Повышение холестерина при заболеваниях почек
Пять неожиданных причин, почему «подскочил» холестерин
Так почему же холестерин может повышаться? Причины могут оказаться самыми неожиданными.
Фото: GLOBAL LOOK PRESS
Показатель «общий холестерин» — это ни о чем
— Холестерин – это своеобразная «пугалка» современной медицины, — рассказывает наш постоянный эксперт, врач-диетолог Людмила Денисенко. — Это с одно стороны. А с другой – способ обогащения фармацевтических монстров, потому что препараты для снижения холестерина в крови – статины – всегда стоят немало.
На самом деле в холестерине нуждаются даже младенцы, и они получают его с молоком матери. Холестерин – это «кирпичики» нашего мозга, гормонов, оболочек нервных окончаний, оболочек клеток…
И когда нас призывают «снижать уровень холестерина», нужно понимать, для чего и какой именно холестерин нам нужно «снижать».
Важно понимать, что с пищей мы получаем только около 20 % необходимого нам холестерина, остальные 80 – синтезируются в нашем организме. В среднем у каждого взрослого человека в норме содержится около 2 грамм холестерина на каждый килограмм массы тела. То есть, при весе в 70 кг — около 140 г холестерина.
Помните, что в тарелке не бывает «хорошего» или «плохого» холестерина, таковым он становится в нашей печени, почках, надпочечниках, половых железах, кишечнике и коже – местах, где происходит образование холестерина.
Когда мне пациенты начинают рассказывать о том, что им терапевт или кардиолог порекомендовал диету, потому что холестерин «выше нормы», я сразу предупреждаю, что показатель «общий холестерин» — это ни о чём! Нужно знать, за счёт какого холестерина – «хорошего» или «плохого» произошло это повышение.
Сказать «нет» статинам
«Хороший» холестерин – ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) может быть сколь угодно высоким, хотя в лабораториях дают и верхнюю границу его «нормы». А вот если повышен «плохой» холестерин – ЛПНП и ЛПНОП (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) – тогда и нужно озаботиться его снижением. Только одна просьба – никаких статинов! Даже если вам их будут настойчиво предлагать ваши доктора.
(У кардиологов, конечно, может быть свое мнение по поводу назначения лекарств. Но даже они уточняют: статины назначаются не при повышенном холестерине, а при высоком риске сосудистых заболеваний, а риск оценивается с учетом холестерина — Ред.)
Статины, как и не очень глубоко вникнувшие в тему доктора, порой не разбираются, какой холестерин «хороший», а какой «плохой», и снижают всё подряд. Погуглите и посмотрите, сколько сейчас появилось научных исследований о вреде статинов, о том, что они могут приводить к старческой деменции и даже болезни Альцгеймера.
Так почему же холестерин может повышаться? Причины могут оказаться самыми неожиданными.
1. Дело не в еде, а в наследственности или месте жительства
Почему такая несправедливость – кто-то может есть бутерброды с маслом и икрой, заедая их яичницей, и при этом до старости оставаться здоровым, а кто-то буквально на воде и хлебе имеет тот самый «высокий» уровень холестерина, который обвиняют во всех смертных грехах – атеросклерозе, инсультах, инфарктах и прочих болезнях цивилизации?
А главное — что делать? Срочно садиться на диету, исключив из питания все продукты, содержащие холестерин? Не торопитесь, потому что наш организм, почувствовав дефицит холестерина в поступающей пище, просто начнёт его больше синтезировать! Об этом говорят факты, ведь даже у веганов – людей, полностью отказавшихся от животной пищи (а как вы помните, холестерин содержится только в животных продуктах), – довольно часто встречается гиперхолестеринемия – повышение уровня холестерина в крови. Всех причин этого пока не выяснили, здесь и наследственность имеет значение, и стрессы, и вредные привычки, и даже место жительства. Известно, например, что у жителей Крайнего Севера, в питании которых преобладают животные продукты, практически не бывает атеросклероза.
Причиной повышения холестерина довольно часто бывают заболевания печени и кишечника, ведь именно там синтезируется эндогенный холестерин.
2. Виноват дефицит гормонов
Одной из основных причин повышения холестерина большинство докторов признают… дефициты. В первую очередь – дефицит половых гормонов. Выше я уже говорила, что холестерин крайне важен для синтеза половых гомонов, но с возрастом их производство падает, а значит, появляется «лишний» холестерин. Что делать? Компенсировать дефицит половых гормонов. Заместительная гормональная терапия с определённого возраста поможет и снижению холестерина, ведь организм, понимая, что уровень этих гормонов нормальный, перестанет синтезировать «лишний» холестерин.
Ещё один дефицит – гормонов щитовидной железы, который, увы, наблюдается всё чаще. Он так же прекрасно корректируется и наши врачи отлично умеют это делать.
3. Не хватает витамина «Д»
Какие ещё дефициты вызывают повышение холестерина? Дефицит витамина Д (а он отмечается минимум у 80 % жителей России, и даже в солнечном южном Сочи. Причина банальна – солнцезащитные кремы, редкое пребывание на открытом солнце в самые благоприятные для этого утренние и предзакатные часы, дефицит продуктов, содержащих этот витамин (в первую очередь – свежей морской рыбы и морепродуктов). Как компенсировать? Понятно, что в Сочи можно и на солнышке позагорать и черноморской барабулькой полакомиться, но не факт, что ваша кишечная микрофлора в порядке и синтезирует из неактивного витамина Д (из солнышка и еды) его активную форму. А что делать москвичам или мурманчанам? Принимать витамин Д в виде препаратов. Всем, начиная с грудных младенцев и заканчивая глубокими стариками. Поддерживающая доза – 100 тыс. МЕ в месяц, лечебную (при дефиците витамина, выявленного в крови) назначит только врач.
4. Мало рыбы ели
Ещё один дефицит – омега-3 жирных кислот. Опять же, где в нашем рационе свежая морская рыба северных морей, богатая этим крайне необходимым нам нутриентом? Не тот подозрительно красно-оранжевый лосось из наших супермаркетов, выращенный на фермах на искусственных кормах и добавках, и практически не имеющий омега-3 жирных кислот, а мелкая свежая рыбёшка – макрель, анчоусы, сельдь – «пасшаяся» в открытом море и незамороженная попавшая на наши столы? Если вам не повезло родиться и жить на северных морях, остаётся выход – добавки омега-3, при этом только те, в которых содержание ЭПК+ДГК (не забивайте голову полным их названием, запомните эти аббревиатуры) выше 50% на капсулу и полученных именно из этой мелкой рыбёшки. Как проверить, хватает ли вам омеги? Сдать кровь на омега-3 индекс. И он должен быть в идеале 12-13, а у большинства из нас он около 3…На высокий холестерин влияет и дефицит железа, йода, витамина В12…
5. И переборщили с сахаром
Но на тот же высокий холестерин влияет и… избыток! Но не жира в продуктах, котором нас постоянно пугают (вспомните эскимосов и их тюлений жир в питании), а сахара! Именно сахара, начиная от белого рафинированного, который вы любите добавлять в чай, и заканчивая «скрытым», который содержится едва ли не во всех промышленно обработанных продуктах – хлебе, сыре, колбасе, консервах, выпечке, сладостях, соках, напитках…
В пищевой корзине сегодняшнего россиянина только рафинированного сахара – 24 кг в год. «Скрытый» сахар посчитать практически невозможно. И вот именно сахар и является причиной возникновения бляшек в сосудах. Прикрепляясь к гемоглобину, молекулы сахара превращают его в «ёжиков» — гликированный Нв – который «царапает» стенки сосудов, и, чтобы залатать эти ранки, наш организм начинает синтезировать больше холестерина, который является своеобразной замазкой для этих дефектов слизистой. Так появляются атеросклеротические бляшки.
НА ЗАМЕТКУ!
Яйца и сало — можно
А вот яйца, масло сливочное, сало, которые обвиняют во всех смертных грехах, пора оправдать! В тех же яйцах содержится холин, который выводит «вредный» холестерин, а в сале – крайне необходимая нам арахидоновая кислота, обладающая таким же эффектом. Молчу о сливочном масле, которое содержит витамины А, D, Е, С, В, кальций, фосфолипиды (строительный материал для клеток, особенно нервных) и незаменимые аминокислоты.
Но не торопитесь завтра же бежать на рынок за жирным творожком и сметаной, избыток жиров в вашем рационе повысит пусть не холестерин, а количество жира – подкожного и внутреннего. А вот лишний вес – это практически 100% — повышенный холестерин.
Стоит ли водкой «чистить сосуды»
Не слушайте «народные» советы о том, что рюмка водки «чистит» сосуды. Ничего она не чистит. Кроме того, злоупотребление алкоголем ведёт к жировой дистрофии печени – одной из причин повышения холестерина в крови. А вот ресвератрол красного вина помогает выводить «плохой» холестерин и является сильным антиоксидантом, защищающим наши органы и ткани от свободных радикалов – причины воспалений и даже рака. Но помните о дозе – 150 – 200 мл в день, не больше.
ВАЖНО!
Какая диета реально снизит холестерин?
Уже из сказанного выше понятно, что это рыба и морепродукты, содержащие витамин Д и омега-3, а так же полноценный белок — богатый холином, незаменимыми аминокислотами и, в частности, метионином. Холин и метионин используются организмом для синтеза фосфолипидов, в частности лецитина, образующего гидрофильные липопротеиновые комплексы с холестерином. Липотропные вещества предупреждают также жировую инфильтрацию печени, обеспечивая тем самым ее нормальное функционирование. Холином богаты тощее мясо, нежирные сорта рыбы, творог, снятое молоко, яичный белок, бобовые (соя, горох), шпинат, овсяная крупа, сельдь. Метионина много в баранине, судаке, треске, бобовых (сое, горохе, фасоли), гречневой крупе. Подробнее — см. ниже.
КОНКРЕТНО
Рекомендуются следующие продукты и блюда из них:
— Овощи, фрукты, ягоды (свежие, замороженные и сухие), грибы.
— Молоко и некоторые молочные продукты в натуральном виде (нежирный, но не обезжиренный творог, простокваша, кефир, ряженка).
— Гречневая, овсяная, пшеничная крупы, бобовые, макаронные изделия из твёрдых сортов пшеницы.
— Мясо (телятина, говядина), птица без кожи (индейка, цыплята).
— Нежирные сорта рыбы (треска, окунь, щука, судак), и 2-3 раза в неделю — жирные сорта рыб, содержащих омега-3 (дикий лосось, сельдь, макрель, скумбрия, сардины и т.д.)
— Нерафинированное растительное масло (льняное, оливковое) и сливочное масло.
— 2-3 раза в неделю — яйца и блюда из них.
— Морепродукты (креветки, мидии, кальмары, морской гребешок, морская капуста).
— Хлеб ржаной и пшеничный грубого помола.
И не забывайте о физической активности! Не изнуряющих тренировках, а посильных, но регулярных, пусть это будет то, что вам нравится – ходьба, прогулки в быстром темпе, танцы, плавание, ролики или велосипед, коньки или лыжи – но обязательно регулярно! И лучше – на свежем воздухе.
Источник
Липидный обмен в этиологии и патогенезе хронических заболеваний почек — Medical Insider
Автор Предложить Статью На чтение 7 мин. Опубликовано 13.11.2014 21:05
Обновлено 21.11.2016 19:48
Интерес к изучению метаболизма липидов в нефрологии обусловлен доказанным участием почек в липидном обмене, увеличением удельного веса атеросклероза среди причин инвалидизации и смерти больных заболеваниями почек, возможностью отрицательного воздействия на обмен липидов ряда препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков, диуретиков, гипотензивных, нестероидных противовоспалительных средств и др.), используемых для лечения нефрологических больных.
По содержанию липидов почки занимают третье место после мозга и печени. Доказано, что в корковом веществе почки основным энергетическим субстратом являются жирные кислоты. О непосредственном участии почек в метаболизме липидов свидетельствуют экспериментальные исследования, показавшие, что после удаления 80% массы почечной ткани через 13-20 часов увеличивается уровень холестерина, фосфолипидов (ФЛ) и триглицеридов (ТГ). В почках вырабатываются липопротеидная и триглицеридная липазы, недостаток которых в условиях патологии приводит к поступлению в кровь нетрансформированных и неиспользованных почкой экзогенных жиров.
На связь между жировым обменом и поражением почек впервые было указано Р. Вирховьш в 1860 г., когда он сообщил о «жировом метаморфозе» почек и одновременно высказал мысль о неопределенности их происхождения (паренхиматозном или плазменном). Весьма интересные данные, как в эксперименте, так и в клинике получили Gallin и соавторы (1970). При изучении содержания липидов в сыворотке у кроликов, зараженных Е. coli и S. aureus, а как известно данные возбудители являются наиболее часто встречающимися при воспалительных заболеваниях почек, авторы наблюдали возрастание количества всех липидов в сыворотке крови более чем в 2 раза в обоих случаях. Причем при заражении Е. coli это увеличение было более выраженным в ранние сроки, а при заражении S. aureus — в более поздние. Содержание ФЛ повышалось более чем в 2 раза через сутки после заражения Е. coli и существенно не изменялось при заражении S. aureus. Содержание холестерина умеренно повышалось в обоих случаях, а эфиров холестерина было выше при заражении S. aureus. Количество ТГ значительно повышалось (в 6 раз) в поздние сроки после заражения обоими возбудителями. По мнению авторов, при заражении Е. coli развивающаяся гиперлипемия является следствием повышенного содержания ТГ. Обращает на себя внимание тот факт, что при инфекциях, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, развивается значительная гиперлипемия, обусловленная прежде всего выраженным повышением концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) (почти в б раз) и ТГ (более чем в 4 раза). Напротив, при инфекциях, вызванных грамлоложительными кокками, кроме небольшого повышения содержания ТГ и снижения общего холестерина (ОХС), содержание основных липидных компонентов не отличалось от нормы.
Механизм повышения уровня ОХС при инфекционных заболеваниях может быть обусловлен повышением скорости и интенсивности его синтеза, снижением способности организма к клиренсу холестерина, степенью его высвобождения из тканей и органов в кровь. В свою очередь, снижение величины коэффициента эстерификации холестерина — довольно характерный и постоянный признак инфекции. Взаимозависимые изменения относительного содержания холестерина и ФЛ теснейшим образом связаны с жирнокислотным (ЖК) составом этих фракций. Обращаясь к изменениям содержания ЖК при инфекционных заболеваниях, прежде всего, следует отметить довольно постоянное повышение содержания НЭЖК в сыворотке крови в остром периоде болезни. Биологический смысл увеличения содержания в крови НЭЖК, ТГ и прерлипопротеидов состоит, видимо в необходимости обеспечения периферических тканей достаточным количеством энергии в условиях стресса, вызванного заболеванием. Известен феномен торможения свободными ЖК утилизации, окислении и транспорта глюкозы. Согласно известной схеме Randle можно полагать, что реакции стресс в остром периоде заболевания способствуют «переключению» энергетического обмена на преимущественное потребление НЭЖК. Это укладывается в концепцию о смене субстратов окисления при переходе ткани из состояния покоя в активное: углеводы — ЖК.
Имеются исследования, показавшие связь обмена липидов и электролитов. При ограничении калия стимулируется синтез почечных ФЛ. Участие кальция в активации липолитических ферментов может определять снижение их активности в условиях гипокальциемии, нередко наблюдаемой при заболеваниях почек, на что указывают данные о снижении гиперлипидемии после введения кальция в сочетании с клофибрато. Доказана связь обмена липидов и магния. Почки — основной регулятор поддержания концентрации магния в сыворотке, поэтому скорость обмена магния в ткани почек выше, чем в скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Магний проходит через гломерулярную мембрану, 80% его реабсорбируется в проксимальных канальцах восходящего сегмента петли Генле. В связи с этим, повреждения канальцев почек приводят к усилению экскреции магния с мочой. Так, соотношение Mg/креатинин в моче больных с диабетической нефропатией увеличивается пропорционально тяжести клинического течения заболевания. Магний является и природным гиполииидемическим агентом. Гиперлипидемия на фоне гипомапшемии вызывает прогрессирование жировой инфильтрации печени. В условиях гипомагниемии снижается активность гепаринзависимой липопротеидлипазы и лецитинхолестерииацилтрансферазы. Нарушением клиренса холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛИНИ) в условиях недостатка магния объясняют развитие гиперлипидемии при диабетических нефропатиях. С другой стороны, вероятно предположение, что нарушение обмена липидов, в частности ФЛ, изменяет проницаемость клеточных мембран, что может быть одной из причин перераспределения электролитов между клеточным и внеклеточным секторами. О такой возможности свидетельствует обратная корреляция уровня магниемии и аденозинтрифосфата — основного консерванта энергии, образующегося при окислении жиров.
В эпидемиологических исследованиях было установлено, что гиперхолестеринамия (ГХС), гипертриглицеридемия и низкие значения холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) являются независимыми предикторами снижения функции почек в общей популяции условно здорового населения.
В литературе проблема липидных нарушений при нефропатиях в основном касается таких нозологических форм, как хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, осложненных почечной недостаточностью и характеризующиеся неуклонным прогрессированием с развитием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза. Доказано, что нефротический синдром сопряжен с ГХС, в основном за счет ХС ЛПНП, которая устраняется благодаря лечению синдрома, при этом наибольшее значение имеет гипоальбуминемия, повышающая синтез жиров в печени и почках. Нефрогенная ГХС, подобно нефрогенной артериальной гипертензии, является общим признаком для различных заболеваний почек. ХПН в большинстве случаев сопровождается повышением содержания ТГ и снижением ХС ЛПВП, при этом гипертриглицеридемия является одним из факторов, обуславливающих уремическую интоксикацию. При ХПН ведущую роль играют снижение утилизации липидов тканями, уменьшение элиминации ТГ из кровяного русла, снижение активности пилопротеиновой липазы, гиперинсулинемия. По данным определения спектра рлипопротеидов у больных ХПН, гипер-р-липопротеинемия до развития ХПН связана с компенсаторной гиперсекрецией липопротеидов печенью в результате гипопротеинемйи, а в стадии почечной недостаточности — со снижением активности протеолитических ферментов и нарушением утилизации липидов тканями. Влияние нарушений липидного обмена на течение ХрПН исследовалось многими отечественными и зарубежными авторами, однако большинство исследований проводилось на стадии обострения болезни, либо уже при наличии ХПН. У больных ХрПН без признаков ХПН выявлено повышение содержания холестерина, Р- липопротеидов, а также значительное увеличении их содержания по мере развития почечной недостаточности. При изучении липидного обмена у больных ХрПН в стадии почечной недостаточности выявлено значительное повышение уровня Р- липопротеидов в плазме крови. У больных с первичным латентным пиелонефритом отмечали умеренное повышение содержания холестерина.
Обследование 510 больных пиелонефритом до развития почечной недостаточности и с различными ее степенями показало, что в фазе обострения заболевания увеличивается содержание p-липопротеинов, ТГ, НЭЖК, олеиновой и пальмитиновой кислот. После курса лечения основного заболевания большинство из исследованных показателей нормализовались. В стадии почечной недостаточности положительная динамика исследуемых показателей после лечения была менее выраженной. А.Ю. Николаев и Ю.С. Милованов (2001 г.) отметили, что гиперлипидемия при заболеваниях почек характеризуется значительным повышением в крови ТГ, умеренным повышением ЛПИП и очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением ЛИВП и снижением альфа-холестерина, что обусловливается угнетением катаболизма липидов в печени и в эндотелии сосудов. ЛПНП атакуют непосредственно мембраны проксимальных канальцев, вызывая их склероз.
Источник