Почки холестерин в почках

Содержание статьи

Липидный обмен в этиологии и патогенезе хронических заболеваний почек

Интерес к изучению метаболизма липидов в нефрологии обусловлен доказанным участием почек в липидном обмене, увеличением удельного веса атеросклероза среди причин инвалидизации и смерти больных заболеваниями почек, возможностью отрицательного воздействия на обмен липидов ряда препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков, диуретиков, гипотензивных, нестероидных противовоспалительных средств и др.), используемых для лечения нефрологических больных.

По содержанию липидов почки занимают третье место после мозга и печени. Доказано, что в корковом веществе почки основным энергетическим субстратом являются жирные кислоты. О непосредственном участии почек в метаболизме липидов свидетельствуют экспериментальные исследования, показавшие, что после удаления 80% массы почечной ткани через 13-20 часов увеличивается уровень холестерина, фосфолипидов (ФЛ) и триглицеридов (ТГ). В почках вырабатываются липопротеидная и триглицеридная липазы, недостаток которых в условиях патологии приводит к поступлению в кровь нетрансформированных и неиспользованных почкой экзогенных жиров.

На связь между жировым обменом и поражением почек впервые было указано Р. Вирховьш в 1860 г., когда он сообщил о «жировом метаморфозе» почек и одновременно высказал мысль о неопределенности их происхождения (паренхиматозном или плазменном). Весьма интересные данные, как в эксперименте, так и в клинике получили Gallin и соавторы (1970). При изучении содержания липидов в сыворотке у кроликов, зараженных Е. coli и S. aureus, а как известно данные возбудители являются наиболее часто встречающимися при воспалительных заболеваниях почек, авторы наблюдали возрастание количества всех липидов в сыворотке крови более чем в 2 раза в обоих случаях. Причем при заражении Е. coli это увеличение было более выраженным в ранние сроки, а при заражении S. aureus — в более поздние. Содержание ФЛ повышалось более чем в 2 раза через сутки после заражения Е. coli и существенно не изменялось при заражении S. aureus. Содержание холестерина умеренно повышалось в обоих случаях, а эфиров холестерина было выше при заражении S. aureus. Количество ТГ значительно повышалось (в 6 раз) в поздние сроки после заражения обоими возбудителями. По мнению авторов, при заражении Е. coli развивающаяся гиперлипемия является следствием повышенного содержания ТГ. Обращает на себя внимание тот факт, что при инфекциях, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, развивается значительная гиперлипемия, обусловленная прежде всего выраженным повышением концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) (почти в б раз) и ТГ (более чем в 4 раза). Напротив, при инфекциях, вызванных грамлоложительными кокками, кроме небольшого повышения содержания ТГ и снижения общего холестерина (ОХС), содержание основных липидных компонентов не отличалось от нормы.

Механизм повышения уровня ОХС при инфекционных заболеваниях может быть обусловлен повышением скорости и интенсивности его синтеза, снижением способности организма к клиренсу холестерина, степенью его высвобождения из тканей и органов в кровь. В свою очередь, снижение величины коэффициента эстерификации холестерина — довольно характерный и постоянный признак инфекции. Взаимозависимые изменения относительного содержания холестерина и ФЛ теснейшим образом связаны с жирнокислотным (ЖК) составом этих фракций. Обращаясь к изменениям содержания ЖК при инфекционных заболеваниях, прежде всего, следует отметить довольно постоянное повышение содержания НЭЖК в сыворотке крови в остром периоде болезни. Биологический смысл увеличения содержания в крови НЭЖК, ТГ и прерлипопротеидов состоит, видимо в необходимости обеспечения периферических тканей достаточным количеством энергии в условиях стресса, вызванного заболеванием. Известен феномен торможения свободными ЖК утилизации, окислении и транспорта глюкозы. Согласно известной схеме Randle можно полагать, что реакции стресс в остром периоде заболевания способствуют «переключению» энергетического обмена на преимущественное потребление НЭЖК. Это укладывается в концепцию о смене субстратов окисления при переходе ткани из состояния покоя в активное: углеводы — ЖК.

Имеются исследования, показавшие связь обмена липидов и электролитов. При ограничении калия стимулируется синтез почечных ФЛ. Участие кальция в активации липолитических ферментов может определять снижение их активности в условиях гипокальциемии, нередко наблюдаемой при заболеваниях почек, на что указывают данные о снижении гиперлипидемии после введения кальция в сочетании с клофибрато. Доказана связь обмена липидов и магния. Почки — основной регулятор поддержания концентрации магния в сыворотке, поэтому скорость обмена магния в ткани почек выше, чем в скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Магний проходит через гломерулярную мембрану, 80% его реабсорбируется в проксимальных канальцах восходящего сегмента петли Генле. В связи с этим, повреждения канальцев почек приводят к усилению экскреции магния с мочой. Так, соотношение Mg/креатинин в моче больных с диабетической нефропатией увеличивается пропорционально тяжести клинического течения заболевания. Магний является и природным гиполииидемическим агентом. Гиперлипидемия на фоне гипомапшемии вызывает прогрессирование жировой инфильтрации печени. В условиях гипомагниемии снижается активность гепаринзависимой липопротеидлипазы и лецитинхолестерииацилтрансферазы. Нарушением клиренса холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛИНИ) в условиях недостатка магния объясняют развитие гиперлипидемии при диабетических нефропатиях. С другой стороны, вероятно предположение, что нарушение обмена липидов, в частности ФЛ, изменяет проницаемость клеточных мембран, что может быть одной из причин перераспределения электролитов между клеточным и внеклеточным секторами. О такой возможности свидетельствует обратная корреляция уровня магниемии и аденозинтрифосфата — основного консерванта энергии, образующегося при окислении жиров.

Читайте также:  Прибор только для измерении холестерина

В эпидемиологических исследованиях было установлено, что гиперхолестеринамия (ГХС), гипертриглицеридемия и низкие значения холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) являются независимыми предикторами снижения функции почек в общей популяции условно здорового населения.

В литературе проблема липидных нарушений при нефропатиях в основном касается таких нозологических форм, как хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, осложненных почечной недостаточностью и характеризующиеся неуклонным прогрессированием с развитием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза. Доказано, что нефротический синдром сопряжен с ГХС, в основном за счет ХС ЛПНП, которая устраняется благодаря лечению синдрома, при этом наибольшее значение имеет гипоальбуминемия, повышающая синтез жиров в печени и почках. Нефрогенная ГХС, подобно нефрогенной артериальной гипертензии, является общим признаком для различных заболеваний почек. ХПН в большинстве случаев сопровождается повышением содержания ТГ и снижением ХС ЛПВП, при этом гипертриглицеридемия является одним из факторов, обуславливающих уремическую интоксикацию. При ХПН ведущую роль играют снижение утилизации липидов тканями, уменьшение элиминации ТГ из кровяного русла, снижение активности пилопротеиновой липазы, гиперинсулинемия. По данным определения спектра рлипопротеидов у больных ХПН, гипер-р-липопротеинемия до развития ХПН связана с компенсаторной гиперсекрецией липопротеидов печенью в результате гипопротеинемйи, а в стадии почечной недостаточности — со снижением активности протеолитических ферментов и нарушением утилизации липидов тканями. Влияние нарушений липидного обмена на течение ХрПН исследовалось многими отечественными и зарубежными авторами, однако большинство исследований проводилось на стадии обострения болезни, либо уже при наличии ХПН. У больных ХрПН без признаков ХПН выявлено повышение содержания холестерина, Р- липопротеидов, а также значительное увеличении их содержания по мере развития почечной недостаточности. При изучении липидного обмена у больных ХрПН в стадии почечной недостаточности выявлено значительное повышение уровня Р- липопротеидов в плазме крови. У больных с первичным латентным пиелонефритом отмечали умеренное повышение содержания холестерина.

Обследование 510 больных пиелонефритом до развития почечной недостаточности и с различными ее степенями показало, что в фазе обострения заболевания увеличивается содержание p-липопротеинов, ТГ, НЭЖК, олеиновой и пальмитиновой кислот. После курса лечения основного заболевания большинство из исследованных показателей нормализовались. В стадии почечной недостаточности положительная динамика исследуемых показателей после лечения была менее выраженной. А.Ю. Николаев и Ю.С. Милованов (2001 г.) отметили, что гиперлипидемия при заболеваниях почек характеризуется значительным повышением в крови ТГ, умеренным повышением ЛПИП и очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением ЛИВП и снижением альфа-холестерина, что обусловливается угнетением катаболизма липидов в печени и в эндотелии сосудов. ЛПНП атакуют непосредственно мембраны проксимальных канальцев, вызывая их склероз.

Источник

8 мифов о холестерине: ответы на самые важные вопросы

Опубликовано: 07.05.2018 Обновлено: 09.03.2021 Просмотров: 123295

Миф №1. Высокий уровень холестерина не передается по наследству

На самом деле: ДА

Семейная гиперхолестеринемия — генетическое заболевание, вызванное рядом мутаций в гене рецептора липопротеина низкой плотности на 19-й хромосоме. Этот генетический сбой влияет на способность печени эффективно регулировать уровень «плохого» холестерина, то есть липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это приводит к повышенным общим показателям холестерина и может спровоцировать риск сердечно-сосудистой катастрофы (инфаркт, инсульт).

Наследуются разные формы заболевания. В случае аутосомно-рецессивного наследования заболеет ребенок, получивший два патологических гена от каждого родителя, и тогда гиперхолестеринемия проявится еще в детском возрасте. Такое состояние ребенка требует обязательного медикаментозного лечения.

При аутосомно-доминантном типе наследования заболевания может быть два варианта проявления болезни. Когда ребенок получает от родителя один патологический ген, заболевание протекает «мягче» и позже проявляется. Когда он наследует два патологических гена, заболевание возникает в раннем детском возрасте и протекает тяжелее.

Кроме этих форм, существуют формы первичной гиперхолестеринемии других типов наследования и приобретенная гиперхолестеринемия. Они легче поддаются лечению.

Чтобы исключить генетические риски, можно провести в СИТИЛАБ исследование 66-10-018 — Генетический риск атеросклероза и ИБС, предрасположенность к дислипидемии.

Миф №2. Холестерин поступает в организм только с пищей

На самом деле: НЕТ

80 % холестерина синтезируется в организме. Поэтому отказ от продуктов, содержащих холестерин, кроме проблем ничего не даст. Ежедневно тело синтезирует примерно 1000 мг холестерина, необходимого для пищеварения, развития клеток, производства витаминов и гормонов.

Читайте также:  Норма холестерина в крови у женщин при сахарном диабете

Дисбаланс холестерина в организме в первую очередь обусловлен внутренними проблемами, а не дефицитом, связанным с пищей. В первую очередь определяющими факторами являются:

  • наследственная предрасположенность;
  • заболевания печени и почек;
  • вирусные заболевания;
  • сахарный диабет;
  • прием лекарств;
  • гормональный сбой;
  • возраст.

Повышение уровня холестерина и развитие гиперхолестеринемии возможны при чрезмерном употреблении продуктов с повышенным содержанием насыщенных жиров (сливочное масло, жирное мясо, яйца, сыр) и транс-жиров (жареные продукты, весь фаст-фуд) на фоне нарушений в работе печени.

Миф №3. Холестерин выполняет второстепенную функцию в организме

На самом деле: НЕТ

Холестерин — важнейший компонент жирового обмена и структурная часть гормонов, например, эстрогена и тестостерона, витамина D, желчных кислот, необходимых для переваривания жиров; он используется для построения мембран клеток. В крови холестерин находится в свободном и связанном состоянии с белками. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — комплексы холестерина с меньшим количеством белка («плохой» холестерин). Их уровень увеличивается в крови в случае нарушений обмена веществ, ведущих к атеросклерозу.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — высокобелковые комплексы холестерина («хороший» холестерин) — обладают защитными свойствами для сосудов.

Норма холестерина ЛПВП — 0,-9-1,9 мМ/л. Снижение показателей с 0,9 до 0,78 мМ/л в четыре раза повышает риск развития атеросклероза. Увеличение показателей в большую сторону наблюдается на фоне интенсивной физической активности, под влиянием лекарств, снижающих общий уровень содержания липидов.

Норма холестерина ЛПНП — менее 3,5 мМ/л. Повышение концентрации ЛПНП (выше 4,0 мМ/л) свидетельствует об ожирении, снижении функции щитовидной железы; может быть на фоне приема бета-блокаторов, мочегонных препаратов, контрацептивов. Снижение ниже 3,5 мМ/л возникает в результате голодания, заболеваний легких, анемии, злокачественных новообразований.

Миф № 4. Повышенное содержание холестерина в крови провоцирует атеросклероз

На самом деле: ДА

Увеличение концентрации холестерина — гиперхолестеринемия — достоверный факт развития атеросклероза. Высокие риски атеросклероза коронарных артерий наблюдаются уже при величинах свыше 5,2-6,5 ммоль/л (200-300 мг/дл) — это пограничная зона или зона риска. Показатели 6,5-8,0 ммоль/л свидетельствуют об умеренной, а свыше 8,0 ммоль/л о выраженной гиперхолестеринемии. Безопасным считается уровень менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). В этом случае риск атеросклероза минимальный.

Миф №5. Гиперхолестеринемия не лечится

На самом деле: НЕТ

Гиперхолестеринемия лечится, в том числе семейная. Для этого применяют комплексные методы терапии. В первую очередь назначают статины, фибраты — специальные липидосодержащие препараты, которые уменьшают количество холестерина в крови, тем самым снижая риск осложнений, возможных при атеросклерозе. Из немедикаментозных методов применяют диету и физические нагрузки для нормализации веса и профилактики ожирения, отказ от вредных привычек (употребление алкоголя, курение).

Миф №6. Занятия спортом могут понизить уровень «плохого» холестерина

На самом деле: ДА

Если риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и гиперхолестеринемии по семейной линии минимальный, то уменьшить показатели «плохого» холестерина помогут занятия фитнесом. Так, например, было доказано, что через три недели занятий у женщин с диабетом II типа уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) снизился на 21%, а уровень триглицеридов — на 18%.

Однако не стоит экспериментировать с физическими нагрузками, если у вас диагностированы стенокардия, заболевания периферических артерий, высокие уровни «плохого» холестерина. В этом случае в первую очередь рекомендован прием лекарственных препаратов, а потом уже зарядка.

Миф №7. Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в крови

На самом деле: ДА

При повышенном риске развития гиперхолестеринемии разумно ограничить до физиологического минимума продукты, содержащие насыщенные жиры (жирные сорта мяса, сливочное масло, яйца, сыр). Это действительно может привести к снижению уровня общего холестерина в крови. Однако многие заменяют насыщенные жиры полиненасыщенными. Доказано, например, что омега-6 жирные кислоты понижают уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). Они содержатся в маслах: льняном, виноградных косточек, кунжутном, арахисовом, кукурузном. Многие считают эти виды масел более полезными, чем подсолнечное. На самом деле, здоровая альтернатива — это оливковое масло, которое помогает снизить уровень холестерина и ЛПНП, не снижая уровень «хороших» ЛПВП. Таким же эффектом обладают морская рыба жирных сортов и оливки.

Миф №8. До 40 лет анализы на холестерин можно не делать

На самом деле: НЕТ

Контролировать уровень холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов необходимо с 25 лет. Малоподвижный образ жизни, нездоровые перекусы, пристрастие к курению, алкоголю, который оказывает повреждающее действие на печень, могут приводить к повышению уровня холестерина. Важно понимать, что гиперхолестеринемия, уровень более 5,2 ммоль/л, в четыре раза повышает риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии.

Чтобы пройти обследование и узнать, в норме ли показатели липидов, в СИТИЛАБ можно выполнить комплексные профили тестов:

99-20-022 — Липидный профиль сокращенный

В состав профиля входят:

  • Холестерин.
  • Триглицериды.
  • Холестерин ЛПВП.
  • Холестерин ЛПНП (прямое определение).
  • Индекс атерогенности.

99-20-021 — Липидный статус

Он рекомендуется всем, но особенно тем, у кого есть лишний вес.

В состав профиля входят 8 показателей, в том числе общий холестерин, ЛПВН, ЛПНП, а также триглицериды, липопротеин А, аполипротеин А1 и B и индекс атерогенности, который отражает баланс между «плохим» и «хорошим» холестерином.

Читайте также:  Диета для снижения для холестерина в крови у женщин

Будьте здоровы!

Автор:

Бактышев Алексей Ильич , Врач общей практики (семейный врач), врач ультразвуковой диагностики, главный врач

Источник

Хроническая болезнь почек: запрещенные продукты

Хроническая почечная недостаточность (хроническая болезнь почек) — одна из наиболее частых причин трансплантации органов. При этой болезни орган перестает нормально функционировать и фильтровать кровь. Есть данные, что к 2040 году эта болезнь поднимется в списке лидирующих причин смерти на 11 ступеней (с 16 места на 5).

Что можно есть, а что нельзя при этом заболевании? Какие продукты спасут вашу жизнь, а какие усугубят состояние?

Что важно?

  1. Болезнь возникает из-за диабета, артериальной гипертензии, гломерулонефрита и т. д. (эти болезни есть у многих людей).
  2. Количество людей с данным заболеванием будет увеличиваться с каждым годом.
  3. Есть продукты, которые отрицательно влияют на состояние почек и усугубляют заболевание, а есть хорошие продукты, которые снижают риски.

Определение болезни: синдром, возникающий вследствие необратимого прогрессирующего снижения функции почек, обусловленного уменьшением массы их функционирующей паренхимы (ткани почек) с сопутствующими расстройствами метаболизма и развитием патологии ряда органов и систем.

Механизмы развития болезни:

В основе развития хронической почечной недостаточности лежат другие заболевания, которые вызывают изменения в почечной ткани.

Причины: диабетическая нефропатия, гломерулонефрит, гипертензивная нефропатия, тубулоинтерстициальные заболевания почек, поликистозная дегенерация почек и др.

Происходит постепенная потеря нефронов, что приводит к перегрузке других нефронов. Сначала клубочки подвергаются гипертрофии, а затем развиваются склеротические изменения и фиброз, что приводит к нарушению функции почек.

Лечение Хронической Почечной Недостаточности всех стадий осуществляется нефрологом. Лечение I-IV стадий направлено на снижение темпов прогрессирования почечной недостаточности и складывается из диетических рекомендаций, контроля артериального давления, коррекции анемии, гиперлипидемии.

Запрещенные продукты:

1) Соль — задерживает воду в организме и увеличивает артериальное давление. Почки плохо фильтруют кровь из-за изменения паренхимы и у них снижена фильтрационная способность, повышенное артериальное давление увеличивает нагрузку на почки.

2) Продукты с калием

Содержание в крови калия начинает превышать норму (гиперкалиемия), если выделение калия уменьшается из-за нарушения функций почек. (почки плохо фильтруют, калий задерживается в организме). Это приводит к нарушению функции миоцитов и нейроцитов, проявляется ослаблением и параличом скелетной мускулатуры, снижением сухожильных рефлексов, нарушениями сердечного ритма (брадикардия, асистолия, фибрилляция желудочков).

  • Петрушка сушеная: 180% в 100 г.
  • Сушеные помидоры: 98% в 100 г.
  • Чернослив: в 100 г. 30% калия от с.н.

3) Животные жиры (свинина, баранина, сало)

Употребление животных жиров способствует отложению бляшек на стенках артерий. К почкам подходят артерии, которые под давлением подают кровь в почки, где она фильтруется. Прогрессирование атеросклероза на артериях почек увеличит нагрузку на работу почек.

4) Звездочные фрукты (Карамбола)

Этот фрукт иногда лежит на прилавках обычных магазинов вместе с манго и личи. Его можно купить просто «попробовать». Но зафиксированы случаи обострения хронической почечной недостаточности после употребления данного фрукта.

Механизм:

Интоксикация, нефротоксическое действие. Причиной является трубчатая непроходимость из-за кристаллов оксалата кальция, а также апоптоз эпителиальных клеток почечных канальцев.

Разрешенные продукты:

1) Вегетарианская диета

2019, Тайвань, 55 113 человек, исследование показало отрицательную обратную связь между вегетарианской диетой и распространенностью хронической почечной недостаточности.

Механизм:

Гипертония, диабет и метаболический синдром основные факторы развития хроническое почечной недостаточности. Вегетарианская диета ассоциируется со снижением факторов метаболического риска и снижением артериального давления.

2) Пищевые волокна

2012, 14,543 человек, высокое потребление пищевых волокон связано с меньшим риском воспаления и смертности от болезней почек.

Исследование демонстрирует, что при употреблении пищевых волокон снижается сывороточная мочевина и креатинин.

О чем говорят мочевина и креатинин?

Повышение мочевины сигнализирует о проблемах с почками, отравлении или артериальной гипертензии. Для креатинина увеличенные показатели тоже являются признаком патологии почек.

Превышение говорит о недостаточной выделительной работе почек и нарушении фильтрации.

Какие продукты содержат пищевые волокна?

  1. Кукурузные отруби

100 г — 316% суточной дозы грубого волокна.

Суточная доза — 30 г, калорийность — 70 ккал

  1. Семена чиа

В 100 г — 151% .

Суточная доза — 66 гр, Калорийность — 323 ккал

  1. Чечевица

В 100 г — 122%.

Суточная доза — 81 г. Калорийность — 353 ккал

  1. Витамин Д (печень трески 100 г — 2500 с.н.)

Дефицит витамина D широко распространен у пациентов с хроническими заболеваниями почек.

Механизм:

Здоровые почки имеют рецепторы витамина D и играют важную роль в превращении витамина D в его активную форму.

Если почки неправильно работают — паращитовидная железа воспринимает недостаток кальция — вырабатывает паратгормон (он «вытаскивает» кальций из костей в кровоток) — гиперпаратиреоз.

Кальцитриол (активная форма витамина д) контролирует обмен кальция. (обеспечивает всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь).

Источники:

https://www.kidney.org/news/kidneyCare/spring10/VitaminD https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/25883412/full_citation https://www.davita.com/diet-nutrition/articles/basics/vitamin-d-and-chronic-kidney-disease

https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/26680759/full_citation

https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/15902795/full_citation https://nutritionguide.pcrm.org/nutritionguide/view/Nutrition_Guide_for_Clinicians/1342033/all/Chronic_Kidney_Disease#1586984667012

Источник