Повышенный холестерин при почечной недостаточности

Липидный обмен в этиологии и патогенезе хронических заболеваний почек — Medical Insider

Автор Предложить Статью На чтение 7 мин. Опубликовано 13.11.2014 21:05
Обновлено 21.11.2016 19:48

Интерес к изучению метаболизма липидов в нефрологии обусловлен доказанным участием почек в липидном обмене, увеличением удельного веса атеросклероза среди причин инвалидизации и смерти больных заболеваниями почек, возможностью отрицательного воздействия на обмен липидов ряда препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков, диуретиков, гипотензивных, нестероидных противовоспалительных средств и др.), используемых для лечения нефрологических больных.

По содержанию липидов почки занимают третье место после мозга и печени. Доказано, что в корковом веществе почки основным энергетическим субстратом являются жирные кислоты. О непосредственном участии почек в метаболизме липидов свидетельствуют экспериментальные исследования, показавшие, что после удаления 80% массы почечной ткани через 13-20 часов увеличивается уровень холестерина, фосфолипидов (ФЛ) и триглицеридов (ТГ). В почках вырабатываются липопротеидная и триглицеридная липазы, недостаток которых в условиях патологии приводит к поступлению в кровь нетрансформированных и неиспользованных почкой экзогенных жиров.

На связь между жировым обменом и поражением почек впервые было указано Р. Вирховьш в 1860 г., когда он сообщил о «жировом метаморфозе» почек и одновременно высказал мысль о неопределенности их происхождения (паренхиматозном или плазменном). Весьма интересные данные, как в эксперименте, так и в клинике получили Gallin и соавторы (1970). При изучении содержания липидов в сыворотке у кроликов, зараженных Е. coli и S. aureus, а как известно данные возбудители являются наиболее часто встречающимися при воспалительных заболеваниях почек, авторы наблюдали возрастание количества всех липидов в сыворотке крови более чем в 2 раза в обоих случаях. Причем при заражении Е. coli это увеличение было более выраженным в ранние сроки, а при заражении S. aureus — в более поздние. Содержание ФЛ повышалось более чем в 2 раза через сутки после заражения Е. coli и существенно не изменялось при заражении S. aureus. Содержание холестерина умеренно повышалось в обоих случаях, а эфиров холестерина было выше при заражении S. aureus. Количество ТГ значительно повышалось (в 6 раз) в поздние сроки после заражения обоими возбудителями. По мнению авторов, при заражении Е. coli развивающаяся гиперлипемия является следствием повышенного содержания ТГ. Обращает на себя внимание тот факт, что при инфекциях, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, развивается значительная гиперлипемия, обусловленная прежде всего выраженным повышением концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) (почти в б раз) и ТГ (более чем в 4 раза). Напротив, при инфекциях, вызванных грамлоложительными кокками, кроме небольшого повышения содержания ТГ и снижения общего холестерина (ОХС), содержание основных липидных компонентов не отличалось от нормы.

Механизм повышения уровня ОХС при инфекционных заболеваниях может быть обусловлен повышением скорости и интенсивности его синтеза, снижением способности организма к клиренсу холестерина, степенью его высвобождения из тканей и органов в кровь. В свою очередь, снижение величины коэффициента эстерификации холестерина — довольно характерный и постоянный признак инфекции. Взаимозависимые изменения относительного содержания холестерина и ФЛ теснейшим образом связаны с жирнокислотным (ЖК) составом этих фракций. Обращаясь к изменениям содержания ЖК при инфекционных заболеваниях, прежде всего, следует отметить довольно постоянное повышение содержания НЭЖК в сыворотке крови в остром периоде болезни. Биологический смысл увеличения содержания в крови НЭЖК, ТГ и прерлипопротеидов состоит, видимо в необходимости обеспечения периферических тканей достаточным количеством энергии в условиях стресса, вызванного заболеванием. Известен феномен торможения свободными ЖК утилизации, окислении и транспорта глюкозы. Согласно известной схеме Randle можно полагать, что реакции стресс в остром периоде заболевания способствуют «переключению» энергетического обмена на преимущественное потребление НЭЖК. Это укладывается в концепцию о смене субстратов окисления при переходе ткани из состояния покоя в активное: углеводы — ЖК.

Имеются исследования, показавшие связь обмена липидов и электролитов. При ограничении калия стимулируется синтез почечных ФЛ. Участие кальция в активации липолитических ферментов может определять снижение их активности в условиях гипокальциемии, нередко наблюдаемой при заболеваниях почек, на что указывают данные о снижении гиперлипидемии после введения кальция в сочетании с клофибрато. Доказана связь обмена липидов и магния. Почки — основной регулятор поддержания концентрации магния в сыворотке, поэтому скорость обмена магния в ткани почек выше, чем в скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Магний проходит через гломерулярную мембрану, 80% его реабсорбируется в проксимальных канальцах восходящего сегмента петли Генле. В связи с этим, повреждения канальцев почек приводят к усилению экскреции магния с мочой. Так, соотношение Mg/креатинин в моче больных с диабетической нефропатией увеличивается пропорционально тяжести клинического течения заболевания. Магний является и природным гиполииидемическим агентом. Гиперлипидемия на фоне гипомапшемии вызывает прогрессирование жировой инфильтрации печени. В условиях гипомагниемии снижается активность гепаринзависимой липопротеидлипазы и лецитинхолестерииацилтрансферазы. Нарушением клиренса холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛИНИ) в условиях недостатка магния объясняют развитие гиперлипидемии при диабетических нефропатиях. С другой стороны, вероятно предположение, что нарушение обмена липидов, в частности ФЛ, изменяет проницаемость клеточных мембран, что может быть одной из причин перераспределения электролитов между клеточным и внеклеточным секторами. О такой возможности свидетельствует обратная корреляция уровня магниемии и аденозинтрифосфата — основного консерванта энергии, образующегося при окислении жиров.

В эпидемиологических исследованиях было установлено, что гиперхолестеринамия (ГХС), гипертриглицеридемия и низкие значения холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) являются независимыми предикторами снижения функции почек в общей популяции условно здорового населения.

В литературе проблема липидных нарушений при нефропатиях в основном касается таких нозологических форм, как хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, осложненных почечной недостаточностью и характеризующиеся неуклонным прогрессированием с развитием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза. Доказано, что нефротический синдром сопряжен с ГХС, в основном за счет ХС ЛПНП, которая устраняется благодаря лечению синдрома, при этом наибольшее значение имеет гипоальбуминемия, повышающая синтез жиров в печени и почках. Нефрогенная ГХС, подобно нефрогенной артериальной гипертензии, является общим признаком для различных заболеваний почек. ХПН в большинстве случаев сопровождается повышением содержания ТГ и снижением ХС ЛПВП, при этом гипертриглицеридемия является одним из факторов, обуславливающих уремическую интоксикацию. При ХПН ведущую роль играют снижение утилизации липидов тканями, уменьшение элиминации ТГ из кровяного русла, снижение активности пилопротеиновой липазы, гиперинсулинемия. По данным определения спектра рлипопротеидов у больных ХПН, гипер-р-липопротеинемия до развития ХПН связана с компенсаторной гиперсекрецией липопротеидов печенью в результате гипопротеинемйи, а в стадии почечной недостаточности — со снижением активности протеолитических ферментов и нарушением утилизации липидов тканями. Влияние нарушений липидного обмена на течение ХрПН исследовалось многими отечественными и зарубежными авторами, однако большинство исследований проводилось на стадии обострения болезни, либо уже при наличии ХПН. У больных ХрПН без признаков ХПН выявлено повышение содержания холестерина, Р- липопротеидов, а также значительное увеличении их содержания по мере развития почечной недостаточности. При изучении липидного обмена у больных ХрПН в стадии почечной недостаточности выявлено значительное повышение уровня Р- липопротеидов в плазме крови. У больных с первичным латентным пиелонефритом отмечали умеренное повышение содержания холестерина.

Читайте также:  Причины и последствия низкого холестерина крови

Обследование 510 больных пиелонефритом до развития почечной недостаточности и с различными ее степенями показало, что в фазе обострения заболевания увеличивается содержание p-липопротеинов, ТГ, НЭЖК, олеиновой и пальмитиновой кислот. После курса лечения основного заболевания большинство из исследованных показателей нормализовались. В стадии почечной недостаточности положительная динамика исследуемых показателей после лечения была менее выраженной. А.Ю. Николаев и Ю.С. Милованов (2001 г.) отметили, что гиперлипидемия при заболеваниях почек характеризуется значительным повышением в крови ТГ, умеренным повышением ЛПИП и очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением ЛИВП и снижением альфа-холестерина, что обусловливается угнетением катаболизма липидов в печени и в эндотелии сосудов. ЛПНП атакуют непосредственно мембраны проксимальных канальцев, вызывая их склероз.

Источник

Основные стадии ХПН по креатинину: как определить и лечить болезнь? — Семейная клиника ОПОРА г. Екатеринбург

ХПН (хроническая почечная недостаточность) – это тяжелая патология мочевыделительной системы. При данном заболевании почки частично или полностью утрачивают свою функциональность.

Заболевание развивается медленным темпом и имеет несколько стадий развития. Каждый этап сопровождается определенными изменениями в работе парных органов и всего организма в целом. При своевременной диагностике и правильном лечении развитие патологии можно приостановить и тем самым не допустить ее переход в более тяжелые стадии.

Патогенез и этиология хронической почечной недостаточности

Патогенез хронической почечной недостаточности

О наличии хронической почечной недостаточности можно говорить в том случае, если патология наблюдается минимум три месяца. Сегодня из миллиона человек это заболевание диагностировано у 300–600. Чаще всего заболевание вызывает различные патологии органа. Зачастую основной причиной развития почечной недостаточности являются урологические заболевания.

Хроническая почечная недостаточность развивается на протяжении нескольких этапов. Постепенно число нормально работающих нефронов сокращается, что приводит к снижению работоспособности почек. В итоге нормальное функционирование органа может быть полностью прекращено. Именно с этим и связан патогенетический механизм данного заболевания.

Темпы развития этой патологии могут значительно отличаться в зависимости от причин появления болезни. Наиболее быстрое развитие хронической почечной недостаточности наблюдается при амилоидной, а также диабетической нефропатии и смешенном нефрите. А, скажем, при пиелонефрите патология развивается достаточно медленно.

Анализы

Суть болезни – расстройство в работе почек и невыполнение основной функции – выделения. В результате произошедшего изменения в крови начинают скапливаться продукты обмена, не выведенные системой из организма. Болезнь может протекать в острой или хронической форме. Острая почечная дефицитность характеризуется резким и стремительным сбоем в работе почек. Длительная почечная дефицитность развивается продолжительно, не дает успехов в лечении, острая – излечивается при своевременном обращении к специалисту.

Чтобы выявить у больного ХПН, проводится ряд анализов, выявляющих наличие или отсутствие характерных для патологии черт:

  1. Общее исследование крови для определения анемии: уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; увеличенная стремительность выпадения в осадок эритроцитов и увеличение числа лейкоцитов, говорит о наличии воспалительного процесса. Меняется количество тромбоцитов. Их число снижается.
  2. Биохимический анализ крови, при хронической почечной недостаточности выявляет повышенный уровень мочевины, креатинина, калия и фосфора, холестерина. В направлении уменьшения идет уровень кальция, кровяного белка, свертываемости крови.
  3. Анализ мочи показывает появление белка и эритроцитов в моче, исходя из этого, можно судить о степени деструкции почек.
  4. Анализ Реберга – Тореева выявляет состояние функции выделения почек. С его помощью определяется скорость фильтрации клубочков, которая в норме держится в пределах 80-120 миллилитров в минуту.

Величина скорости фильтрации клубочков представляет эталонный показатель при определении самой болезни и степени её развития, она характеризует функциональное положение почечной системы.

Классификация почечной недостаточности и уровень креатинина

Таблица стадий хронической почечной недостаточности
Когда разговор заходит о классификации данного заболевания, то большинство специалистов берет в расчет работу Кучинского и Лопаткина, описавших четыре стадии патологии:

  1. Латентный этап
    — наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации до 60–50 миллилитров в минуту. Все изменения, происходящие на данном этапе в организме, можно обнаружить с помощью лабораторных исследований. Этап клинических проявлений — падение скорости клубочковой фильтрации продолжается и достигает уровня 49–30 миллилитров в минуту. Так как нарушается канальцевая реабсорбция, то суточное выделение мочи увеличивается до 2 или 2.5 литров.
  2. Этап декомпенсации
    — скорость клубочковой фильтрации составляет 29–15 миллилитров в минуту, ухудшается показатель канальцевой секреции, а уровень креатинина при почечной недостаточности на данном этапе составляет от 0.2 до 0.5 млмоль/литр.
  3. Терминальный этап
    — изменения в работе почек принимают необратимый характер, и орган не может выполнять свою работу. Резко увеличивается концентрация мочевины, креатинина, нарушается баланс электролитов.

В результате развивается уремическая интоксикация, а также перестает выделяться моча. Кроме почек патологические изменения затрагивают и другие органы, например, может ухудшиться кровообращение или появится отек легких.
Кроме всего выше сказанного, каждый из выше описанных этапов отличается концентрацией креатинина при почечной недостаточности:

  • Этап №1 — уровень креатинина возрастает до 440 мкмоль/литр.
  • Этап №2 — уровень вещества повышается до 440–880 мкмоль/литр.
  • Этап №3 — концентрация креатинина достигает отметки в 1320 мкмоль/литр.
  • Этап №4 — уровень вещества превышает значение в 1320 мкмоль/литр.
Читайте также:  Содержание холестерина в продуктах сыр

Азотные шлаки

Главная функция почек заключается в том, чтобы выводить из организма человека всевозможные вредные компоненты и токсины. Этот процесс должен происходить регулярно. Если удаление таких веществ по каким-либо причинам не происходит, то все органы постепенно отравляются и начинают хуже выполнять свою работу.

  • Остаточный азот;
  • Мочевина;
  • Мочевая кислота;
  • Креатинин.

Именно последнее вещество является наиболее показательным при диагностике ХПН: зная его количество можно безошибочно установить диагноз и его стадию. Выявив объем прочих азотных шлаков, специалист не сможет определить точную стадию. Но мочевина и остаточный азот способны уточнить постановку диагноза.

Из этих биохимических соединений наиболее показателен для диагностики ХПН последний: по концентрации креатинина можно уверенно поставить стадию болезни. Уровни остальных азотистых шлаков малоэффективны и не влияют на определение стадии ХПН. Однако концентрации мочевины и остаточного азота могут помочь в диагностике почечной недостаточности.

Симптомы почечной недостаточности и анемия

У девушки болят почки
На первом этапе развития патологии объективных и субъективных симптомов достаточно мало. В тоже время благодаря тщательному опросу больного можно выявить следующие симптомы: сухость во рту, повышенная слабость в конце дня, а также высокая утомляемость.
На этапе клинических проявлений симптомы заболевания становятся более отчетливыми, а также может наблюдаться падение аппетита и неврологические расстройства. На третьем этапе у больного появляются жалобы на ухудшение здоровья. Это происходит одновременно с обострением хронической почечной недостаточности. В свою очередь, после правильного медикаментозного лечения пациенты отмечают улучшение своего состояния.

Все описанные выше симптомы на данной стадии развития патологии имеют стойкий характер. Появляется рвота и неприятный привкус во рту. Кожный покров приобретает желтоватый оттенок, заметна его сухость, а также дряблость. Снижается мускульный тонус, и начинают появляться мелкие подергивания мышц, а также тремор кистей рук и пальцев. Кроме этого возможно появление болевых ощущений в суставах и костях. Любое легкое респираторное заболевание пациентом переносится очень тяжело.

На последнем этапе развития патологии в большинстве случаев случается летальный исход. Избежать этого можно лишь благодаря пересадке почки, а с помощью пожизненного гемодиализа можно отсрочить смерть. Основными симптомами этого этапа являются дневная сонливость, заторможенность, нарушается сон, появляются проблемы с памятью. Лицо пациента становится одутловатым и приобретает характерный желто-серый оттенок.

Кроме этого сильно заметна нездоровая худоба, а температура тела чаще всего снижена. Начинает развиваться афтозный стоматит и при разговоре с пациентом можно почувствовать аммиачный запах изо рта. Кроме этого наблюдается постоянное вздутие живота, а понос и рвота носят регулярный характер.

Одновременно с четвертым этапом заболевания развивается и анемия. Это приводит к еще более серьезному ухудшению здоровья пациента. Развитие анемии связано с падением уровня эритропоэтина, необходимого для синтеза красных телец крови. Как известно, эритроциты содержат гемоглобин, который необходим для нормального газообмена.

Терапия сопутствующих заболеваний

При небольшом количестве креатинина в кровеносной системе в начальных стадиях ХПН необходимо ограничить употребление белковой пищи. Рекомендуется — белок растительного происхождения (соя), не желательно мясные и рыбные продукты. Также нужно сохранять нормальную калорийность еды для поддержания энергетического баланса.

На более поздних стадиях ХПН необходимо значительно уменьшить употребление белков, фосфора и калия. Для поддержания нормального количества аминокислот специалисты назначают лекарственные средства. Из рациона нужно исключить:

  • Грибы;
  • Бобы;
  • Орехи;
  • Хлебобулочные изделия из пшеничной муки;
  • Молочные продукты;
  • Шоколад;
  • Какао.

Дезинтоксикация

Проводят путем введения растворов в вену. Это помогает связывать и выводить отравляющие компоненты из организма, скопившиеся в русле сосудов. Чаще всего применяют сорбенты или карбонаты. При неэффективности внутривенных вливаний(по результатам азотемии) необходимо проведение заместительной терапии.

Гемодиализ

Важным показателем для проведения диализа считается высокое содержание соединений азота. Если присутствуют такие тяжелые недуги, как сахарный диабет или гипертензия, то диализную очистку проводят уже на 2 стадии. Однако основной показатель проведения этого метода считается 3 стадия.

После любой процедуры проводятся лабораторные обследования с целью определения показателей:

  • Общий анализ крови и мочи;
  • Содержание креатинина и мочевины через 1 час после процедуры;
  • Выявление количества кальция, фосфора и натрия.

Улучшению общего состояния способствуют процессы выведения соединений азота, так как повышенное содержание отравляющих веществ может вызвать развитие следующих недугов: низкое содержание гемоглобина в сыворотке крови, воспаление слизистой желудка эрозивного характера, заболевания суставов и костной системы организма, повышенное содержание соединений фосфатов с высоким риском развития мочекаменной болезни.

Основные цели лечения сопутствующих заболеваний это:

  • Выравнивание давления;
  • При сахарном диабете — нормализация сахара в кровеносной системе;
  • Уменьшение содержания липидов в крови;
  • Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития нежелательных последствий;
  • Нормализация водно-электролидного баланса.

Также нужно уменьшить потерю белка с мочой до 0,3 гр/сутки для этого назначают средства из группы ингибиторов или блокаторов рецептора. Для уменьшения содержания холестерина применяют статины, фибраты. Если присутствуют последние стадии ХПН, то проводят гемодиализ или трансплантацию почки.

Креатинин 170 какая стадия почечной недостаточности
Симптомы хпн

Диагностика хронической почечной недостаточности

Проведение УЗИ
Как мы уже говорили выше, диагностировать патологию на первом этапе достаточно сложно, так как болезнь практически всегда протекает бессимптомно. Диагностировать это заболевание на начальной стадии можно лишь с помощью проведения лабораторных исследований. Среди наиболее информативных анализов следует отметить:

  • Осмолярность мочи.
  • Креатинин при почечной недостаточности.
  • Показатель скорости клубочковой фильтрации.

Кроме этого положительные результаты в диагностировании болезни могут дать и некоторые инструментальные исследования:

  • УЗИ всей мочевыводящей системы с одновременным определением кровотока в почках.
  • Пункционная биопсия почек.
  • Рентген органа.

Кроме этого для диагностирования хронической почечной недостаточности необходимо обратиться за консультацией к нефрологу, офтальмологу и неврологу.

Характер болезни

Специалисты выделяют довольно много различных классификаций заболевания. Однако среди врачей принято применять всего два вида: по уровню понижения клубочковой фильтрации и по количеству креатинина в крови.

Для первой характеристики есть несколько стадий:

  1. Скрытая — скорость клубочковой фильтрации от 90 мл/мин и более;
  2. Ранняя — СКФ от 60до 89 мл/мин;
  3. Средняя — при которой почки выполняют свою работу лишь наполовину, СКФ составляет от 30 до 59 мл/мин;
  4. Консервативная. Для этой классификации характерна фильтрационная функция почек составляет 20-50% от требуемого количества, СКФ — 15-29мл/мин;
  5. Терминальная стадия хпн, когда почки практически перестают работать, СКФ менее 15мл/мин.
Читайте также:  Суточная потребность в холестерине

По количеству креатинина:

  1. Обратимая стадия.
  2. Стабильная.
  3. Прогрессирующая.

Как лечить хроническую почечную недостаточность?

Врач с муляжом почки
Как вы уже поняли, креатинин при почечной недостаточности, точнее концентрация этого вещества, является одним из показателей наличия патологии. Хотя сейчас и существует достаточно большой перечень медпрепаратов, которые используются для лечения данного заболевания, универсальной терапии нет. Врач при назначении препаратов должен основываться на результатах анализов каждого конкретного пациента и ситуации в целом.
Если говорить о препаратах, показывающих хорошие результаты, то в первую очередь это миннит, эповитан, а также фуросемид. Также зачастую используются антибиотики (карбенициллин либо ампициллин) и антибиотики-аминоглизиды.

Лечение народными методиками

Хроническая почечная недостаточность затягивается на продолжительный период времени, помимо лекарств допустимы способы народной терапии. Пациенты используют для терапии настои и целебные травы. Вариации эффективных рецептов:

  1. Смешать в идентичных соотношениях березовые листы, траву астрагала, рыльца кукурузы, семя льна, липовые цветки, мяту, корень лопуха, шалфей и листья черники. Полученный сбор измельчить, 2 столовые ложки полученной смеси залить пятьюстами миллилитрами кипятка в термосе. Дать отстояться ночь, выпивать по трети настоя ежедневно 3 раза в сутки.
  2. Все ингредиенты смешиваются в одинаковых соотношениях – брусничные листья, кора калины и крушины, зверобой, пустырник, череда, цветы ромашки и лабазника. Приготовление раствора и способ применения аналогичен предыдущему случаю.
  3. В одинаковых соотношениях соединить – брусничные листья, рыльца кукурузы, траву лабазника, череды и фиалки трехцветной, семя льна, корень одуванчика, липовые цветы, пустырник и черничные побеги. Изготовление настоя и курс применения соответствует описанным ранее способам.

Вместе с лекарственными травами и другими составляющими растений, используются аналогичные профилактические методы. Отличным средством при неполноценности системы почек является сок граната, который содержит много микроэлементов и полезных веществ, которые приводят в баланс работу внутренних органов. Лучше использовать выжатый самостоятельно сок граната. Подобное лечение проводится после консультации врача и его одобрения или запрета, ведь определенное вещество может спровоцировать индивидуальные изменения в организме.

Как правильно питаться при почечной недостаточности?

Какие продукты хорошо влияют на почки, а какие плохо
При хронической почечной недостаточности следует придерживаться малобелковой программы питания. Очень важно сократить употребление белковых соединений животной природы до минимума, а растительного происхождения строго дозировать. Основной акцент в программе питания при хронической почечной недостаточности необходимо сделать на жиры и углеводы.
Это позволит существенно облегчить состояние больного. Также необходимо заметить, что описанная выше программа питания способна замедлить развитие патологии при некоторых заболеваниях, например, диабетической нефропатии. При выборе диетической программы питания необходимо учитывать следующие моменты:

  • Темп и этап развития патологии.
  • Показатель функционального резерва почек.
  • Количество белковых соединений, которые выводятся из организма с мочой.
  • Показатели водно-электролитного, а также фосфорно-кальциевого обменов.
  • Показатель энергетических затрат, а также скорость белкового катаболизма.

На данный момент разработаны три программы питания для людей, страдающих этим видом патологии. Они выбираются в зависимости показателя концентрации креатинина при почечной недостаточности, а также скорости клубочковой фильтрации.
Вот некоторые рекомендации по организации программы питания при почечной недостаточности:

  1. На протяжении суток рекомендуется употреблять от 40 до 60 грамм белковых соединений.
  2. Устранение из рациона соли или максимальное ограничение на этот продукт.
  3. Необходимый показатель энергетической ценности рациона должен быть обеспечен благодаря употреблению жирных пород морской рыбы, сложных углеводов, растительных масел и жирных молочных продуктов.
  4. Исключить из рациона тугоплавкие жиры животной природы.
  5. Вместо рафинированного сахара употреблять фрукты, а белую муку заменить «черными» крупами.
  6. С помощью фруктов и овощей необходимо обеспечить поступление в организм всех микронутриентов.
  7. На протяжении дня употреблять не менее 0.8–1 литра воды.

Продукты необходимо варить, а отвар обязательно сливать. Рекомендуем употреблять пищу малыми порциями от 5 раз в сутки. Таким образом, лечение высокого уровня креатинина при почечной недостаточности заключается в терапии заболевания провокатора данной патологии.
Всё о креатинине в следующем видеосюжете:

Азотемия

При лечении ХПН врач будет в динамике определять уровень азотемии, значительное увеличение которой происходит при ухудшении состояния или при отсутствии эффекта от лечебных мероприятий. Концентрация креатинина в крови наиболее специфичный признак, но желательно учитывать уровни мочевины и мочевой кислоты. Порой от этого зависит определение причины болезни.

Креатинин 170 какая стадия почечной недостаточности

При высоких показателях мочевины крови и нормальных значениях креатинина врач будет искать состояния, которые не связаны с почечной патологией:

  • чрезмерное употребление белковой пищи;
  • выраженное недоедание и голод;
  • сильная потеря жидкости организмом;
  • избыточные метаболические процессы.

Если синхронно повышаются все азотсодержащие соединения, то можно уверенно говорить о хронической почечной недостаточности.

При борьбе с хронической почечной недостаточностью специалист будет выявлять количество азотемии. Этот показатель увеличивается, когда состояние больного становится хуже или лечение не приносит должного эффекта. Уровень креатинина — это самый показательный параметр, однако важно принимать во внимание и показатели других азотосодержащих шлаков. Нередко такое решение позволяет врачу установить первопричину появления заболевания.

Если диагностические мероприятия выявили высокий уровень мочевины и нормальное количество креатинина, то врач должен будет найти проблему, которая не связана с болезнями почек:

  • Большое потребление белка;
  • Явный недостаток пищи;
  • Недостаток жидкости;
  • Усиленный метаболизм.

Если одновременно увеличиваются показатели всех азотных шлаков, то это свидетельствует о наличии ХПН.

Профилактика

Чтобы креатинин не выходил за пределы нормы, нужно поддерживать в организме нормальный водный обмен и для этого употреблять такое количество жидкости, с которым в состоянии справиться почки. Кроме того, нужно физически не перенапрягать организм, регулярно и достаточно спать, не нарушать режим питания.

Повышенный уровень креатинина может привести к серьёзным проблемам с почками и другими органами тела. Нужно делать все возможное, чтобы его содержание оставалось нормальным, и для этого соблюдать ряд, в общем-то, несложных профилактических мер.

Источник: https://onwomen.ru/povyshennyj-kreatinin-v-krovi.html

Источник