Повышенное содержание холестерина и мочевой кислоты в крови

Человеческий организм – огромная биологическая машина, ежеминутно в ней происходят миллионы химических реакций и превращений, запускаются одни процессы и тормозятся другие, образуются новые клетки и умирают старые. Мы не замечаем и не можем сознательно контролировать все эти процессы, но способны влиять на качество их течения выбором продуктов питания, уровнем физической активности, эмоциональным состоянием и т. д. Но осознание, что правильное питание и спорт действительно важны, очень часто приходит тогда, когда в организме уже произошли определенные метаболические нарушения, т. е. изменения в обмене веществ. Следствием этого становятся такие до боли знакомые большинству взрослых людей заболевания, как сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия и другие. Все они связаны между собой и образом жизни человека, поэтому нередко наблюдаются в комплексе у одного больного, что и называют жутким термином «пятиугольник смерти».

Естественные взаимосвязи обменных процессов

Одними из главных причин развития метаболических нарушений является ожирение и наследственность. Склонность к определенным патологическим изменениям мы наследуем от родителей, но будут ли они проявляться, во многом зависит от образа жизни человека. Переедание, злоупотребление жирной и высокоуглеводной пищей, пристрастие к курению и алкоголю, сидячая работа и пассивный отдых, а также множество других факторов определяют состояние здоровья человека.

В результате подобного образа жизни неизбежно в организме происходят разнообразные метаболические нарушения. Набор лишнего веса приводит к тому, что рецепторы клеток не могут адекватно взаимодействовать с гормоном поджелудочной железы инсулином, т. е. к развитию инсулинорезистентности.

Инсулин – гормон, обеспечивающий возможность проникновения поступившей с пищей и всосавшейся в кишечнике, а также образовавшейся в печени глюкозы в клетки и таким образом отвечающий за их питание.

На фоне этого часто наблюдается повышение уровня холестерина, следствием чего становится ишемия тканей и сужение кровеносных сосудов, что сочетается с повышением их жесткости. В результате они не способны нормально реагировать на изменение скорости кровотока расширением и сужением, что приводит к стойкому повышению артериального давления, а затем и возрастанию уровня мочевой кислоты. Все это создает предпосылки для возникновения опасных осложнений, в основе которых лежат изменения в стенках кровеносных сосудов.

Влияние глюкозы или сахара

Поджелудочная железа, стараясь справиться со всей поступившей глюкозой или сахаром, синтезирует все больше инсулина. По мере прогрессирования патологических изменений все большее количество рецепторов клеток тканей «выходят из строя», что приводит к их голоданию на фоне изобилия глюкозы в крови. Поскольку человек не знает о подобных изменениях, он продолжает вести привычный для себя образ жизни, а инсулинорезистентность усугубляется.

Чтобы обеспечить клетки энергией в печени активизируется процесс расщепления гликогена, в результате чего высвобождается глюкоза и жирные кислоты. Последние крайне отрицательно действуют на сосуды. Все это время в крови наблюдаются высокие концентрации сахара. Это приводит к повреждению внутренних стенок кровеносных сосудов, в результате чего они становятся более плотными и хуже реагируют на изменение скорости кровотока, т. е. артериального давления. Поскольку стенки кровеносных сосудов становятся менее эластичными, они уже не способны расширяться до нужного диаметра, что создает предпосылки для развития артериальной гипертензии.

Продукты альтернативного обмена глюкозы дополнительно разрушают стенки сосудов, что приводит к повышению их проницаемости. Если образно выразиться, они становятся более пористыми, что создает благоприятные условия для отложения в них холестерина и развития атеросклероза.

Влияние холестерина

Поскольку люди склонны употреблять жирные, высококалорийные продукты, в них обычно содержится много холестерина. Но в медицине различают «плохой» и «хороший» холестерин. Без последнего невозможно течение многих метаболических процессов, а первый является причиной образований в толще стенок сосудов так называемых атеросклеротических бляшек. При этом на фоне избытка синтезируемого поджелудочной железой инсулина в печени активизируются процессы образования холестерина, что еще более усугубляет ситуацию.

Находящийся в крови «плохой» холестерин или липропротеины низкой плотности проникают внутрь разрыхленной действием высоких концентраций глюкозы стенок кровеносных сосудов, где вступает во взаимодействие с белками, клетками сосудистых оболочек и т. д. В результате жиры оседают внутри сосудистой стенки. Организм в попытке справиться с возникшим нарушением закрывает этот участок молодой соединительной тканью. Со временем она становится очень плотной и жесткой, что позволяет закрыть дефект, но при этом еще более ухудшает способность стенок сосудов реагировать на изменения давления крови.

Чаще всего атеросклероз поражает места разветвления сосудов.

Стенка под сформировавшейся атеросклеротической бляшкой теряет эластичность. Под влиянием разных факторов в ней могут образовываться трещины и кровоизлияния, следствием чего станет образование тромбов. Говорить об опасности последних излишне, так как каждый тромб может оторваться и с током крови перенестись в любой орган и рано или поздно попадет в такой сосуд, просвет которого будет меньше диаметра тромба. Этот сгусток полностью перекроет ток крови, что приведет к острой ишемии тканей, последствия чего могут быть летальными.

Сама атеросклеротическая бляшка также со временем уплотняется, в ней накапливаются соли кальция и в конечном итоге она становится очень плотной. Такая бляшка может расти или сохранять стабильные размеры, но в любом случае она затрудняет кровоток. Уменьшение просвета сосудов, стенки которых уже отличаются жесткостью и неподатливостью, также провоцирует возникновение ишемии тканей. В результате существенно нарушается их питание, клетки не могут полноценно функционировать и гибнут. В результате развиваются необратимые изменения в том органе, где сосуды больше всего поражены атеросклерозом.

Влияние повышения артериального давления

Поскольку гипергликемия уже привела к нарушению регуляции кровяного давления, а образование атеросклеротических бляшек еще более уменьшило просвет сосудов, развитие артериальной гипертензии становится по большому счету вопросом времени. При этом такая гипертония отличается стойкостью, поскольку воздействие на кровеносные сосуды и восстановление эластичности их стенок пока еще невозможно.

Даже одного из этих факторов достаточно для развития артериальной гипертензии. При инсулинорезистентности происходит присоединение фосфогруппы к специфичным рецепторам стенок сосудов, которые ответственны за продукцию оксида азота двухвалентного. В организме это соединение отвечает за расширение кровеносных сосудов. Но из-за блокирования рецепторов инсулин не может повлиять на них, следствием чего становится отсутствие реакции со стороны сосудов на повышение скорости кровотока и увеличение давления.

Кроме того, при развитии инсулинорезистентности поджелудочная железа пытается справиться с ситуацией, синтезируя повышенные количества инсулина. Поскольку он не используется полностью, то остается в крови в больших концентрациях, впрочем, как и глюкоза. Это сказывается на работе вегетативной нервной системы, что также отражается на течении метаболических процессов и приводит к активизации продукции ангиотензина II в почках, который обладает выраженным сосудосуживающим действием, т. е. также приводит к повышению давления.

Влияние мочевой кислоты

Мочевая кислота является естественным продуктом метаболизма. При инсулинорезистентности и высоком содержании глюкозы в крови, что сопровождается различными метаболическими нарушениями, происходит разрушения ядер клеток, в результате чего высвобождается мочевая кислота даже на фоне нормального функционирования почек. Также уже при 2-й стадии артериальной гипертензии она начинает вырабатываться в повышенных количествах. Такое состояние называют гиперурикемией и оно чревато присоединением патологий почек и еще большим повышением тяжести течения гипертонии.

Повышенное образование в организме мочевой кислоты способствует развитию и прогрессированию атеросклероза. Она ускоряет окислительные реакции липопротеинов низкой плотности («вредного» холестерина), а также липидную пероксигенацию. В результате возникает оксидатный стресс. Он приводит к гибели клеток, что и создает благоприятные условия для отложения в стенках сосудов атеросклеротических бляшек. Кроме того, мочевая кислота способна повышать риск образования тромбов коронарных сосудов, что серьезно повышает риск наступления сосудистых катастроф.

Таким образом, метаболические нарушения, повышение уровня сахара в крови, холестерин, мочевая кислота, кровяное давление тесно взаимосвязаны между собой и изменение одного фактора запускает цепочку патологических превращений, что влечет за собой развитие целого букета заболеваний и нарушений самочувствия. Но все они так или иначе влияют на состояние кровеносных сосудов, за счет чего признаны факторами сосудистого старения.

Сосудистое старение и его опасности

Практически все органы и ткани человеческого тела имеют кровеносные сосуды. Они отличаются по величине, в результате чего различают мелкие сосуды – капилляры, и более крупные – артерии и вены. Но при постоянном повышении уровня сахара, присоединении атеросклероза, артериальной гипертензии и других вышеописанных изменений все они страдают в большей или меньшей степени. Заранее предсказать, кровеносные сосуды какого органа будут изменены больше всего пока невозможно, и обычно врачи имеют дело уже с последствиями сосудистого старения.

Поскольку патологически измененные сосуды значительно хуже адаптируются к изменениям кровотока, серьезно возникает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, многие из которых могут быть фатальными для человека. Поэтому при сочетанном действии всех вышеописанных факторов могут страдать:

• коронарные сосуды, следствием чего может становиться ИБС, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда;
• сосуды почек, что приведет к диабетической нефропатии, а затем развитию хронической почечной недостаточности;
• сосуды сетчатки глаз, результатом чего может стать диабетическая ретинопатия;
• кровеносные сосуды головного мозга, что может привести к лакунарным, ишемическим инсультам и т. д.

Помимо увеличения вероятности возникновения подобных нарушений, высокий уровень сахара, холестерина, мочевой кислоты и показателей артериального давления приводят к ухудшению прогнозов при их развитии. Таким образом, сосудистое старение, обусловленное комплексом метаболических нарушений, способно стать причиной ранней смертности, чем и объясняется тот факт, что более 80% диабетиков стают жертвами сердечно-сосудистых катастроф.

Конечно, наибольшую опасность для жизни человека представляет собой поражение сосудов сердца и головного мозга. В таких ситуациях риск смерти от инфаркта или инсульта очень велик. Но и другие последствия сосудистого старения не намного безобиднее.

Изменения почечных кровеносных сосудов будут способствовать усугублению проблемы артериальной гипертензии, а также будут влиять непосредственно на их функционирование. Коварство подобных процессов кроется в том, что больной не ощущает никаких изменений в своем самочувствии, пока не станет слишком поздно и все компенсационные возможности почек будут исчерпаны. В результате возникнет хроническая почечная недостаточность, которая при отсутствии постоянного лечения или операции по трансплантации почки в течение полугода или немногим больше приведет к смерти больного. Именно люди с нарушениями метаболизма глюкозы, холестерина и мочевой кислоты, чаще всего становятся заложниками гемодиализа, так как эта процедура, выполняющая функции почек, является единственным способом избежать острой интоксикации и необратимых последствий.

Диабетическая ретинопатия, возникающая как следствие изменений в кровеносных сосудах сетчатки глаз, так же чревато резким снижением качества жизни. Она не способна стать прямой причиной смерти человека, но приводит к развитию слепоты.

Лечение и профилактика сосудистых нарушений

Обнаружить метаболические нарушения не слишком сложно, значительно труднее подобрать эффективный механизм воздействия на них, чтобы остановить прогрессирование патологических изменений в сосудах и минимизировать риск развития опасных осложнений. Для этого важно понимать степень уже произошедших трансформаций и определить исходные показатели основных веществ. С этой целью назначаются:

• биохимический анализ крови;
• тест на толерантность к глюкозе;
• УЗИ сердца и сосудов, почек и пр.

Пациентам, у которых обнаружены высокие показатели сахара, мочевой кислоты, холестерина и артериальная гипертензия, показано получить консультации узких специалистов, причем даже при отсутствии любых симптомов. Каждые полгода такие больные должны проходить осмотр уролога для оценки состояния почек, офтальмолога с целью ранней диагностики поражения сосудов сетчатки глаз, а также кардиолога. Это позволит своевременно обнаружить признаки начальных изменений в кровеносных сосудах так называемых органов-мишеней и сразу же направить силы на блокирование их прогрессирования.

Обязательно пациенты с подобными нарушениями должны наблюдаться у эндокринолога.

Таким образом, для эффективного торможения процессов сосудистого старения требуется слаженная работа целой команды врачей. В итоге пациенту назначается лечение, которое в зависимости от его самочувствия, результатов периодически сдаваемых анализов и проведенных исследований может корректироваться. Основными, так сказать базовыми, компонентами терапии подобных метаболических нарушений и их последствий являются:

• медикаментозная терапия;
• диета;
• изменение образа жизни.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия – самый нестабильный компонент лечения. Ее регулярно требуется корректировать для достижения наибольшей эффективности на основании меняющихся показателей анализов и самочувствия больного. Целями медикаментозной терапии являются:

• нормализация уровня сахара в крови, что достигается за счет назначения сахароснижающих препаратов (глиниды, бигуаниды, глитазоны, ингибиторы α-глюкозидазы, глиптины, агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1), а при необходимости и инсулинотерапии, т. е. инъекций инсулина;
• нормализация уровня «вредного» холестерина в крови, обеспечиваемая назначением статинов, фибратов, ингибиторов всасывания холестерина и их комбинаций;
• удержание максимально приближенных к норме показателей артериального давления с помощью подбора гипотензивных препаратов наиболее подходящего в конкретной ситуации механизма действия (диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, ингибиторы рецепторов ангиотензина-II);
• снижение концентрации мочевой кислоты за счет назначения урикозурических средств.

При этом каждый препарат подбирается строго индивидуально в зависимости от выраженности имеющихся изменений и особенностей их сочетания. Обязательно учитываются сопутствующие заболевания и характер других назначенных лекарственных средств.

Диета

Поскольку в основе всех изменений в состоянии сосудов лежит неправильное высококалорийное питание, хотя оно является не единственной причиной их развития, в рамках лечения уже имеющихся нарушений и профилактики возникновения других всем больным с высокими показателями глюкозы, холестерина, мочевой кислоты в крови показано соблюдение диеты. Если традиционно людям с сахарным диабетом 2 типа, т. е. сопровождающегося инсулинорезистентностью назначается низкоуглеводная диета, а именно стол №9, то при высоком уровне холестерина и ожирении показано будет низкокалорийное питание.

Целью питания является максимальное приближение к норме всех биохимических показателей и снижение веса. Поэтому больным рекомендуется исключить из своего ежедневного меню:

• жирные сорта мяса и рыбы;
• хлеб, хлебобулочные изделия, макароны;
• картофель;
• кондитерские изделия, сахар;
• сливочное масло;
• субпродукты;
• яйца;
• икру;
• копченые продукты;
• алкоголь;
• снеки, фастфуд и пр.

Обогатить рацион рекомендуется:

• растительными маслами, в особенности оливковым;
• несладкими овощами и фруктами;
• морепродуктами;
• сухофруктами;
• нежирными сортами рыбы (судак, карп, щука, хек);
• нежирными сортами мяса (индейка, кролик, курица без кожи);
• хлебом с отрубями;
• кисломолочными продуктами.

Некоторые исследователи пришли к выводам о том, что повышенное употребление чеснока, рыбьего жира, зеленого чая и черного шоколада замедляет процессы сосудистого старения.

Допускается употребление небольшого количества круп. Но основной упор в диете должен быть сделан на растительную пищу, богатую клетчаткой. Большинство овощей и фруктов отличаются низким гликемическим индексом и не содержит ни капли холестерина.

Все блюда рекомендуется готовить на пару или путем отваривания, запекания. Жарка – самый нежелательный вид термической обработки для людей, имеющих признаки раннего сосудистого старения. По возможности нужно максимально снизить количество потребляемой соли и довести объем употребляемой воды до 1,5 л в сутки.

Изменение образа жизни

Важная роль в лечение и профилактики изменений в сосудах отводится физической активности. Доказано, что она способствует увеличению биодоступности оксида азота и снижению уровня оксидативного стресса, а также количества вырабатывающихся воспалительных медиаторов.

Весьма положительно на состоянии сосудов и организма в целом сказывают аэробные упражнения.