При дефиците какого микроэлемента нарушен синтез гемоглобина
Содержание статьи
Вопросов 53 — Студопедия
Вопрос 1.
РЕЗУС — ЭТО
а. ГРУППА КРОВИ
б. НОВЫЙ «СНИКЕРС»
в. КЛИЧКА «НОВОГО РУСССКОГО»
г. ПОРОДА ОБЕЗЬЯН
Вопрос 2.
КОНЦЕНТРАЦИЯ NACL В ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ РАСТВОРЕ СОСТАВЛЯЕТ
а. 0.25%
б. 0.9%
в. 10%
г. 0.5%
Вопрос 3.
АГГЛЮТИНОГЕНЫ II ГРУППЫ КРОВИ
а. АВ
б. А
в. —
г. В
Вопрос 4.
ПОДВИЖНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ
а. ЭРИТРОЦИТЫ
б. ТРОМБОЦИТЫ
в. ЛЕЙКОЦИТЫ
Вопрос 5.
АГГЛЮТИНИНЫ IV ГРУППЫ КРОВИ
а. АВ
б. А
в. —
г. В
Вопрос 6.
ФИБРИНОГЕН
а. РАСТВОРЕН В ПЛАЗМЕ
б. ПРЕВРАЩАЕТСЯ В ФИБРИН
в. ЭТО НЕРАСТРОВИМЫЙ БЕОК
Вопрос 7.
КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ
а. 4-8%
б. 180-320*109/Л
в. 120-180 Г/Л
г. 4-5*1012/Л
Вопрос 8.
В КРАСНОМ КОСТНОМ МОЗГЕ НЕ СОЗРЕВАЮТ
а. ЛИМФОЦИТЫ
б. БАЗОФИЛЫ
в. НЕЙТРОФИЛЫ
г. ЭОЗИНОФИЛЫ
_
Вопрос 9.
ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ
а. ТРОМБОЦИТЫ
б. ЛЕЙКОЦИТЫ
в. ЭРИТРОЦИТЫ
Вопрос 10.
КОЛИЧЕСТВО ГЕМОГЛОБИНА В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ
а. 2-4%
б. 120-160 Г/Л
в. 4-10*109/Л
г. 4-10*10>12/Л
Вопрос 11.
«ГОТОВНОСТЬ К РАЗРУШЕНИЮ» ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
а. ЭРИТРОЦИТОВ
б. ТРОМБОЦТОВ
в. ЛЕЙКОЦИТОВ
Вопрос 12.
ФУНКЦИЕЙ ГЕМОГЛОБИНА ЯВЛЯЕТСЯ
а. ЗАЩИТНАЯ
б. ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ
в. СВЕРТЫВАЮЩАЯ
г. ДЫХАТЕЛЬНАЯ
Вопрос 13.
ПРИ ДЕФИЦИТЕ КАКОГО МАКРОЭЛЕМЕНТА НАРУШЕН СИНТЕЗ ГЕМОГЛОБИНА
а. Ca
б. Cu
в. Fe
г. F
Вопрос 14.
ПРОЦЕСС СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ ДОСТАТОЧНЫМ ДЛЯ ОСТАНОВКИ
КРОВОТЕЧЕНИЯ В ОСНОВНОМ В СОСУДАХ
а. Fe
б. F
в. МЫШЕЧНОГО ТИПА
г. МЕЛКОГО КАЛИБРА
д. МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН
КАКОЙ ИЗ МАКРОЭЛЕМЕНТОВ ЯВЛЯЕТСЯ КЛЮЧЕВЫМ В СИСТЕМЕ
СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
е. Cu
ж. Ca
з. ЭЛЛАСТИЧЕСКОГО ТИПА
Вопрос 15.
ЗАЩИТНАЯ ФУНЦКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ СВЯЗАНА
а. СВЕРТЫВАЕМОСТЬЮ КРОВИ
б. С ТРАНСПОРТОМ КИСЛОРОДА
в. НАЛИЧИЕМ НА ИХ ПОВЕРХНОСТИ АНТИТЕЛ
г. СО СПОСОБНОСТЬЮ ИХ СВЯЗЫВАТЬ ТОКСНЫ
_
Вопрос 16.
КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ СОСТАВЛЯЕТ
а. 2-4%
б. 4.0-4.5*1012/Л
в. 120-160 Г/Л
г. 4.0-4.5*109/Л
Вопрос 17.
ФУНКЦИЕЙ ЭРИТРОЦИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ
а. ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ
б. СВЕРТЫВАЮЩАЯ
в. ДЫХАТЕЛЬНАЯ
Вопрос 18.
СДВИГ РЕАКЦИИ КРОВИ В КИСЛУЮ СТОРОНУ НАЗЫВАЕТСЯ:
а. ГЕМОСТАЗОМ
б. АЛКАЛОЗОМ
в. ПИНОЦИТОЗОМ
г. АЦИДОЗОМ
Вопрос 19.
КОНЦЕНТРАЦИЯ NACL В ИЗОТОНИЧЕСКОМ РАСТВОРЕ СОСТАВЛЯЕТ
а. 10%
б. 0.25%
в. 0.9%
г. 0.5%
Вопрос 20.
ПРИ РЕЗУС-НЕСОВМЕСТИМОСТИ КРОВИ ГЕМОЛИЗ
а. МЕХАНИЧЕСКИЙ
б. ХИМИЧЕСКИЙ
в. БИОЛОГИЧЕСКИЙ
г. ОСМОТИЧЕСКИЙ
Вопрос 21.
В КАКОЙ КРОВИ БОЛЬШЕ ВОССТАНОВЛЕННОГО (РЕДУЦИРОВАННОГО)
ГЕМОГЛОБИНА
а. ВЕНОЗНОЙ
б. КАПИЛЛЯРНОЙ
в. АРТЕРИАЛЬНОЙ
г. КРОВИ, ПРОШЕДЩЕЙ ЛЕГКИЕ
Вопрос 22.
ФУНКЦИЕЙ ТРОМБОЦИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ
а. СВЕРТЫВАЮЩАЯ
б. ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ
в. ДЫХАТЕЛЬНАЯ
г. РЕГУЛЯТОРНАЯ
Вопрос 23.
ГЕМАТОКРИТ — ЭТО СООТНОШЕНИЕ ОБЪЕМОВ ЭРИТРОЦИТОВ И
а. ТРОМБОЦИТОВ
б. ПЛАЗМЫ
в. ЛЕЙКОЦИТОВ
г. СЫВОРОТКИ
_
Вопрос 24.
ГЕМОЛИЗ ПОД ДЕЙСТВИЕМ КИСЛОТ
а. МЕХАНИЧЕСКИЙ
б. БИОЛОГИЧЕСКИЙ
в. ХИМИЧЕСКИЙ
г. ОСМОТИЧЕСКИЙ
Вопрос 25.
ЭРИТРОЦИТОЗ
а. ПОЯВЛЕНИЕ НЕТИПИЧНЫХ ФОРМ ЭРИТРОЦИТОВ
б. ПОВЫШЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ В КРОВИ
в. ДРУГОЕ НАЗВАНИЕ АНЕМИИ
г. ПОНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ В КРОВИ
Вопрос 26.
ЕСЛИ АКТИВНОСТЬ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ ВЫШЕ, ЧЕМ
ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩЕЙ, МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ
а. ТРОМБОЗ
б. АНЕМИЯ
в. КРОВОТЕЧЕНИЯ
г. ГИПОКСИЯ
Вопрос 27.
ЧТО НЕ ЯВЛЯЕТСЯ АНТИКОАГУЛЯНТОМ
а. ФИБРИНОЛИЗИН
б. ПРОТРОМБИН
в. ГЕПАРИН
г. ГЕРУДИН
Вопрос 28.
СДВИГ РЕАКЦИИ КРОВИ В ЩЕЛОЧНУЮ СТОРОНУ НАЗЫВАЕТСЯ
а. АЦИДОЗОМ
б. ПИНОЦИТОЗОМ
в. АЛКАЛОЗОМ
г. ГЕМОСТАЗОМ
Вопрос 29.
К АГРАНУЛОЦИТАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ
а. БАЗОФИЛЫ
б. МОНОЦИТЫ
в. ЛИМФОЦИТЫ
г. ЭОЗИНОФИЛЫ
д. НЕЙТРОФИЛЫ
Вопрос 30.
АГГЛЮТИНИНЫ СОДЕРЖАТСЯ
а. В ЭРИТРОЦИТАХ
б. В ПЛАЗМЕ
в. В ТРОМБОЦИТАХ
г. В ЛЕЙКОЦИТАХ
Вопрос 31.
У ЖЕНЩИН МЕНЬШЕ ЭРИТРОЦИТОВ, ЧЕМ У МУЖЧИН ПОТОМУ, ЧТО
а. НИЖЕ УРОВЕНЬ ОСНОВНОГО ОБМЕНА
б. МЕСЯЧНЫЕ ЦИКЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
в. МЕНЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО КРАСНОГО КОСТНОГО МОЗГА
_
Вопрос 32.
ГЕМОПОЭЗ НЕ ПРОИСХОДИТ В
а. ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ
б. СЕЛЕЗЕНКЕ
в. КРАСНОМ КОСТНОМ МОЗГЕ
г. ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЕ
Вопрос 33.
АГГЛЮТИНОГЕНЫ СОДЕРЖАТСЯ
а. В ЭРИТРОЦИТАХ
б. В ТРОМБОЦИТАХ
в. В ПЛАЗМЕ
г. В СЫВОРОТКЕ
Вопрос 34.
КОНЦЕНТРАЦИЯ NACL В ГИПОТОНИЧЕСКОМ РАСТВОРЕ СОСТАВЛЯЕТ
а. 0.25%
б. 10%
в. 0.9%
г. 0.5%
Вопрос 35.
ГРУППОВУЮ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ КРОВИ ОБУСЛАВЛИВАЮТ
а. ТРОМБОЦИТЫ
б. ЭРИТРОЦИТЫ
в. ПЛАЗМА
г. ЛЕЙКОЦИТЫ
Вопрос 36.
ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ ПЛАЗМЫ КРОВИ, В ОСНОВНОМ, ОБУСЛОВЛЕНО
а. ФИБРИНОГЕНОМ
б. АЛЬБУМИНАМИ
в. СОЛЯМИ
г. ГЛОБУЛИНАМИ
Вопрос 37.
ПОВЫШЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО АЗОТА В ПЛАЗМЕ ГОВОРИТ О
а. НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯ
б. НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
в. НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА
Вопрос 38.
ПЛАЗМЕННЫЕ БЕЛКИ ОСУЩЕСТВЯЮТ ВСЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ КРОМЕ
а. ПЕРЕНОС ПРОДУКТОВ ОБМЕНА
б. ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ РЕАКЦИИ
в. ПОДДЕРЖАНИЯ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
г. СОХРАНЕНИЯ ПОСТОЯНСТВА ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
Вопрос 39.
ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ ПЛАЗМЫ КРОВИ В НОРМЕ СОСТАВЛЯЕТ
а. 0.2-0.4
б. 7.36-7.42
в. 2-4
г. 4.36-6.42
_
Вопрос 40.
ФУНКЦИЕЙ ФИБРИНОГЕНА ЯВЛЯЕТСЯ
а. ДЫХАТЕЛЬНАЯ
б. РЕГУЛЯТОРНАЯ
в. СВЕРТЫВАЮЩАЯ
г. ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ
Вопрос 41.
КАКИЕ ФАКТОРЫ НЕ ВЛИЯЮТ НА КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ
а. НАЛИЧИЕ ПАТОГЕННОГО ФАКТОРА В ОРГАНИЗМЕ
б. СОСТОЯНИЕ КРАСТНОГО КОСТНОГО МОЗГА
в. ВРЕМЯ ДНЯ
г. ФАКТОР ПРИЕМА ПИЩИ
д. КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ
Вопрос 42.
АГГЛЮТИНОГЕНЫ I ГРУППЫ КРОВИ
а. АB
б. —
в. А
г. B
Вопрос 43.
К ГРАНУЛОЦИТАМ НЕ ОТНОСЯТСЯ
а. БАЗОФИЛЫ
б. ЭОЗИНОФИЛЫ
в. ЛИМФОЦИТЫ
г. НЕЙТРОФИЛЫ
Вопрос 44.
ОБЩИЙ БЕЛОК ПЛАЗМЫ КРОВИ В НОРМЕ СОСТАВЛЯЕТ
а. 7-8%
б. 4.5-5.5
в. 5-6%
г. 7.6 АТМ
Вопрос 45.
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ ГЕМОЛИЗА
а. ОЗНОБ
б. БЛЕДНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ
в. ПАДЕНИЕ АД
г. ЖЕЛТУШНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ
Вопрос 46.
РЕЗУС-ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ КРОВИ ОПРЕДЕЛЯЮТ
а. ПЛАЗМА
б. ТРОМБОЦИТЫ
в. ЛЕЙКОЦИТЫ
г. ЭРИТРОЦИТЫ
Вопрос 47.
В ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ РАСТВОРЕ ЭРИТРОЦИТЫ
а. СМОРЩИВАЮТСЯ
б. РАЗБУХАЮТ И РАЗРУШАЮТСЯ
в. НЕ ИЗМЕНЯЮТСЯ
_
Вопрос 48.
ЕСЛИ АКТИВНОСТЬ ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ ВЫШЕ, ЧЕМ
СВЕРТЫВАЮЩЕЙ, МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ
а. ТРОМБОЗ
б. КРОВОТЕЧЕНИЯ
в. АНЕМИЯ
г. ГИПОКСИЯ
Вопрос 49.
К КАКОЙ ФРАКЦИИ БЕЛКОВ КРОВИ ОТНОСЯТСЯ АНТИТЕЛА
а. АЛЬБУМИНЫ
б. ФЕРМЕНТЫ
в. ФИБРИНОГЕН
г. ГЛОБУЛИНЫ
Вопрос 50.
ЧЕРЕЗ НЕПОВРЕЖДЕННУЮ СТЕНКУ КАПИЛЛЯРА МОГУТ ПРОНИКАТЬ
а. ЭРИТРОЦИТЫ
б. ЛЕЙКОЦИТЫ
в. ТРОМБОЦИТЫ
Вопрос 51.
ЭРИТРОПЕНИЯ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ
а. ОТРАВЛЕНИИ УГАРНЫМ ГАЗОМ
б. КРОВОПОТЕРЕ
в. ГИПОФУНКЦИИ КРАСТНОГО КОСТНОГО МОЗГА
г. АНЕМИИ
Вопрос 52.
ТРОМБОЦИТЫ УЧАСТВУЮТ В
а. ВЫРАБОТКЕ АНТИТЕЛ
б. ПРОЦЕССЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
в. ПЕРЕНОСЕ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА
Вопрос 53.
В ГИПОТОНИЧЕСКОМ РАСТВОРЕ ЭРИТРОЦИТЫ
а. СМОРЩИВАЮТСЯ
б. НЕ ИЗМЕНЯЮТСЯ
в. РАЗБУХАЮТ И РАЗРУШАЮТСЯ
г. АГГЛЮТИНИРУЮТ
Шаблон ответов по теме «А-Ф. КРОВЬ»
Вопросов 53 из 53
1 АГ 51 А
2 В 52 Б
3 Б 53 В
4 В
5 А
6 АБ
7 Б
8 А
9 Б
10 Б
11 Б
12 Г
13 В
14 ВГЖ
15 АВГ
16 Б
17 В
18 Г
19 В
20 В
21 А
22 А
23 Б
24 В
25 Б
26 А
27 Б
28 В
29 ГД
30 Б
31 АБ
32 Б
33 А
34 АГ
35 БВ
36 Б
37 Б
38 Г
39 Б
40 В
41 Д
42 Б
43 В
44 А
45 АГ
46 Г
47 А
48 Б
49 Г
50 Б
Источник
Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции системы кроветворения (Fe, Ca, Mg, Co, Cu, Zn, Mo, витамины B9, B12, K, B6, B5, D, E, омега-3, омега-6 жирные кислоты)
[06-255]
Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции системы кроветворения (Fe, Ca, Mg, Co, Cu, Zn, Mo, витамины B9, B12, K, B6, B5, D, E, омега-3, омега-6 жирные кислоты)
29295 руб.
Комплексный анализ основных витаминов и микроэлементов, необходимых для нормального гемопоэза, используемый для диагностики заболеваний крови, в том числе анемии.
Синонимы русские
Основные микронутриенты гемопоэза, дефицит микронутриентов при анемии, анализы при анемии.
Синонимы английские
Hemopoiesis, vitamins and trace elements, Micronutrients in anemia, Nutrient status in anemia.
Метод исследования
Высокоэффективная жидкостная хроматография.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Гемопоэз – комплексный процесс, включающий формирование и последовательное созревание клеток трех основных гемопоэтических ростков (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). В норме у взрослого человека и ребенка функцию кроветворения выполняет красный костный мозг, сосредоточенный преимущественно в плоских костях и эпифизах трубчатых костей. Часть соединений, необходимых для гемопоэза, человеческий организм способен вырабатывать самостоятельно (АТФ, глицин, фосфолипиды). Однако значительную роль в процессе гемопоэза играют соединения, которые в естественных условиях организмом не синтезируются, – витамины и микроэлементы. Их поступление полностью зависит от качества питания.
Организации, занимающиеся разработкой рекомендаций по диетологии, периодически пересматривают и публикуют рекомендованные суточные нормы потребления витаминов и микроэлементов, рассчитанные для среднестатистического здорового человека определенной возрастной группы. Так, например, норма железа составляет 11 мг/сутки для младенца женского или мужского пола, 8 мг/сутки – для взрослого мужчины и 18 мг – для взрослой женщины, а беременные женщины должны получать не менее 27 мг железа в сутки. Дефицит или, наоборот, избыток этих соединений может оказывать негативное влияние на процесс гемопоэза.
Наибольшее клиническое значение имеет анемия, обусловленная дефицитом железа, фолиевой кислоты (витамин В9), витамина В12 (цианокобаламин) и В6 (пиридоксаль-5-фосфат). Несмотря на разную этиологию, различные формы анемии, однако, имеют схожую симптоматику в виде повышенной утомляемости, одышки и учащенного сердцебиения. По этой причине диагностика анемий и других нарушений кроветворения носит комплексный характер. Очень информативным является комплексное исследование, включающее витамины и микроэлементы, нарушение метаболизма которых может быть причиной заболевания.
Железо и витамин B6 необходимы для синтеза гема молекулы гемоглобина, а их дефицит приводит к нарушению созревания эритроцитов. Железодефицитная анемия (ЖА) – это самая частая форма анемии как среди взрослого населения, так и у детей. Причинами ЖА могут быть алиментарный дефицит железа (например, вегетарианство), кровопотеря (например, обильные менструации, частые носовые кровотечения), хроническое кровотечение пищеварительного тракта (язвенная болезнь желудка, геморрой), инфекционные заболевания (глистные инвазии), заболевания тонкой кишки (целиакия) и прием лекарственных средств (холестирамин, омепразол), затрудняющие всасывание железа. ЖА можно заподозрить при выявлении у пациента микроцитарной (MCV менее 80 мкм3) анемии, а также некоторых других клинико-лабораторных характеристик крови: анизоцитоза (увеличение RDW) и гипохромии эритроцитов, а также тромбоцитоза.
Изолированный дефицит витамина В6 встречается достаточно редко, однако он является распространенным осложнением лечения изониазидом, циклосерином и пеницилламином. Клинико-лабораторные признаки анемии, обусловленной дефицитом витамина В6, напоминают таковые при железодефицитной анемии – характерны микроцитоз и гипохромия, – показатели обмена железа при этом, однако, в норме.
Другой причиной анемии является дефицит витаминов B12 (цианокобаламина) и B9 (фолиевой кислоты). Эти витамины необходимы для нормального синтеза ДНК и последующего деления клеток. Их дефицит приводит к развитию макроцитарной анемии (MCV более 100). Клинические и лабораторные изменения, наблюдаемые при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, очень похожи друг на друга, поэтому чаще эти формы анемии рассматривают вместе. Причинами дефицита В12 могут являться веганская диета, заболевания поджелудочной железы (хронический панкреатит), желудка (атрофический гастрит) и подвздошной кишки (болезнь Крона), препятствующие нормальному всасыванию этого витамина, и редко дифиллоботриоз,; причинами дефицита фолиевой кислоты — хронический алкоголизм, беременность, применение некоторых лекарственных препаратов (метотрексат, триметоприм, фенитоин). В отличие от других макроцитарных анемий, обусловленных, например, гипотиреозом, анемия, вызванная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, также является мегалобластической анемией – то есть в мазке крови наблюдаются гиперсегментированные нейтрофилы и ядросодержащие эритроциты.
Железо, фолиевая кислота и витамины В12 и В6 являются ключевыми компонентами кроветворения. Роль других микронутриетов также важна, однако не является определяющей. Так, например:
- кальций участвует в переключении кроветворения с печеночного на костномозговое, что происходит после рождения;
- медь выступает в роли кофактора фермента, окисляющего ионы железа до двухвалентного состояния Fe2+ — именно в окисленной форме железо связывается с белком-переносчиком трансферрином и попадает в костный мозг;
- витамин Е (токоферол) препятствует воздействию оксидативного стресса на мембраны эритроцитов;
- омега-3 и омега-6 жирные кислоты регулируют пролиферацию клеток миелоидного ростка.
Дефицит этих, а также некоторых других микронутриентов может сопровождаться нарушением кроветворения.
Таким образом, к нарушению кроветворения, и в первую очередь к анемии, может приводить дефицит достаточно широкого спектра соединений. Комплексное исследование позволяет заподозрить причину заболевания. В некоторых случаях, однако, могут потребоваться дополнительные исследования, в том числе морфологическое исследование костного мозга.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики заболеваний крови, в первую очередь анемии.
Когда назначается исследование?
- При наличии симптомов анемии: повышенной утомляемости, одышки, учащенного сердцебиения.
- При наличии факторов риска анемии: хронического кровотечения ЖКТ, обильных менструаций, хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (глистные инвазии, туберкулез), приема некоторых лекарственных средств (омепразол, фенитоин, метотрексат), хронического алкоголизма и др.
- При обнаружении у пациента лабораторных признаков анемии (снижения уровня эритроцитов и/или гемоглобина).
Что означают результаты?
Референсные значения
Магний: 12.15 — 31.59 мг/л
Железо: 270.00 — 2930.00 мкг/л
Цинк: 650.00 — 2910.00 мкг/л
Витамин В5 (пантотеновая кислота): 0.2 — 1.8 мкг/мл
Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3.0 — 49.6 нг/мл
Витамин К (филлохинон): 0.1 — 2.2 нг/мл
Кобальт: 0.10 — 0.40 мкг/л
Кальций: 86.00 — 102.00 мг/л
Молибден: 0.10 — 3.00 мкг/л
Медь: 575.00 — 1725.00 мкг/л
Хром: 0.05 — 2.10 мкг/л
Витамин Е: 5.00 — 18.00 мкг/мл
Витамин B9 (фолиевая кислота): 2.5 — 15.0 нг/мл
Витамин В12 (цианокобаламин): 189.0 — 833.0 пг/мл
Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат): 8.70 — 27.20 нг/мл
Причины понижения показателей:
- алиментарный дефицит (вегетарианство, веганские диеты);
- период активного роста (подростки), беременность, лактация;
- заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию витаминов/микроэлементов (целиакия, болезнь Крона);
- хронический алкоголизм;
- прием некоторых лекарственных препаратов (фенитоин, пероральные контрацептивы, метотрексат, триметоприм и другие);
- наследственные нарушения метаболизма.
Причины повышения показателей:
- гемохроматоз (избыток железа);
- гиперпаратиреоз, злокачественные заболевания, саркоидоз, длительная иммобилизация (избыток кальция);
- гипервитаминоз витаминов D и E.
Что может влиять на результат?
- Возраст;
- характер питания;
- физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
- прием лекарственных препаратов;
- наличие сопутствующих заболеваний.
Также рекомендуется
[40-131] Лабораторная диагностика железодефицитной анемии
[06-016] Гомоцистеин
[02-014] Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
[02-027] Ретикулоциты
[02-029] Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, педиатр, гематолог.
Литература
- Varney ME, Buchanan JT, Dementieva Y, Hardman WE, Sollars VE. A high omega-3 fatty acid diet has different effects on early and late stage myeloid progenitors. Lipids. 2011 Jan;46(1):47-57. doi: 10.1007/s11745-010-3491-3. Epub 2010 Oct 31.
- Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.
Источник
гнетение синтеза гемоглобина. Нарушение синтеза гема при интоксикации
Угнетение синтеза гемоглобина. Нарушение синтеза гема при интоксикацииПоражение крови, обусловленное первичным нарушением синтеза гема, вызывают свинец и его соединения. Механизм токсического действия свинца на кровь характеризуется вмешательством его в порфириновый обмен, в частности в процесс синтеза гема, представляющего собой железопорфирин. Биосинтез гема осуществляется в основном в митохондриях эритробластов костного мозга и представляет собой сложный многоступенчатый ферментативный процесс. Как известно, исходным продуктом синтеза гема является глицин вместе с сукцинил КоА. Последний образуется из янтарной кислоты и коэнзима А. При взаимодействии глицина с сукцинил КоА вначале образуется а-амино-кетоадипиновая кислота. Фактически первый этап синтеза гема — это синтез дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) в янтарно-глициновом цикле при участии фермента синтетазы АЛК при условии, что коферментом этой реакции служит производное витамина В6-пиридоксальфосфат. Следующая ступень синтеза — превращение АЛК в порфобилиноген под влиянием дегидратазы АЛК. Далее через промежуточные продукты синтеза уро- и копропорфирин, после воздействия на последний фермента декарбоксилазы (копрогеназы) образуется непосредственный предшественник гема протопорфирин. Превращение протопорфирина в гем осуществляется благодаря включению в его молекулу двухвалентного железа, причем катализатором этого процесса является фермент гемосинтетаза. Угнетающее действие свинца на биосинтез гема обусловлено его ингибирующим влиянием на ферменты, катализирующие синтез гема. Сущность такого ингибирующего влияния заключается в том, что свинец блокирует функционально активные центры ферментов: сульфгидрильные (SH), карбоксильные и аминные группы. Особенно характерной является блокада SH-rpyrm ферментов, участвующих в синтезе гема, что, впрочем, свойственно всем «тиоловым» ядам, к которым принадлежит и свинец. В результате падения активности фермента дегидратазы АЛК образуется ток АЛК, которая в повышенных количествах выделяется с мочой. Одновременно с тормозящим действием свинца на дегидратазу АЛК аналологичное воздействие оказывается и на ферменты декарбоксилазу и гемсинтетазу. Вследствие этого в эритроцитах накапливается избыток уро- и протопофирина. Причем по мере усугубления свинцовой интоксикации соотношение между количеством избыточного количества копро- и протопорфирина смещается в сторону последнего. Такое изменение первоначальной пропорции между копро- и протопорфирином, по-видимому, обусловлено двояким влиянием свинца на порфириногенез. С одной стороны, уровень протопорфирина возрастает за счет стимулирования на первом этапе декарбоксилирования копропорфирина (фермент копрогеназа) с превращением его в протопорфирин, а с другой стороны, уровень последнего возрастает благодаря торможению процесса включения железа в протопорфириновое кольцо. По мере развития интоксикации стимулирующее влияние на декарбоксилирование копропорфирина снижается, однако дисбаланс в содержании копро- и протопорфирина в крови с преобладанием последнего сохраняется. Это объясняется усиленным выведением копропорфиринов с мочой, тогда как для протопорфирина почечный барьер непреодолим. Следовательно, в целом сдвиг соотношения копропорфирин/протопорфирин объясняется опять-таки двумя механизмами: гиперпродукцией протопорфирина с нарушением его утилизации, а также усиленным выведением копропорфирина с мочой. Помимо традиционного пути образования протопорфирина из копропорфирина, возможно его образование непосредственно из АЛК. Особенности вмешательства свинца в обмен порфиринов определяет появление ранних признаков его воздействия на организм. Так, самыми ранними диагностическими показателями влияния свинца на систему крови служит появление в моче дельтааминолевулиновои кислоты в сочетании с копропорфиринурией, а также протопорфиринемия. Угнетение биосинтеза гема как такового приводит к дефициту гемоглобина. Поскольку при этом нарушается включение железа в молекулу протопорфирина, в эритробластах и эритроцитах появляется избыток неутилизированного железа (в виде гранул), вследствие чего они превращаются в сидеробласты и сидероциты. Нарушение синтеза гемоглобина приводит к стимуляции красного ростка костного мозга, что сопровождается ретикулоцитозом и появлением базофильно-зернистых эритроцитов, что свидетельствует об омоложении красной крови. При этом ретикулоцитоз и базофильная пунктация эритроцитов обычно регистрируются параллельно. Существует точка зрения, согласно которой базофильная зернистость имеет протоплазматическую природу и появление ее обусловлено усилением регенераторной активности в сфере эритропоэза. По мнению И.А.Кассирского (1970), базофильная зернистость в эритробластах и эритроцитах является следствием дезинтеграции кислого коллоида, т.е. рибонуклеиновой кислоты, содержащейся в ретикулуме, что служит достоверным доказательством ее костномозгового происхождения. Примечательно, что увеличение числа базофильно-зернистых эритроцитов не всегда сопровождается анемией так же, как и ретикулоцитоз. Поэтому оба эти симптома являются наиболее ранними признаками изменений в системе красной крови. При этом базофильная зернистость не является строго специфичной для токсического воздействия свинца, появляясь и под влиянием других ядов крови (бензол, мышьяковистый водород, оксид углерода, анилиз), а также нейротоксических веществ (сероводород, сероуглерод, бензин и т.д.), однако наиболее закономерно ее появление при поступлении в организм свинца. Все же чрезвычайная лабильность этого признака — быстрое появление и столь же быстрое исчезновение базофильно-зернистых эритроцитов даже при непрерывном контакте со свинцом отсутствие корреляции с признаками анемии снижает диагностическую ценность базофильной зернистости, если она регистрируется изолированно в отсутствие других показателей свинцовой интоксикации. — Также рекомендуем «Нарушение обмена железа. Нарушение порфиринового обмена» Оглавление темы «Интоксикация бензолом. Раздражающие токсины»: |
Источник