Повышенное давление холестерин сахар

Каждые 39 секунд один взрослый умирает от инфаркта, инсульта или других кардиологических заболеваний. Причина большинства из них – атеросклероз. Развитие патологии провоцируется различными факторами, важнейшими из которых признаны холестерин и давление. Разберемся что общего между этими двумя нарушениями, почему большинство людей с атеросклерозом имеют оба фактора риска, как с ними бороться.

Гиперхолестеринемия – опасное состояние

Холестерол – жироподобный спирт, необходимый организму человека для строительства клеточных мембран, синтеза некоторых гормонов, витаминов.

Повышение показателей общего, плохого холестерина связывают с риском развития сердечно-сосудистых осложнений: атеросклероза, инсульта, инфаркта миокарда. Усредненная градация риска приведена в таблице.

Взаимосвязь уровня холестерина и степени риска сердечно-сосудистых осложнений.

Развитие атеросклероза начинается с образования атеросклеротических бляшек небольшого размера – отложений кристаллов холестерола, белков, соединительных волокон, клеток крови. Увеличение показателей холестерина способствует формированию множественных образований, их дальнейшему росту. Когда атеросклеротические бляшки достигают крупных размеров, они частично или полностью перекрывают просвет сосуда.

Частичная блокировка артерии уменьшает поступление крови к органу, который она питает, полная – прекращает совсем. Если кровоснабжение клеток органа дублируется, он может работать дальше. Однако клетки сердца не относятся к таким органам. Прекращение движения крови по одному из сосудов приводит к отмиранию группы клеток, которым он поставляет кислород. Процесс некроза называется инфарктом миокарда.

Чувствителен к дефициту питания головной мозг. Этот орган потребляет больше энергии, чем любой другой – около 25% от общего количества. Поэтому даже незначительное ухудшение кровоснабжения органа сопровождается ухудшением самочувствия. Развитие атеросклероза чревато кровоизлияниями внутри черепной коробки – инсультами. Микроинсульты лишь временно нарушают работу мозга, тогда как обширные требуют длительного восстановления, нередко оканчиваются летально.

Причины роста артериального давления

Повышенное артериальное давление (АД, гипертония или гипертензия) – это увеличение показателей свыше 120 мм рт. ст. для систолического (верхнего), свыше 80 мм рт. ст. для диастолического (нижнего).

До сих пор неизвестно что является решающей причиной развития заболевания. Врачи выделяют следующие факторы риска:

• употребление большого количества соли;
• недостаток в рационе овощей, фруктов;
• малоподвижный образ жизни;
• ожирение;
• злоупотребление алкоголем;
• пожилой возраст;
• наследственная предрасположенность.

Высокое АД называют тихим убийцей. Долгое время заболевание протекает бессимптомно. Под влиянием высокого давления стенки артерий теряют свою эластичность. Любое изменение условий жизни, требующее быстрого сужения или расширения сосудов приводит к микротравмам. Повреждения «ремонтируются» содержащими холестерол липопротеидами. При повышенном холестерине такие «латки» со временем обрастают новыми слоями стерола, превращаясь в полноценные холестериновые бляшки. Рост отложений чреват развитием смертоносных осложнений – инфаркта миокарда, инсульта.

Взаимосвязь между высоким давлением и холестерином

Образования атеросклеротических бляшек и высокие показатели АД однозначно взаимосвязаны. Первичные отложения появляются на месте микротравм сосудов. Одна из наиболее распространенных причин повреждения – гипертония. Она делает сосуды более жесткими. Если возникает необходимость быстро сузиться-расшириться – развиваются травмы, которые заделываются содержащими холестерин молекулами.

Влияет ли повышенный холестерин на давление? В большинстве случаев да. Люди, имеющие высокий уровень ОХ, часто становятся гипертониками. Поэтому пациентам с гиперхолестеринемией необходимо внимательно следить за показателями артериального давления.

Механизм взаимосвязи холестерина и давления изучен недостаточно. Почему высокое артериального давление способствует развитию атеросклероза понятно давно. Но как высокий уровень холестерина провоцирует гипертонию до конца непонятно. При наличии атеросклеротических бляшек повышение АД объясняют компенсаторной реакцией организма. Отложения сужают просвет сосуда, сердцу приходится прилагать больше усилий, чтобы протолкнуть кровь. Как результат – давление повышается.

Исследования, посвященные взаимосвязи давления и холестерина

Для того чтобы выяснить влияет ли холестерин на давление, каким образом это происходит ученые провели несколько исследований. Одно из самых крупных было организовано в 2012 году. Всех добровольцев поделили на три группы: с низким, средним, высоким холестеролом. На протяжении исследования участникам замеряли АД во время отдыха, физических упражнений.

Результаты оказались интересными. Люди, имеющие высокие показатели холестерина имели гораздо более высокое артериальное давление во время выполнения упражнений. Исследователи пришли к выводу, что даже незначительное повышение стерола влияет на показатель давления. Ученые предположили, что причина взаимосвязи – нарушение механизма сокращения, расслабления сосудов, вызываемое высоким уровнем холестерина.

Позже было проведено еще несколько масштабных исследований. Чтобы выяснить как холестерин влияет на давление ученые проанализировали состояние 4680 больных возрастом 40-59 лет, живущих в Японии, Китае, Великобритании, США. Они следили за содержанием стерола, показателями АД, суточной диетой. Результаты показали, что повышенный холестерин тесно связан с гипертонией.

Врачи предположили, что раз между уровнем стерола и давлением есть взаимосвязь, возможно получиться использовать определение концентрации холестерина для прогнозирования риска развития гипертензии. Чтобы подтвердить теорию были отобраны 3110 мужчин, не имевших повышенных показателей артериального давления. Наблюдения велись 14 лет. За это время гипертония была диагностирована у 1000 мужчин. По результатам исследования ученые сделали следующие выводы:

• повышенный холестерин повышает склонность к развитию гипертонии на 23%;
• высокий уровень ЛПНП увеличивает вероятность роста АД на 39%;
• высокий коэффициент атерогенности существенно повышает шансы возникновения гипертензии на 54%;
• высокий уровень ЛПВП связан с меньшим риском развития гипертонии (уменьшает на 32%).

Похожие результаты были получены другой группой исследователей, изучавших исключительно женщин.

Профилактика гипертензии, гиперхолестеринемии

В большинстве случаев давление и холестерин можно держаться под контролем. Гиперхолестеринемия, гипертония долгое время протекают бессимптомно. Поэтому важно регулярно контролировать их уровень. АД можно померять самостоятельно при помощи портативного тонометра. Если аппарата для измерения нет, всегда можно попросить измерить давления участкового врача. Также сейчас многие аптеки предоставляют бесплатную услугу по измерению АД.

Показатели холестерина самостоятельно узнать не получится. Для измерения содержания стерола необходимо сдать кровь на анализ. Липидограмму рекомендуется делать 1 раз в 4-6 лет. Если человек имеет несколько факторов риска развития атеросклероза, ему требуются более частые измерения.

Кроме регулярного контроля поддерживать содержание холестерина и давления в норме помогут:

• правильное питание – минимум насыщенных жиров, больше ненасыщенных жирных кислот, ограничение в соли, быстрых углеводах;
• активный образ жизни — не менее 30 минут физической нагрузки/день;
• отказ от курения;
• умеренное потребление алкоголя.

Соблюдение таких простых правил позволит надолго отсрочить развитие атеросклероза, гипертонии, а также уберечь себя от серьезных осложнений.

Литература

1. Colleen Story. What’s the Connection Between High Blood Cholesterol and Hypertension? 2017
2. Ellen Slotkin, RD, LDN. Diet Tips If You Have High Cholesterol and High Blood Pressure, 2018
3. Brent M. Egan, MD,1 Jiexiang Li, PhD,1,2 Suparna Qanungo, PhD,1 andTamara E. Wolfman, MD1. Blood Pressure and Cholesterol Control in Hypertensive Hypercholesterolemic Patients: NHANES 1988–2010, 2013

Человеческий организм – огромная биологическая машина, ежеминутно в ней происходят миллионы химических реакций и превращений, запускаются одни процессы и тормозятся другие, образуются новые клетки и умирают старые. Мы не замечаем и не можем сознательно контролировать все эти процессы, но способны влиять на качество их течения выбором продуктов питания, уровнем физической активности, эмоциональным состоянием и т. д. Но осознание, что правильное питание и спорт действительно важны, очень часто приходит тогда, когда в организме уже произошли определенные метаболические нарушения, т. е. изменения в обмене веществ. Следствием этого становятся такие до боли знакомые большинству взрослых людей заболевания, как сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия и другие. Все они связаны между собой и образом жизни человека, поэтому нередко наблюдаются в комплексе у одного больного, что и называют жутким термином «пятиугольник смерти».

Естественные взаимосвязи обменных процессов

Одними из главных причин развития метаболических нарушений является ожирение и наследственность. Склонность к определенным патологическим изменениям мы наследуем от родителей, но будут ли они проявляться, во многом зависит от образа жизни человека. Переедание, злоупотребление жирной и высокоуглеводной пищей, пристрастие к курению и алкоголю, сидячая работа и пассивный отдых, а также множество других факторов определяют состояние здоровья человека.

В результате подобного образа жизни неизбежно в организме происходят разнообразные метаболические нарушения. Набор лишнего веса приводит к тому, что рецепторы клеток не могут адекватно взаимодействовать с гормоном поджелудочной железы инсулином, т. е. к развитию инсулинорезистентности.

Инсулин – гормон, обеспечивающий возможность проникновения поступившей с пищей и всосавшейся в кишечнике, а также образовавшейся в печени глюкозы в клетки и таким образом отвечающий за их питание.

На фоне этого часто наблюдается повышение уровня холестерина, следствием чего становится ишемия тканей и сужение кровеносных сосудов, что сочетается с повышением их жесткости. В результате они не способны нормально реагировать на изменение скорости кровотока расширением и сужением, что приводит к стойкому повышению артериального давления, а затем и возрастанию уровня мочевой кислоты. Все это создает предпосылки для возникновения опасных осложнений, в основе которых лежат изменения в стенках кровеносных сосудов.

Влияние глюкозы или сахара

Поджелудочная железа, стараясь справиться со всей поступившей глюкозой или сахаром, синтезирует все больше инсулина. По мере прогрессирования патологических изменений все большее количество рецепторов клеток тканей «выходят из строя», что приводит к их голоданию на фоне изобилия глюкозы в крови. Поскольку человек не знает о подобных изменениях, он продолжает вести привычный для себя образ жизни, а инсулинорезистентность усугубляется.

Чтобы обеспечить клетки энергией в печени активизируется процесс расщепления гликогена, в результате чего высвобождается глюкоза и жирные кислоты. Последние крайне отрицательно действуют на сосуды. Все это время в крови наблюдаются высокие концентрации сахара. Это приводит к повреждению внутренних стенок кровеносных сосудов, в результате чего они становятся более плотными и хуже реагируют на изменение скорости кровотока, т. е. артериального давления. Поскольку стенки кровеносных сосудов становятся менее эластичными, они уже не способны расширяться до нужного диаметра, что создает предпосылки для развития артериальной гипертензии.

Продукты альтернативного обмена глюкозы дополнительно разрушают стенки сосудов, что приводит к повышению их проницаемости. Если образно выразиться, они становятся более пористыми, что создает благоприятные условия для отложения в них холестерина и развития атеросклероза.

Влияние холестерина

Поскольку люди склонны употреблять жирные, высококалорийные продукты, в них обычно содержится много холестерина. Но в медицине различают «плохой» и «хороший» холестерин. Без последнего невозможно течение многих метаболических процессов, а первый является причиной образований в толще стенок сосудов так называемых атеросклеротических бляшек. При этом на фоне избытка синтезируемого поджелудочной железой инсулина в печени активизируются процессы образования холестерина, что еще более усугубляет ситуацию.

Находящийся в крови «плохой» холестерин или липропротеины низкой плотности проникают внутрь разрыхленной действием высоких концентраций глюкозы стенок кровеносных сосудов, где вступает во взаимодействие с белками, клетками сосудистых оболочек и т. д. В результате жиры оседают внутри сосудистой стенки. Организм в попытке справиться с возникшим нарушением закрывает этот участок молодой соединительной тканью. Со временем она становится очень плотной и жесткой, что позволяет закрыть дефект, но при этом еще более ухудшает способность стенок сосудов реагировать на изменения давления крови.

Чаще всего атеросклероз поражает места разветвления сосудов.

Стенка под сформировавшейся атеросклеротической бляшкой теряет эластичность. Под влиянием разных факторов в ней могут образовываться трещины и кровоизлияния, следствием чего станет образование тромбов. Говорить об опасности последних излишне, так как каждый тромб может оторваться и с током крови перенестись в любой орган и рано или поздно попадет в такой сосуд, просвет которого будет меньше диаметра тромба. Этот сгусток полностью перекроет ток крови, что приведет к острой ишемии тканей, последствия чего могут быть летальными.

Сама атеросклеротическая бляшка также со временем уплотняется, в ней накапливаются соли кальция и в конечном итоге она становится очень плотной. Такая бляшка может расти или сохранять стабильные размеры, но в любом случае она затрудняет кровоток. Уменьшение просвета сосудов, стенки которых уже отличаются жесткостью и неподатливостью, также провоцирует возникновение ишемии тканей. В результате существенно нарушается их питание, клетки не могут полноценно функционировать и гибнут. В результате развиваются необратимые изменения в том органе, где сосуды больше всего поражены атеросклерозом.

Влияние повышения артериального давления

Поскольку гипергликемия уже привела к нарушению регуляции кровяного давления, а образование атеросклеротических бляшек еще более уменьшило просвет сосудов, развитие артериальной гипертензии становится по большому счету вопросом времени. При этом такая гипертония отличается стойкостью, поскольку воздействие на кровеносные сосуды и восстановление эластичности их стенок пока еще невозможно.

Даже одного из этих факторов достаточно для развития артериальной гипертензии. При инсулинорезистентности происходит присоединение фосфогруппы к специфичным рецепторам стенок сосудов, которые ответственны за продукцию оксида азота двухвалентного. В организме это соединение отвечает за расширение кровеносных сосудов. Но из-за блокирования рецепторов инсулин не может повлиять на них, следствием чего становится отсутствие реакции со стороны сосудов на повышение скорости кровотока и увеличение давления.

Кроме того, при развитии инсулинорезистентности поджелудочная железа пытается справиться с ситуацией, синтезируя повышенные количества инсулина. Поскольку он не используется полностью, то остается в крови в больших концентрациях, впрочем, как и глюкоза. Это сказывается на работе вегетативной нервной системы, что также отражается на течении метаболических процессов и приводит к активизации продукции ангиотензина II в почках, который обладает выраженным сосудосуживающим действием, т. е. также приводит к повышению давления.

Влияние мочевой кислоты

Мочевая кислота является естественным продуктом метаболизма. При инсулинорезистентности и высоком содержании глюкозы в крови, что сопровождается различными метаболическими нарушениями, происходит разрушения ядер клеток, в результате чего высвобождается мочевая кислота даже на фоне нормального функционирования почек. Также уже при 2-й стадии артериальной гипертензии она начинает вырабатываться в повышенных количествах. Такое состояние называют гиперурикемией и оно чревато присоединением патологий почек и еще большим повышением тяжести течения гипертонии.

Повышенное образование в организме мочевой кислоты способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Она ускоряет окислительные реакции липопротеинов низкой плотности («вредного» холестерина), а также липидную пероксигенацию. В результате возникает оксидатный стресс. Он приводит к гибели клеток, что и создает благоприятные условия для отложения в стенках сосудов атеросклеротических бляшек. Кроме того, мочевая кислота способна повышать риск образования тромбов коронарных сосудов, что серьезно повышает риск наступления сосудистых катастроф.

Таким образом, метаболические нарушения, повышение уровня сахара в крови, холестерин, мочевая кислота, кровяное давление тесно взаимосвязаны между собой и изменение одного фактора запускает цепочку патологических превращений, что влечет за собой развитие целого букета заболеваний и нарушений самочувствия. Но все они так или иначе влияют на состояние кровеносных сосудов, за счет чего признаны факторами сосудистого старения.

Сосудистое старение и его опасности

Практически все органы и ткани человеческого тела имеют кровеносные сосуды. Они отличаются по величине, в результате чего различают мелкие сосуды – капилляры, и более крупные – артерии и вены. Но при постоянном повышении уровня сахара, присоединении атеросклероза, артериальной гипертензии и других вышеописанных изменений все они страдают в большей или меньшей степени. Заранее предсказать, кровеносные сосуды какого органа будут изменены больше всего пока невозможно, и обычно врачи имеют дело уже с последствиями сосудистого старения.

Поскольку патологически измененные сосуды значительно хуже адаптируются к изменениям кровотока, серьезно возникает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, многие из которых могут быть фатальными для человека. Поэтому при сочетанном действии всех вышеописанных факторов могут страдать:

• коронарные сосуды, следствием чего может становиться ИБС, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда;
• сосуды почек, что приведет к диабетической нефропатии, а затем развитию хронической почечной недостаточности;
• сосуды сетчатки глаз, результатом чего может стать диабетическая ретинопатия;
• кровеносные сосуды головного мозга, что может привести к лакунарным, ишемическим инсультам и т. д.

Помимо увеличения вероятности возникновения подобных нарушений, высокий уровень сахара, холестерина, мочевой кислоты и показателей артериального давления приводят к ухудшению прогнозов при их развитии. Таким образом, сосудистое старение, обусловленное комплексом метаболических нарушений, способно стать причиной ранней смертности, чем и объясняется тот факт, что более 80% диабетиков стают жертвами сердечно-сосудистых катастроф.

Конечно, наибольшую опасность для жизни человека представляет собой поражение сосудов сердца и головного мозга. В таких ситуациях риск смерти от инфаркта или инсульта очень велик. Но и другие последствия сосудистого старения не намного безобиднее.

Изменения почечных кровеносных сосудов будут способствовать усугублению проблемы артериальной гипертензии, а также будут влиять непосредственно на их функционирование. Коварство подобных процессов кроется в том, что больной не ощущает никаких изменений в своем самочувствии, пока не станет слишком поздно и все компенсационные возможности почек будут исчерпаны. В результате возникнет хроническая почечная недостаточность, которая при отсутствии постоянного лечения или операции по трансплантации почки в течение полугода или немногим больше приведет к смерти больного. Именно люди с нарушениями метаболизма глюкозы, холестерина и мочевой кислоты, чаще всего становятся заложниками гемодиализа, так как эта процедура, выполняющая функции почек, является единственным способом избежать острой интоксикации и необратимых последствий.

Диабетическая ретинопатия, возникающая как следствие изменений в кровеносных сосудах сетчатки глаз, так же чревато резким снижением качества жизни. Она не способна стать прямой причиной смерти человека, но приводит к развитию слепоты.

Лечение и профилактика сосудистых нарушений

Обнаружить метаболические нарушения не слишком сложно, значительно труднее подобрать эффективный механизм воздействия на них, чтобы остановить прогрессирование патологических изменений в сосудах и минимизировать риск развития опасных осложнений. Для этого важно понимать степень уже произошедших трансформаций и определить исходные показатели основных веществ. С этой целью назначаются:

• биохимический анализ крови;
• тест на толерантность к глюкозе;
• УЗИ сердца и сосудов, почек и пр.

Пациентам, у которых обнаружены высокие показатели сахара, мочевой кислоты, холестерина и артериальная гипертензия, показано получить консультации узких специалистов, причем даже при отсутствии любых симптомов. Каждые полгода такие больные должны проходить осмотр уролога для оценки состояния почек, офтальмолога с целью ранней диагностики поражения сосудов сетчатки глаз, а также кардиолога. Это позволит своевременно обнаружить призн