Падает гемоглобин из за почки

Почечная анемия

  1. Главная
  2. Анализы
  3. Справочник заболеваний
  4. Почечная анемия

Софронов Эдуард Иванович Уролог, Врач высшей категории,

Врач ультразвуковой диагностики

Как распознать почечную анемию

Почечная анемияПочечная анемия (ренальная, нефрогенная, ЭПО-дефицитная анемия) — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови, возникающее на фоне заболевания почек.

Причины развития почечной анемии

Основной фактор, который влияет на развитие почечной анемии — эритропоэтин, вернее, его недостаток. Это пептидный гормон. У взрослых людей он вырабатывается преимущественно в почках. Влияя на костный мозг, эритропоэтин отвечает за синтез и созревание эритроцитов.

При заболеваниях почек страдает клубочковая фильтрация. Ее скорость падает. При достижении показателей ниже 30 мл/мин, продукция эритропоэтина сокращается, а вместе с ним соответственно снижается и выработка красных кровяных телец.

Усугубляют ситуацию продукты обмена, которые плохо выводятся из организма с мочой, поскольку страдает клубочковая фильтрация. В результате развивается ацидоз, который снижает срок жизни эритроцитов, разрушая их.

Симптомы заболевания

Клинические признаки анемии проявляются постепенно. Сначала возникают слабость, сонливость. Пациент жалуется на постоянный упадок сил, головную боль, головокружение и одышку, возникающую при малейшей физической нагрузке. Позже появляются боли в области сердца, напоминающие стенокардию, и снижение артериального давления.

Методы диагностики

Анализ кровиДиагноз ставят на основании многих лабораторных показателей, которые получают при проведении ряда анализов. В частности, врача интересуют следующие данные:

  • Уровень гемоглобина. О начальной стадии анемии свидетельствуют показатели у мужчин — ниже 130 г/л, у женщин — ниже 120 г/л.
  • Эритроцитарные индексы. Исследование направлено на определение размера эритроцитов и содержание в них гемоглобина. Также позволяет дифференцировать тип анемии.
  • Количество ретикулоцитов. С их помощью можно оценить активность эритропоэза.
  • Уровень ферритина. Характеризуют запасы железа в организме.
  • Процент насыщения тренсферина железом. Показывает степень участия железа в процессе образования гемоглобина.
  • Содержание фолиевой кислоты и витамина В12 в крови. Цианокобаламин играет важную роль в формировании клеток крови.

Помимо лабораторных методов диагностики, врач проводит обследование пациента, направленное на исключение скрытого кровотечения.

Лечение почечной анемии

На начальных стадиях почечной недостаточности больному назначают препараты железа и фолиевой кислоты в таблетках, а на терминальных — их парентеральное введение.

Хороший результат дает подкожное введение препаратов рекомбинантного эритропоэтина. Успешность лечения контролируют раз в две недели с помощью клинического анализа крови, причем особое внимание обращают на уровень гемоглобина и гематокрит. Однако следует помнить, что стремительно повышающийся уровень гемоглобина способен вызвать артериальную гипертензию, а на ее фоне резко возрастает риск тромбоза сосудов.

Параллельно с устранением нефрогенной анемии специалисты занимаются лечением основного заболевания, на фоне которого она возникла.

Источник

Причины и симптомы низкого гемоглобина

Гемоглобин — важнейшая составляющая красных кровяных телец, ответственная за доставку кислорода. На здоровье плохо влияют как слишком высокий, так и слишком низкий его уровень.

Гемоглобин нельзя рассматривать в отрыве от других анализов, поэтому интерпретацию предоставьте, пожалуйста, своему врачу.

Глобальная причина снижения гемоглобина — это уменьшение количества эритроцитов, и проблема здесь в том, что организм не может с должной эффективностью пользоваться кислородом. Это состояние называется анемией.

Легкий дефицит гемоглобина не критичен и не заметен — разве что, он сразу сказывается на выносливости у спортсменов, показатели резко падают.

Симптомы сниженного гемоглобина:

Повышенная утомляемость.

Слабость.

Головокружения.

Головные боли.

Нарушения концентрации внимания.

Нарушения сердечного ритма.

Одышка.

Неээфективность в тренировочном процессе.

Холодные руки и ноги.

Почему снижается гемоглобин?

1. Нехватка железа. Тривиальная причина — и это причина номер один.

Как правило, железодефицитная анемия или развивается годами, по причине неправильного питания, или наступает резко — по причине сильной кровопотери.

Мы не можем создать запасы железа не только по причине нехватки его в рационе — бездарно составленное меню плохо влияет на кишечник и путает все карты с усвоением микроэлементов.

2. Дефициты других важных питательных веществ.

Чаще всего это группа В (В12 и В), реже — В6, медь, витамин А. Эти элементы играют ключевую роль в синтезе эритроцитов.

Дефициты микроэлементов — это снова вопросы к кишечнику, потому что в еде населения развитых стран нехватки группы В и А просто не может быть.

Читайте также:  Народный рецепт для снижения гемоглобина

Нехватка В9 (фолиевой кислоты) вызывает симптоматическую анемию — например, во время беременности, после приема некоторых препаратов, а также это может быть следствием генетических особенностей.

Дефицит витамина А важен для синтеза клеток крови и для мобилизации железа из собственных запасов.

3. Потеря больших объемов крови.

Результат неумеренных донаций крови, обильных менструаций, ран и иных кровотечений.

Нестероидные противовоспалительные препараты могут повреждать кишечник и даже вызывать кровотечение, поэтому злоупотребление ими часто вызывает анемию. Я ребенку ибупрофен не даю, сама давно ничего такого не принимаю.

Донорам надо следить за уровнем железа и ферритина, а лучше не геройствовать с донациями.

4. Проблемы с ЖКТ, ухудшающие усвоение.

Это происходит при целиакии, воспалении кишечника, Helicobacter pylori. При анемии непонятного происхождения самое простое и классное, что можно сделать — убрать глютен. Я вообще не понимаю, почему все так за него держатся. Вокруг столько классной еды.))

Также усвоение нарушается у людей после обходного желудочного анастомоза.

5. Хронические воспаления.

Хронические инфекции, хроническое заболевание почек, онкология, аутоиммунные заболевания вызывают повышенную активацию интерлейкина-6 и повышенную выработку гормона гепсидина, снижающего уровень железа в крови.

Необходимо разбираться с основным заболеванием.

6. Избыточный вес.

Вероятно, это связано с хроническим воспалением.

7. Генетические нарушения синтеза гемоглобина.

Серповидноклеточная анемия, альфа и бета талассемия как результат генной мутации и изменения формы эритроцитов (когда в них содержится так называемый гемоглобин S). Это нарушает кровообращение в мелких кровеносных сосудах, приводит к воспалению, образованию тромбов, гипоксии.

8. Хроническая болезнь почек.

Анемия — в том числе и осложнение хронической болезни почек (ХБП). Все зависит от степени нарушения их функции. В какой-то момент они становятся неспособны вырабатывать эритропоэтин — гормон, стимулирующий выработку эритроцитов.

9. Гипотиреоз.

Причина та же самая — недостаток выработки эритроцитов как непосредственно гормонами щитовидной железы, так и по причине снижения синтеза эритропоэтина.

Есть еще несколько причин, и самое неприятное то, что сама по себе анемия снижает уровень гормонов щитовидной железы. Это замкнутый круг.

Добавление железа повышает эффективность лечения гипотиреоза тироксином по сравнению с терапией одним только тироксином.

10. Тренировки на выносливость.

Спортивная анемия — это, как правило, естественное снижение гемоглобина, потому что увеличивается объем плазмы крови.

Силовые тренировки менее выраженно влияют на уровень гемоглобина.

11. Возраст.

Возрастная анемия не всегда необратима. Часто в ее основе все равно дефицит железа и В12, проблемы с почками. Но на восьмом десятке снижение гембоглобина можно считать вариантом нормы.

12. Лекарства.

Длительный прием лекарств для снижения давления или НПВП снижает уровень гемоглобина, но незначительно в большинстве случаев.

Проще говоря, за железом надо тщательно следить, если это не генетика. И отвечают за дефицит не проблемы с питанием, а проблемы с желудком и кишечником. В развитых странах из еды железо получить легко.

Обратите внимание на глютен, избыток клетчатки и прочих антинутриентов. Если плохо работает кишечник, дефицит железа будет — почти 100%.

Многие едят «вслепую», потому что некогда или неохота разбираться в деталях, а ведь достаточно, например, убрать пшеницу, молоко или некоторые виды фруктов/овощей-провокаторов, чтобы состояние кишечника и микрофлора начали приходить в норму. Тогда появится шанс наладить усвоение питательных веществ.

Источник: ( Ссылка )

Источник

Электронный научный журнал
Современные проблемы науки и образования
ISSN 2070-7428
«Перечень» ВАК
ИФ РИНЦ = 0,931

АНЕМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК В РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Лапина Е.С. 1 Батюшин М.М. 1 Сарвилина И.В. 2 Поганева В.Н. 3

1 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2 Медицинский центр «Новомедицина»

3 ООО «Диализный центр «Ростов-Дон»

Проведен анализ взаимосвязи уровня гемоглобина и клинико-лабораторных показателей. Учитывались следующие особенности анемии: достижение целевых значений гемоглобина, показатели обмена железа, а также характеристика проводимого гемодиализа и антианемической терапии. Установлены достоверные различия в средних значениях уровня железа сыворотки, степени насыщения трансферрина и эффективной транспортной концентрации трансферрина в группах пациентов в зависимости от достижения целевых показателей гемоглобина. Дозы эритропоэтина и препаратов железа не различались в вышеуказанных группах. У пациентов, не достигших целевых значений гемоглобина, выявлена зависимость между его уровнем и качеством проводимого гемодиализа в течение последнего месяца (Kt/v). В группе больных с целевыми значениями гемоглобина установлена статистически достоверная разница средних значений гемоглобина, насыщенной железосвязывающей способности сыворотки, трансферрина и степени его насыщения при использовании различных типов диализаторов. Кроме того, в этой же группе у больных выявлена корреляционная связь между трансферрином, С-реактивным белком и уровнем гемоглобина. Среди пациентов с гемоглобином, превышающем целевые показатели, определена корреляция со степенью насыщения трансферрина, которая в свою очередь была связана с дозой препарата железа.

Читайте также:  Норма гемоглобин из пальца или из вены

железо.

анемия

хроническая болезнь почек

1. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2003 гг. (отчет по данным регистра Российского диализного общества) // Нефрология и диализ. — 2005. — №7 (3). — С. 204-276.

2. Обновленные Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек в редакции 2014 года URL: https://www.nephro.ru/content/files/anemia_russian_2014.pdf(дата обращения: 03.06.2015).

3. Шило В.Ю., Денисов А.Ю. Лечение нефрогенной анемии: вчера, сегодня, завтра // Клиническая нефрология. — 2011. — №3. — С. 36-42.

4. Drueke T., Locatelly F., Cline N. CREATE (Cardiovascular risk Reduction by Early Anemia Treatment with Erythropoetin) // N Engl J Med. — 2006. — №355. — Р. 2071-2084.

5. Jacobs C., Frei D., Perkins A.C. Results of the European Survey on Anaemia Management 2003 (ESAM 2003): current us of anaemia management in dialysis patients, factors affecting epoetin dosage and changes in anaemia management over the last 5 years // Nephrol Dial Transplant. — 2005. May 20. — Suppl 3. — P. 3-24.

6. Rossert J, Levin A., Roger S.D. et al. Effect of early correction of anemia on theprogression of chronic kidney disease // Am J Kidney Dis. — 2006. — № 5. — Р. 738-750.

7. Singh A., Szczech L., Tang K. et al. CHOIR (Correction of anemia with epoetinalfa in chronic kidney disease) // N Engl J Med. — 2006. — № 355. — Р. 2085-2098 (4).

Анемия является одним из наиболее часто встречающихся осложнений хронической болезни почек (ХБП), развиваетсяеще до терминальной почечной недостаточности и усугубляетсяпо мере снижения скорости клубочковой фильтрации [1,6]. По данным популяционных исследований, при клиренсе креатинина ниже 40-60 мл/мин/1,73 м2 средний уровень гемоглобинасоставляет менее 120 г/л [4,7]. Применение современной антианемической терапии, прежде всего рекомбинантного человеческого эритропоэтина, позволяет корригировать значения гемоглобина, как следствие, уменьшать смертность среди пациентов с ХБП, улучшать их качество жизни, повышать работоспособность [3,4,7]. Несмотря на проводимое лечение, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается не у всех пациентов: по данным EuropeanSurveyAnemiaManagement в Западной Европе этот показатель составляет53%, в Россиине превышает 50% [2,5]. Таким образом, проблема коррекции анемии на сегодняшний день остается клинически значимой.

Цель

Изучение структуры анемического синдрома у пациентов с ХБП, находящихся на программномгемодиализе (ГД).

Материалы и методы

Обследовано 100 пациентов с ХБП 5Д стадии, получающих лечение ГД на аппаратах фирмы «B-Braun» в режиме 3 раза в неделю по 4,5 часа. Среди обследованных больных 51 женщина и 49 мужчин в возрасте 53,4±15,8 года.Всем пациентам выполнен стандартный комплекс клинико-лабораторных исследований: общий анализ крови с эритроцитарными индексами, биохимический анализ крови, определение показателей феррокинетики (сывороточное железо, насыщенная железосвязывающая способность сыворотки (НЖСС), ферритин, трансферрин, степень насыщения трансферрина, эффективная транспортная концентрация (ЭТК) трансферрина, гепсидин).

В соответствии с Российскими национальными рекомендациями по диагностике и лечению анемии при ХБП (2014 г.) [2], согласно которым целевым уровнем гемоглобина считается диапазон100-120 г/л, пациенты были распределены на группы. 46 больных имели гемоглобин менее 100 г/л (83,4±12,9 г/л) и составили 1 группу, у 39 человек были достигнуты целевые показатели (107±7,1г/л) — 2 группа, у 15 пациентов гемоглобин превышал рекомендуемые значения(133±15 г/л) — 3 группа.

Статистическая обработка данных производилась с помощью пакета прикладных программ MicrosoftOfficeExcel и istica 12.0. При нормальном распределении выборки для сравнения средних величин использовали критерий Стьюдента, а при отличии от нормального — критерий Манна — Уитни. Корреляционный анализ при нормальном распределении выборки осуществлялся с помощью коэффициента Пирсона, при ненормальном — коэффициента Спирмена. Проверку на нормальность распределения проводили с помощью критерия Колмогорова — Смирнова и Шапиро — Уилка. Различия принимали как статистически значимые при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Анемия была выявлена у 89% пациентов, носила нормохромныйнормоцитарный характер с явлениями анизоцитоза (средний объем эритроцита 94,1±5,6фл, среднее содержание гемоглобина в эритроците 30,8±1,9пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроците 328,3±10,5пг, ширина распределения эритроцитов 17,4±2,2%). Показатели обмена железа и статистически значимые различия в группахпредставлены в таб.1.

Читайте также:  Гемоглобин норма для мужчин 60 лет

Таблица 1

Показатели обмена железа у пациентов в зависимости от достижения целевых показателей

1 группа

2 группа

3 группа

Всего

Железо*, мкмоль/л

12,1±5,9

13,5±4,6

14±4,1

12,9±5,2

НЖСС, мкмоль/л

32,1±8,1

32,3±10,1

29,1±6

31,2±8,7

Степень насыщения трансферрина*, %

27,5±12,3

30,7±12,5

32,7±8,7

29,5±11,9

ЭТК трансферрина*, г/л

0,48±0,21

0,53±0,17

0,59±0,17

0,51±0,19

Трансферрин, г/л

1,8±0,4

1,8±0,5

1,8±0,3

1,8±0,4

Ферритин, мкг/л

268,4±250,8

219,1±216,2

213,2±169,4

241,0±226,4

Гепсидин, нмоль/л

7,8±2,5

7,1±2,1

7,4± 2,7

7,4±2,6

Примечание. *различия в группах достоверны (р<0,05).

При проведении корреляционного статистического анализа был выявлен ряд закономерностей. В табл. 2 представлены статистически значимые корреляции между показателями обмена железа.

Таблица 2

Коэффициенты корреляции Спирмена между показателями феррокинетики. Представлены только значимые коэффициенты.

Сывороточное железо

Степень насыщения трансферрина

Ферритин

r

p

r

p

r

p

Степень насыщения трансферрина

0,89

0,001

ЭТК трансферрина

0,78

0,001

НЖСС

-0,35

0,001

ЭТК трансферрина

0,82

0,001

НЖСС

-0,86

0,001

Трансферрин

-0,41

0,001

НЖСС

-0,56

0,001

Трансферрин

-0,41

0,001

Трансферрин

-0,22

0,03

Ферритин

0,29

0,004

На фоне программного ГД больным проводилась антианемическая терапия, включавшая назначениесредств, стимулирующих эритропоэз, и препаратов железа, средние дозы которых указаны в табл. 3.

Таблица 3

Средние дозы эритропоэтина, препаратов железа и качества ГД в группах больных

Доза эритропоэтина (абс.), ЕД

Доза эритропоэтина (кг/нед), ЕД

Доза железа (абс.), мг

Доза железа (кг/нед), мг

Kt/v

1 группа

19173,9±10053,9

64,7±38,6

230,4±151,8

0,8±0,5

1,41±0,06

2 группа

22923,01±12647,8

74,6±46,3

230,8±137,9

1±1,8

1,43±0,04

3 группа

17933,3±9595,1

52±32,6

253,3±135,6

0,7±0,4

1,39±0,18

Всего

20450±11157,6

66,7±41,3

234±143

0,9±1,2

1,41±0,08

Дозы эритропоэтинов соответствовали рекомендуемым для стартовой терапии, но не превышали 300 МЕ/кг/нед, что не позволяет констатировать факт резистентности. Между дозами препаратов эритропоэтина и железа отмечена слабая положительная связь (r=0,24, р=0,016 для абсолютных значений; r=0,25; р=0,01 при пересчете на кг/нед), что говорит об усилении терапии препаратами железа при назначении эритропоэтина.

Среди пациентов, не достигших целевого значения гемоглобина, выявлена умеренная корреляция между его уровнем и показателем Kt/vв течение последнего месяца ГД (r=0,31, р=0,038), что подтверждает важную, но не единственную роль качества проводимой заместительной почечной терапии в коррекции анемии за счет элиминации миелотоксических эффектов уремии. Длительность ГД коррелировала с уровнем гепсидина (r=-0,54, р=0,002) и степенью насыщения трансферрина (r=0,48, р=0,0008).

Особенностью 2 группы пациентов было выявление статистически значимой разницы показателей уровня гемоглобина, НЖСС, трансферрина и степени его насыщения в зависимости от используемого типа диализатора (рис. 1).

Рис.1. Зависимость гемоглобина и показателей обмена железа от типа диализатора

Прямая корреляционная связь установлена между уровнем гемоглобина и насыщением трансферрина (r=0,34, р=0,03), а обратная — со значением СРБ (r=-0,36, р=0,03). Корреляция также выявлена между уровнем С-реактивного белка (СРБ) и ферритином (r=0,32, р=0,04), что говорит о взаимосвязи данных показателей как маркеров воспалительного процесса, отрицательно влияющего на эритропоэз. Уровень гепсидина обратно коррелировал с флюктуацией гемоглобина за последние 3 месяца (r=-0,45, р=0,02).

В 3 группе пациентов была выявлена прямая корреляционная связь между уровнем гемоглобина и степенью насыщения трансферрина (r=0,53, р=0,04), последний показатель коррелировал с дозой препаратов железа (r=0,62, р=0,014).

Заключение

Целевые значения гемоглобина достигнуты менее чем у половины больных с ХБП (39%). При этом уровень гемоглобина у данной категории пациентов зависел от проводимой заместительной почечной терапии, транспортного пула железа, наличия хронического воспаления, а флюктуация гемоглобина за последние 3 месяца взаимосвязана с гепсидином. У половины пациентов уровень гемоглобина не достигал целевых показателей, зависел от качества проводимого ГД. Для пациентов с показателями гемоглобина, превышающими целевые, характерна зависимость между гемоглобином и степенью насыщения трансферрина. Таким образом, улучшение технических возможностей ГД, коррекция нарушений обмена железа и воспалительного процесса являются терапевтической мишенью в борьбе с анемией.

Рецензенты:

Кастанаян А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней с основами общей физиотерапии №2 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Ростов-на-Дону;

Шатохин Ю.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедройгематологии и трансфузиологии с курсом клинической лабораторной диагностики, генетики и лабораторной генетики ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Ростов-на-Дону.

Библиографическая ссылка

Лапина Е.С., Батюшин М.М., Сарвилина И.В., Поганева В.Н. АНЕМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК В РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ // Современные проблемы науки и образования. — 2015. — № 3.;

URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=19894 (дата обращения: 12.05.2021).

Падает гемоглобин из за почки

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник