Повышенный холестерин при заболеваниях почек

Содержание статьи

Липидный обмен в этиологии и патогенезе хронических заболеваний почек

Автор Предложить Статью На чтение 7 мин. Опубликовано 13.11.2014 21:05 Обновлено 21.11.2016 19:48

Интерес к изучению метаболизма липидов в нефрологии обусловлен доказанным участием почек в липидном обмене, увеличением удельного веса атеросклероза среди причин инвалидизации и смерти больных заболеваниями почек, возможностью отрицательного воздействия на обмен липидов ряда препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков, диуретиков, гипотензивных, нестероидных противовоспалительных средств и др.), используемых для лечения нефрологических больных.

По содержанию липидов почки занимают третье место после мозга и печени. Доказано, что в корковом веществе почки основным энергетическим субстратом являются жирные кислоты. О непосредственном участии почек в метаболизме липидов свидетельствуют экспериментальные исследования, показавшие, что после удаления 80% массы почечной ткани через 13-20 часов увеличивается уровень холестерина, фосфолипидов (ФЛ) и триглицеридов (ТГ). В почках вырабатываются липопротеидная и триглицеридная липазы, недостаток которых в условиях патологии приводит к поступлению в кровь нетрансформированных и неиспользованных почкой экзогенных жиров.

На связь между жировым обменом и поражением почек впервые было указано Р. Вирховьш в 1860 г., когда он сообщил о «жировом метаморфозе» почек и одновременно высказал мысль о неопределенности их происхождения (паренхиматозном или плазменном). Весьма интересные данные, как в эксперименте, так и в клинике получили Gallin и соавторы (1970). При изучении содержания липидов в сыворотке у кроликов, зараженных Е. coli и S. aureus, а как известно данные возбудители являются наиболее часто встречающимися при воспалительных заболеваниях почек, авторы наблюдали возрастание количества всех липидов в сыворотке крови более чем в 2 раза в обоих случаях. Причем при заражении Е. coli это увеличение было более выраженным в ранние сроки, а при заражении S. aureus — в более поздние. Содержание ФЛ повышалось более чем в 2 раза через сутки после заражения Е. coli и существенно не изменялось при заражении S. aureus. Содержание холестерина умеренно повышалось в обоих случаях, а эфиров холестерина было выше при заражении S. aureus. Количество ТГ значительно повышалось (в 6 раз) в поздние сроки после заражения обоими возбудителями. По мнению авторов, при заражении Е. coli развивающаяся гиперлипемия является следствием повышенного содержания ТГ. Обращает на себя внимание тот факт, что при инфекциях, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, развивается значительная гиперлипемия, обусловленная прежде всего выраженным повышением концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) (почти в б раз) и ТГ (более чем в 4 раза). Напротив, при инфекциях, вызванных грамлоложительными кокками, кроме небольшого повышения содержания ТГ и снижения общего холестерина (ОХС), содержание основных липидных компонентов не отличалось от нормы.

Механизм повышения уровня ОХС при инфекционных заболеваниях может быть обусловлен повышением скорости и интенсивности его синтеза, снижением способности организма к клиренсу холестерина, степенью его высвобождения из тканей и органов в кровь. В свою очередь, снижение величины коэффициента эстерификации холестерина — довольно характерный и постоянный признак инфекции. Взаимозависимые изменения относительного содержания холестерина и ФЛ теснейшим образом связаны с жирнокислотным (ЖК) составом этих фракций. Обращаясь к изменениям содержания ЖК при инфекционных заболеваниях, прежде всего, следует отметить довольно постоянное повышение содержания НЭЖК в сыворотке крови в остром периоде болезни. Биологический смысл увеличения содержания в крови НЭЖК, ТГ и прерлипопротеидов состоит, видимо в необходимости обеспечения периферических тканей достаточным количеством энергии в условиях стресса, вызванного заболеванием. Известен феномен торможения свободными ЖК утилизации, окислении и транспорта глюкозы. Согласно известной схеме Randle можно полагать, что реакции стресс в остром периоде заболевания способствуют «переключению» энергетического обмена на преимущественное потребление НЭЖК. Это укладывается в концепцию о смене субстратов окисления при переходе ткани из состояния покоя в активное: углеводы — ЖК.

Имеются исследования, показавшие связь обмена липидов и электролитов. При ограничении калия стимулируется синтез почечных ФЛ. Участие кальция в активации липолитических ферментов может определять снижение их активности в условиях гипокальциемии, нередко наблюдаемой при заболеваниях почек, на что указывают данные о снижении гиперлипидемии после введения кальция в сочетании с клофибрато. Доказана связь обмена липидов и магния. Почки — основной регулятор поддержания концентрации магния в сыворотке, поэтому скорость обмена магния в ткани почек выше, чем в скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Магний проходит через гломерулярную мембрану, 80% его реабсорбируется в проксимальных канальцах восходящего сегмента петли Генле. В связи с этим, повреждения канальцев почек приводят к усилению экскреции магния с мочой. Так, соотношение Mg/креатинин в моче больных с диабетической нефропатией увеличивается пропорционально тяжести клинического течения заболевания. Магний является и природным гиполииидемическим агентом. Гиперлипидемия на фоне гипомапшемии вызывает прогрессирование жировой инфильтрации печени. В условиях гипомагниемии снижается активность гепаринзависимой липопротеидлипазы и лецитинхолестерииацилтрансферазы. Нарушением клиренса холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛИНИ) в условиях недостатка магния объясняют развитие гиперлипидемии при диабетических нефропатиях. С другой стороны, вероятно предположение, что нарушение обмена липидов, в частности ФЛ, изменяет проницаемость клеточных мембран, что может быть одной из причин перераспределения электролитов между клеточным и внеклеточным секторами. О такой возможности свидетельствует обратная корреляция уровня магниемии и аденозинтрифосфата — основного консерванта энергии, образующегося при окислении жиров.

В эпидемиологических исследованиях было установлено, что гиперхолестеринамия (ГХС), гипертриглицеридемия и низкие значения холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) являются независимыми предикторами снижения функции почек в общей популяции условно здорового населения.

В литературе проблема липидных нарушений при нефропатиях в основном касается таких нозологических форм, как хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, осложненных почечной недостаточностью и характеризующиеся неуклонным прогрессированием с развитием гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза. Доказано, что нефротический синдром сопряжен с ГХС, в основном за счет ХС ЛПНП, которая устраняется благодаря лечению синдрома, при этом наибольшее значение имеет гипоальбуминемия, повышающая синтез жиров в печени и почках. Нефрогенная ГХС, подобно нефрогенной артериальной гипертензии, является общим признаком для различных заболеваний почек. ХПН в большинстве случаев сопровождается повышением содержания ТГ и снижением ХС ЛПВП, при этом гипертриглицеридемия является одним из факторов, обуславливающих уремическую интоксикацию. При ХПН ведущую роль играют снижение утилизации липидов тканями, уменьшение элиминации ТГ из кровяного русла, снижение активности пилопротеиновой липазы, гиперинсулинемия. По данным определения спектра рлипопротеидов у больных ХПН, гипер-р-липопротеинемия до развития ХПН связана с компенсаторной гиперсекрецией липопротеидов печенью в результате гипопротеинемйи, а в стадии почечной недостаточности — со снижением активности протеолитических ферментов и нарушением утилизации липидов тканями. Влияние нарушений липидного обмена на течение ХрПН исследовалось многими отечественными и зарубежными авторами, однако большинство исследований проводилось на стадии обострения болезни, либо уже при наличии ХПН. У больных ХрПН без признаков ХПН выявлено повышение содержания холестерина, Р- липопротеидов, а также значительное увеличении их содержания по мере развития почечной недостаточности. При изучении липидного обмена у больных ХрПН в стадии почечной недостаточности выявлено значительное повышение уровня Р- липопротеидов в плазме крови. У больных с первичным латентным пиелонефритом отмечали умеренное повышение содержания холестерина.

Обследование 510 больных пиелонефритом до развития почечной недостаточности и с различными ее степенями показало, что в фазе обострения заболевания увеличивается содержание p-липопротеинов, ТГ, НЭЖК, олеиновой и пальмитиновой кислот. После курса лечения основного заболевания большинство из исследованных показателей нормализовались. В стадии почечной недостаточности положительная динамика исследуемых показателей после лечения была менее выраженной. А.Ю. Николаев и Ю.С. Милованов (2001 г.) отметили, что гиперлипидемия при заболеваниях почек характеризуется значительным повышением в крови ТГ, умеренным повышением ЛПИП и очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением ЛИВП и снижением альфа-холестерина, что обусловливается угнетением катаболизма липидов в печени и в эндотелии сосудов. ЛПНП атакуют непосредственно мембраны проксимальных канальцев, вызывая их склероз.

Источник

Повышен уровень холестерина

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Повышен уровень холестерина: причины повышения, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Холестерин представляет собой молекулу спирта, растворимую в жирах, и является очень важным элементом клеточных мембран, предшественником гормонов. Однако, как сказал Парацельс: «Все есть яд и все есть лекарство, тем или другим его делает лишь доза». Это справедливо и для холестерина. Повышение его уровня в крови ведет к множеству заболеваний, и важно контролировать уровень холестерина для профилактики в первую очередь сердечно-сосудистой патологии.

О наличии проблем с обменом жиров в организме могут свидетельствовать специфичные внешние проявления: подкожные отложения холестерина под кожей век (ксантелазмы) и в области прохождения сухожилий (ксантомы), также можно обнаружить отложения холестерина в виде серовато-белого ободка по краям роговицы глаза.

Разновидности повышения холестерина

Холестерин — показатель обмена жиров в организме, и важно оценивать его уровень в комплексе с другими показателями липидного (жирового) спектра крови.

В зависимости от соотношения холестерина и других жиров крови выделяют несколько фенотипов дислипидемий (нарушений жирового обмена):

I фенотип — уровень холестерина в норме или немного повышен, при этом уровень триглицеридов очень высок;

IIа фенотип — уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности повышен. Данный фенотип и все последующие обладают различной степенью атерогенности, то есть являются фактором развития атеросклероза;

II б фенотип — помимо повышения уровня холестерина крови увеличивается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП);

III фенотип — характеризуется повышением уровня триглицеридов, холестерина и липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП);

IV фенотип — преимущественно повышен уровень ЛПОНП и триглицеридов;

V фенотип — уровень холестерина, триглицеридов, хиломикронов и ЛПОНП повышен значительно.

Данная классификация позволяет врачу интерпретировать результаты липидограммы и предоставляет возможность принять верное решение о назначении липидемической терапии.

Возможные причины повышения уровня холестерина в крови

Обмен липидов в организме нарушается вследствие трех групп факторов:

Наследственная предрасположенность в сочетании с неблагоприятными факторами окружающей среды.
Вторичные дислипидемии — нарушения обмена жиров, которые возникают при различных заболеваниях.
Алиментарные дислипидемии — изменение баланса жиров, напрямую зависящее от особенностей питания.

Чаще других врачи сталкиваются с алиментарной гиперхолистеринемией, которая, прежде всего, наблюдается в первые сутки после приема большого количества жирной и жареной пищи.

Если регулярно употреблять в пищу большое количество жиров, то возникает постоянная гиперхолистеринемия.

Первичная дислипидемия объясняется мутацией генов родителей, которая передается по наследству и становится причиной нарушения синтеза и использования холестерина в организме.

Среди причин вторичных дислипидемий одну из лидирующих позиций занимают заболевания щитовидной железы. При гипотиреозе снижается содержание гормона Т3, что приводит к уменьшению образования рецепторов к ЛПНП и снижению утилизации холестерина, заключенного в молекулу ЛПНП. Сахарный диабет также нарушает обмен холестерина в организме — повышается уровень глюкозы крови, а ее утилизация происходит за счет обмена жиров, изменяя баланс этой системы.

Холестерин участвует в образовании желчных кислот, поэтому при нарушении оттока желчи, например при желчнокаменной болезни, происходит накопление «неиспользованного» холестерина в крови.

Обратная ситуация может складываться при нарушении функции печени (при циррозе, гепатите) — снижается синтез холестерина, и в крови наблюдается состояние гипохолистеринемии.

Прием некоторых лекарственных препаратов (бета-блокаторов, глюкокортикостероидов, некоторых диуретиков, эстрогенов, иммунодепрессантов) ведет к увеличению уровня холестерина крови.

Артериальная гипертензия также является фактором, влияющим на обмен жиров в организме и повышающим риск развития атеросклероза. Происходит повреждение сосудистой стенки, куда устремляются «клетки-воины» — макрофаги. Если уровень холестерина и других фракций липидов высок, то происходит захват липидов этими клетками. «Сытые» клетки задерживаются в сосудистой стенке и постепенно формируют атеросклеротическую бляшку.

Метаболический синдром — еще одно патологическое состояние, которое включает в себя повышение уровня холестерина в крови. Метаболический синдром — это комплекс нарушений обмена веществ и регуляции гормонов, включающий в себя абдоминальное ожирение, резистентность к инсулину, артериальную гипертензию и атерогенную дислипидемию (II-V фенотип дислипидемии).

Развитие метаболического синдрома влечет за собой множество других патологий: ишемическую болезнь сердца, тяжелые формы ожирения, сахарный диабет 2-го типа, инсульт, тромбозы, бесплодие.

К каким врачам обращаться при повышении холестерина?

Повышение уровня холестерина является патологическим симптомом и требует обращения к врачу — прежде всего, к терапевту для выявления причин данного состояния. Врач назначит необходимые лабораторно-инструментальные обследования и направит на консультации к узким специалистам, среди которых могут быть: кардиолог, эндокринолог, гастроэнтеролог.

Диагностика и обследования при повышенном уровне холестерина

Установление причины повышения уровня холестерина возможно только с помощью лабораторных методов исследования. Заподозрить повышение уровня холестерина можно по наличию ксантом и ксантелазм, а также по появлению симптомов атеросклероза и его последствий — ишемической болезни сердца, атеросклероза артерий нижних конечностей. В зависимости от симптоматики врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

биохимический анализ крови (уровень глюкозы крови, контроль уровня холестерина, липопротеинов очень низкой, низкой и высокой плотности, электролитов крови — калий, натрий, кальций, уровня креатинина, уровня печеночных ферментов — АЛТ и АСТ, КФК (19) уровня общего и прямого билирубина). Проверку уровня холестерина необходимо проводить у детей с двух лет, если есть семейная предрасположенность к повышенному уровню холестерина;

Глюкоза (в крови) (Glucose)

Синонимы: глюкоза в крови, анализ глюкозы в крови натощак, анализ сахара в крови. Fasting blood glucose, FBG, fasting plasma glucose, blood glucose, blood sugar, fasting blood sugar, FBS. Краткая характеристика определяемого вещества Глюкоза Основной экзо- и эндогенный субстрат энергетическ…

280 руб

Холестерин общий (холестерин, Cholesterol total)

Синонимы: Холестерол, холестерин. Blood cholesterol, Cholesterol, Chol, Cholesterol total. Краткая характеристика определяемого вещества Холестерин общий Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20%…

310 руб

Калий (К+, Potassium), Натрий (Na+, Sodium), Хлор (Сl-, Chloride)

Синонимы: Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; lytes; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl; CMP, BMP. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) — основной катион внутриклеточной жидкости. Калий (К+) уч…

430 руб

Кальций общий (Ca, Calcium total)

Краткая характеристика определяемого вещества Кальций Основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. 99% кальция содержится в костной ткани (зубы, кости скелета). В костях …

310 руб

Креатинин (в крови) (Creatinine)

Синонимы: Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки (с расчетом СКФ); 1-метилгликоциамидин. Creatinine; Creat; Cre; Blood creatinine; Serum creatinine; Serum Creat. Краткое описание определяемого аналита Креатинин Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосф…

310 руб

Креатинкиназа (Креатинфосфокиназа, КК, КФК, CK, Creatine kinaze)

Синонимы: КК; Креатинфосфокиназа (КФК). Creatine Kinase (CK); Creatine Phosphokinase (CPK). Краткая характеристика определяемого вещества Креатинкиназа Фермент, характерный для мышечной ткани. Катализирует обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата н…

435 руб

Билирубин общий (Bilirubin total)

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин — пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест…

310 руб

клинический анализ крови;

Анализ мочи общий (Анализ мочи с микроскопией осадка)

Исследование разовой утренней порции мочи, включающее в себя определение физических (цвет, прозрачность, удельный вес), химических (pH, содержание белка, глюкозы, кетонов, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов и лейкоцитарной эстеразы), а также оценку качественного и количественного со…

370 руб

гормональное исследование крови: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), пролактин, тестостерон, эстрадиол, адренокортикотропный гормон (АКТГ), тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ);

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, Follicle stimulating hormone, FSH)

Синонимы: ФСГ, фоллитропин. Follicle-Stimulating Hormone, Follitropin, FSH. Краткая характеристика определяемого вещества Фолликулостимулирующий гормон Гликопротеидный гонадотропный гормон гипофиза. Стимулятор развития семенных канальцев и сперматогенеза у мужчин и фолликулов у жен…

610 руб

Лютеинизирующий гормон (ЛГ, LH)

Синонимы: Гликопротеидный гонадотропный гормон, лютеотропин, лютропин. Luteinizing hormone, LH, Lutropin, Interstitial cell stimulating hormone, ICSH. Краткая характеристика определяемого вещества Лютеинизирующий гормон Гликопротеидный гонадотропный гормон. Синтезируется базофильн…

610 руб

Тестостерон (Testosterone)

Синонимы: Общий тестостерон, стероидный андрогенный гормон. Testosterone, total testosterone. Краткая характеристика определяемого вещества Тестостерон У мужчин основная часть синтезируется в яичке; меньшее количество — клетками сетчатого слоя коры надпочечников и при трансформации…

610 руб

Эстрадиол (E2, Estradiol)

Синонимы: Эстрадиол, Estradiol, 17-beta-estradiol, E2. Краткая характеристика определяемого вещества Эстрадиол Наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон. У женщин вырабатывается в яичниках, в плаценте и в сетчатой зоне коры надпочечников под влиянием фо…

610 руб

Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4)

Свободный, не связанный с транспортными белками плазмы крови тироксин. Синонимы: Анализ крови на свободный тироксин. Free T4; Free Form of Thyroxin. Краткая характеристика определяемого вещества Тироксин свободный Тироксин (Т4) — один из двух основных тиреоидных гормонов щитовидной жел…

580 руб

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, Free Triiodthyronine, FT3)

Синонимы: Свободный трийодтиронин. Free T3. Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин свободный Трийодтиронин свободный (Т3св.) относится к тиреоидным гормонам и является не связанной с белками биологически активной фракцией общего трийодтиронина (Т3общ.), который секретируется клетка…

580 руб

анализ крови на уровень гликированного гемоглобина;

Гликированный гемоглобин (HbA1С, Glycated Hemoglobin)

Соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1 — 3 месяца, предшествующие исследованию. Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. Гликированный (употребляется также т…

715 руб

Эхокардиография

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

ультразвуковое исследование артерий нижних конечностей с допплерографией;
ультразвуковое исследование щитовидной железы;

ультразвуковое исследование органов малого таза;

МРТ головного мозга

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

Перечень обследований может существенно меняться в зависимости от целесообразности их проведения.

Что делать при повышении уровня холестерина

Самым главным пунктом является нормализация или хотя бы снижение массы тела у лиц с любой степенью ожирения.

Особое внимание уделяется диете. При составлении рациона учитывается интенсивность физических нагрузок и необходимое количество калорий для восстановления энергетического баланса. Рацион питания должен содержать адекватное количество основных элементов — белков, жиров и углеводов, должен быть богат минералами и витаминами, а также содержать достаточную энергетическую ценность в соответствии с физическими нагрузками. Диета при повышенном уровне холестерина должна быть с ограничением животных жиров и жареной пищи. Желательно заменить мясо на рыбу, при этом предпочтение следует отдавать морской рыбе (она должна присутствовать в меню хотя бы 1 раз в неделю), поскольку в ней содержится большое количество омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, которые способствуют нормализации липидного обмена и снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Основную часть рациона должны составлять свежие овощи и фрукты, богатые клетчаткой. Важно ограничить употребление алкоголя, т.к. он способствует увеличению уровня триглицеридов крови и повреждению сосудистой стенки.

Рекомендуется вести активный образ жизни: гулять на свежем воздухе не менее получаса каждый день, выполнять легкую гимнастику. Если причиной повышения уровня холестерина является прием лекарственных препаратов, то необходимо обратиться к лечащему врачу для коррекции терапии.

Лечение повышенного холестерина

В настоящее время наибольшую эффективность в борьбе с высокими уровнями холестерина и других липидов проявляют статины. Эти препараты снижают интенсивность образования холестерина в печени и чувствительность рецепторов к транспортерам холестерина на поверхности клеток, что приводит к уменьшению как общего холестерина в крови, так и ЛПНП и ЛПОНП. Однако в начале терапии следует контролировать переносимость статинов — для этого раз в месяц необходимо проводить исследование печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, КФК).

При непереносимости статинов или для интенсификации терапии целесообразно назначение препаратов, выводящих желчные кислоты.

В некоторых случаях для достижения целевого уровня холестерина пациентам назначают несколько лекарственных средств.

Источники:

Пшеннова В.С. Семейная гиперхолестеринемия. Российский медицинский журнал. 22 (5), 2016. С. 272-276.
Родионов А.В., Габитова М.А. Гиперхолестеринемия: двенадцать мифов в практике интерниста. Медицинский совет, журнал. № 19, 2016. С. 145-149.

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Повышенный холестерин при заболеваниях почек

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Липидный обмен в этиологии и патогенезе хронических заболеваний почек

Повышен уровень холестерина

ВАЖНО!

ВАЖНО!

Похожие статьи