватки воздуха, дефициту в организме кислорода.
Пневмония.
Присоединение бактериальной инфекции.
Аутоиммунная гемолитическая анемия — снижение уровня гемоглобина из-за разрушения эритроцитов, также требующее медицинской помощи в условиях стационара.
Тромбоцитопения — снижение уровня тромбоцитов (кровяных пластинок, отвечающих за свертываемость крови), при котором существенно возрастает риск кровотечений.
Гранулоцитопения — снижение гранулоцитов — элементов крови, участвующих в иммунном ответе. При этом состоянии любая инфекция может стать жизнеугрожающей и требует комплексного лечения и постоянного врачебного контроля.

К редким осложнениям относятся поражения сердца, печени, почек, желудка и сосудов.

Профилактика инфекционного мононуклеоза

Принципами профилактики инфицирования вирусом Эпштейна-Барр являются соблюдение правил личной и половой гигиены, использование индивидуальных масок при контакте с лихорадящими по неясным причинам больными, обработанных должным образом маникюрных и педикюрных принадлежностей и медицинского оборудования.

Источники:

Инфекционные болезни у детей / Под ред. Д. Марри. М.: Практика, 2006. 928 с.
ВЭБ-инфекция (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение): учебное пособие / Д.М. Собчак и соавт. — Нижний Новгород: Изд-во НижГМА, 2010. 72 с.

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Низкий гемоглобин при мононуклеозе

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Функциональное состояние печени при инфекционном мононуклеозе у взрослых

Характеристика основных биохимических параметров у больных инфекционным мононуклеозом средней тяжести

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка)

ВАЖНО!

ВАЖНО!

Похожие статьи