При действии сильных окислителей образуется гемоглобин
Содержание статьи
Гемоглобин
Гемоглобин (от др.-греч. Гемо — кровь и лат. globus — шар) — это сложная белковая молекула внутри красных клеток крови — эритроцитов (у человека и позвоночных животных). Гемоглобин составляет примерно 98% массы всех белков эритроцита.
Гемоглобин (от др.-греч. Гемо — кровь и лат. globus — шар) — это сложная белковая молекула внутри красных клеток крови — эритроцитов (у человека и позвоночных животных). Гемоглобин составляет примерно 98% массы всех белков эритроцита. За счет своей структуры гемоглобин участвует в переносе кислорода от легких к тканям, и оксида углерода обратно.
Строение гемоглобина
Гемоглобин состоит из двух цепей глобина типа альфа и двух цепей другого типа (бета, гамма или сигма), соединенными с четырьмя молекулами гемма, содержащего железо. Структура гемоглобина записывается буквами греческого алфавита: α2γ2.
Обмен гемоглобина
Гемоглобин образуется эритроцитами в красном костном мозге и циркулирует с клетками в течение всей их жизни — 120 дней. Когда селезенкой удаляются старые клетки, компоненты гемоглобина удаляются из организма или поступают обратно в кровоток, чтобы включиться в новые клетки.
Типы гемоглобина
К нормальным типам гемоглобина относится гемоглобин А или HbA (от adult — взрослый), имеющий структуру α2β2, HbA2 (минорный гемоглобин взрослого, имеющий структуру α2σ2 и фетальный гемоглобин (HbF, α2γ2. Гемоглобин F — гемоглобин плода. Замена на гемоглобин взрослого полностью происходит к 4-6 месяцам (уровень фетального гемоглобина в этом возрасте менее 1%). Эмбриональный гемоглобин образовывается через 2 недели после оплодотворения, в дальнейшем, после образования печени у плода, замещается фетальным гемоглобином.
| Тип гемоглобина | Процент содержания у взрослого человека |
| HbA — взрослый гемоглобин | 98% |
| HbA2 — взрослый гемоглобин минорный | Около 2% |
| HbFi — фетальный гемоглобин | 0,5-1% |
| Эмбриональный гемоглобин | нет |
| HbA1C — гликированный гемоглобин |
Аномальных гемоглобинов более 300, их называют по месту открытия.
Функция гемоглобина
Основная функция гемоглобина — доставка кислорода от легких к тканям и углекислого газа обратно.
Формы гемоглобина
- Оксигемоглобин — соединение гемоглобина с кислородом. Оксигемоглобин преобладает в артериальной крови, идущей от легких к тканям. Из-за содержания оксигемоглобина артериальная кровь имеет алый цвет.
- Восстановленный гемоглобин или дезоксигемоглобин (HbH) — гемоглобин, отдавший кислород тканям
- Карбоксигемоглобин — соединение гемоглобина с углекислым газом. Находится в венозной крови и придает ей темный вишневый цвет.
Как же это происходит? Почему в легких гемоглобин забирает, а в тканях отдает кислород?
Эффект Бора
Эффект был описан датским физиологом Христианом Бором https://en.wikipedia.org/wiki/Christian_Bohr (отцом знаменитого физика Нильса Бора).
Христиан Бор заявил, что при большей кислотности (более низкое значение рН, например, в тканях) гемоглобин будет меньше связываться с кислородом, что позволит его отдать.
В легких, в условиях избытка кислорода, он соединяется с гемоглобином эритроцитов. Эритроциты с током крови доставляют кислород ко всем органам и тканям. В тканях организма с участием поступающего кислорода проходят реакции окисления. В результате этих реакций образуются продукты распада, в том числе, углекислый газ. Углекислый газ из тканей переносится в эритроциты, из-за чего уменьшается сродство к кислороду, кислород выделяется в ткани.
Эффект Бора имеет громадное значение для функционирования организма. Ведь если клетки интенсивно работают, выделяют больше СО2, эритроциты могут снабдить их большим количеством кислорода, не допуская кислородного «голодания». Следовательно, эти клетки могут и дальше работать в высоком темпе.
Какой уровень гемоглобина в норме?
В каждом миллилитре крови содержится около 150 мг гемоглобина! Уровень гемоглобина меняется с возрастом и зависит от пола. Так, у новорожденных гемоглобин значительно выше, чем у взрослых, а у мужчин выше, чем у женщин.
Что еще влияет на уровень гемоглобина?
Некоторые другие состояния также влияют на уровень гемоглобина, например, пребывание на высоте, курение, беременность.
Заболевания, связанные с изменением количества или структуры гемоглобина
- Повышение уровня гемоглобина наблюдается при эритроцитозах, обезвоживании.
- Снижение уровня гемоглобина наблюдается при различных анемиях.
- При отравлении угарным газом образуется карбгемоглобин (не путайте с карбоксигемоглобином!), который не может присоединять кислород.
- Под действием некоторых веществ образуется метгемоглобин.
- Изменение структуры гемоглобина называется гемоглобинопатией. Самые известные и частые заболевания этой группы — серповидно-клеточная анемия, бета-талассемия, персистенция фетального гемоглобина. См.гемоглобинопатии на сайте Всемирной организации здравоохранения https://www.who.int/centre/factsheets/fs308/ru/index.html
Знаете ли Вы?
- У беспозвоночных животных гемоглобин растворен в плазме крови.
- В сутки из легких в ткани переносится около 600 литров кислорода!
- Красный цвет крови придает гемоглобин, входящий в состав эритроцитов. У некоторых червей вместо гемоглобина хлорокруорин и кровь зеленая. А у каракатиц, скорпионов и пауков голубая, так как вместо гемоглобина — содержащий медь гемоцианин.
Другие статьи раздела
Распространенный возбудитель инфекций дыхательных путей (фарингиты, синуситы, отиты, бронхиты и пневмонии). Анализы на антитела используются для диагностики инфекции Chlamydophila pneumoniae при длительных инфекциях дыхательных путей.
Mycoplasma pneumoniae — возбудитель пневмонии человека, острых респираторных заболеваний (ОРЗ), заболеваний верхних дыхательных путей (фарингита, бронхита), а также некоторых нереспираторных заболеваний.
Азооспермия (azoospermia) — отсутствие сперматозоидов в эякуляте
Бактерии — одноклеточные микроорганизмы, некоторые из которых могут вызывать заболевания.
Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмонии), Chlamydohpila pneumoniae (хламидофила пневмонии, прежнее название Chlamydia pneumoniae)
Гипофиз — непарная железа внутренней секреции, расположенная на основании головного мозга в костном кармане — гипофизарной ямке турецкого седла. Гипофиз вырабатывает гормоны, оказывающие влияние на работу всего организма — рост и развитие, обмен веществ, половую функцию.
Повышенный рост волос (гирсутизм) может быть следствием не только повышенного уровня андрогенов (см. «гиперандрогения»), но и высокой активности 5-альфа-редуказы в коже (фермента волосяных фолликулов, превращающего тестостерон в гораздо более активный дигидротестостерон.
По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) заболеваемость в России составляет более 50 человек на 100 000 населения. Имеет важное значение то, что у женщин значительно чаще чем у мужчин (50-90% против 10%) возможно бессимптомное течение заболевания.
Делеция (ген.) — вид хромосомных мутаций, при котором происходит потеря какого-либо участка хромосомы.
Механизм обратной связи — система, которая используется организмом для контроля некоторых функций и поддержания состояния постоянства организма. Механизм обратной связи использует один из продуктов пути обмена веществ, обычно конечный продукт, для контроля активности пути обмена веществ и регуляции количества этого продукта. Обратная связь может быть отрицательной и положительной.
Источник
родство гемоглобина к кислороду. Изменение сродства гемоглобина к кислороду. Эффект Бора.
| Оглавление темы «Вентиляция легких. Перфузия легких кровью.»: 1. Вентиляция легких. Вентиляция кровью легких. Физиологическое мертвое пространство. Альвеолярная вентиляция. 2. Перфузия легких кровью. Влияние гравитации на вентиляцию легких. Влияние гравитации на перфузию легких кровью. 3. Коэффициент вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Газообмен в легких. 4. Состав альвеолярного воздуха. Газовый состав альвеолярного воздуха. 5. Напряжение газов в крови капилляров легких. Скорость диффузии кислорода и углекислого газа в легких. Уравнение Фика. 6. Транспорт газов кровью. Транспорт кислорода. Кислородная емкость гемоглобина. 7. Сродство гемоглобина к кислороду. Изменение сродства гемоглобина к кислороду. Эффект Бора. 8. Углекислый газ. Транспорт углекислого газа. 9. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа. Эффект Холдена.. 10. Регуляция дыхания. Регуляция вентиляции легких. Сродство гемоглобина к кислороду. Изменение сродства гемоглобина к кислороду. Эффект Бора.Молекула гемоглобина может находиться в двух формах — напряженной и расслабленной. Расслабленная форма гемоглобина имеет свойство насыщаться кислородом в 70 раз быстрее, чем напряженная. Изменение фракций напряженной и расслабленной формы в общем количестве гемоглобина в крови обусловливает S-образный вид кривой диссоциации оксигемоглобина, а следовательно, так называемое сродство гемоглобина к кислороду. Если вероятность перехода от напряженной формы гемоглобина к расслабленной больше, то возрастает сродство гемоглобина к кислороду, и наоборот. Вероятность образования указанных фракций гемоглобина изменяется в большую или меньшую сторону под влиянием нескольких факторов. Основной фактор — это связывание кислорода с геминовой фуппой молекулы гемоглобина. При этом чем больше геминовых фупп гемоглобина связывают кислород в эритроцитах, тем более легким становится переход молекулы гемоглобина к расслабленной форме и тем выше их сродство к кислороду. Поэтому при низком Р02, что имеет место в метаболически активных тканях, сродство гемоглобина к кислороду ниже, а при высоком Р02 — выше. Как только гемоглобин захватывает кислород, повышается его сродство к кислороду и молекула гемоглобина становится насыщенной при связывании с четырьмя молекулами кислорода.
Когда эритроциты, содержащие гемоглобин, достигают тканей, то кислород из эритроцитов диффундирует в клетки. В мышцах он поступает в своеобразного депо кислорода — в молекулы миоглобина, из которого кислород используется в биологическом окислении мышц. Диффузия кислорода из гемоглобина эритроцитов в ткани обусловлена низким Р02 в тканях — 35 мм рт. ст. Внутри клеток тканей напряжение кислорода, необходимое для поддержания нормального метаболизма, составляет еще меньшую величину — не более 1 кПа. Поэтому кислород путем диффузии из капилляров достигает метаболически активных клеток. Некоторые ткани приспособлены к низкому содержанию Р02 в капиллярах крови, что компенсируется высокой плотностью капилляров на единицу объема тканей. Например, в скелетной и сердечной мышцах Р02 в капиллярах может снизиться чрезвычайно быстро во время сокращения. В мышечных клетках содержится белок миоглобин, который имеет более высокое сродство к кислороду, чем гемоглобин. Миоглобин интенсивно насыщается кислородом и способствует его диффузии из крови в скелетную и сердечную мышцы, где он обусловливает процессы биологического окисления. Эти ткани способны экстрагировать до 70 % кислорода из крови, проходящей через них, что обусловлено снижением сродства гемоглобина к кислороду под влиянием температуры тканей и рН. Эффект рН и температуры на сродство гемоглобина к кислороду. Молекулы гемоглобина способны реагировать с ионами водорода, в результате этой реакции происходит снижение сродства гемоглобина к кислороду. При насыщении гемоглобина менее 100 % низкое рН понижает связывание кислорода с гемоглобином — кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо по оси х. Это изменение свойства гемоглобина под влиянием ионов водорода называется эффектом Бора. Метаболически активные ткани продуцируют кислоты, такую как молочная, и С02. Если рН плазмы крови снижается от 7,4 в норме до 7,2, что имеет место при сокращении мыщц, то концентрация кислорода в ней будет возрастать вследствие эффекта Бора. Например, при постоянном рН 7,4 кровь отдавала бы порядка 45 % кислорода, т. е. насыщение гемоглобина кислородом снижалось до 55 %. Однако когда рН снижается до 7,2, кривая диссоциации смещается по оси х вправо. В результате насыщение гемоглобина кислородом падает до 40 %, т. е. кровь может отдавать в тканях до 60 % кислорода, что на 1/з больше, чем при постоянном рН.
Метаболически активные ткани повышают продукцию тепла. Повышение температуры тканей при физической работе изменяет соотношение фракций гемоглобина в эритроцитах и вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вдоль оси х. В результате большее количество кислорода будет освобождаться из гемоглобина эритроцитов и поступать в ткани. Эффект 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) на сродство гемоглобина к кислороду. При некоторых физиологических состояниях, например при понижении Р02 в крови ниже нормы (гипоксия) в результате пребывания человека на большой высоте над уровнем моря, снабжение тканей кислородом становится недостаточным. При гипоксии может понижаться сродство гемоглобина к кислороду вследствие увеличения содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ. В отличие от эффекта Бора, уменьшение сродства гемоглобина к кислороду под влиянием 2,3-ДФГ не является обратимым в капиллярах легких. Однако при движении крови через капилляры легких эффект 2,3-ДФГ на снижение образования оксигемоглобина в эритроцитах (плоская часть кривой диссоциации оксигемоглобина) выражен в меньшей степени, чем отдача кислорода под влиянием 2,3-ДФГ в тканях (наклонная часть кривой), что обусловливает нормальное кислородное снабжение тканей. Видео физиология газообмена в легких и транспорта газов кровью — профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин— Также рекомендуем «Углекислый газ. Транспорт углекислого газа.» |
Источник
Гемоглобин. Гемостаз. Факторы, поддерживающие кровь в жидком состоянии.
— перенос кислорода. Гемоглобин присоединяет кислород при высоком порциальном давлении(в легких). В молекуле гемоглобина имеется 4 гема, каждый из которых может присоединить молекулу кислорода. Оксигенация- присоединение кислорода к гемоглобину, т.к. не происходит процесс изменения валентности железа. В тканях, где низкое парциальное давление гемоглобин отдает кислород — дезоксикинация. Соединение гемоглобина и кислорода называется оксигемоглобин. Процесс оксигенации идет ступенчато.
Hb4+O2=Hb4O2
Hb4O2+O2=Hb4O4
Hb4O4+O2= HbO6
Hb4O2+O2= Hb4O8
В ходе оксигенации процесс присоединения кислорода возрастает.
Кооперативный эффект — молекулы кислорода в конце присоединяются в 500 раз быстрее. 1 г гемоглобина присоединяет 1,34 мл O2.
100% насыщение крови гемоглобином — максимальное процентное(объемное) насыщение
20мл на 100мл крови. На самом деле гемоглобин насыщается на 96-98%.
Присоединение кислорода также зависит от pH, от количества CO2, 2,3-дифософглицерат(продукт неполного окисления глюкозы). При накоплении его гемоглобин начинает легче отдавать кислород.
Метгемоглобин, в котором железо становится 3х валентным(при действии сильных окислителей-феррицианид калия, нитраты, бертолетовая соль, фенацитин) Он не может отдавать кислород. Метгемоглобин способен связывать синилистую кислоту и др. связи, поэтому при отравлении этими веществами в организм вводят метгемоглобин.
Карбоксигемоглобин(соединение Hb с CO) угарный газ присоединяется в гемоглобине к железу, но сродство гемоглобина к угарному газу выше в 300 раз, чем к кислороду. Если в воздухе больше 0,1 % угарного газа, то гемоглобин связывается с угарным газом. 60% связано с угарным газом(смерть). Угарный газ содержится в выхлопных газах, в печах, образуется при курении.
Помощь пострадавшим — отравление угарным газом начинается незаметно. Сам человек не может двигаться, необходим его вынос из этого помещения и обеспечение дыхания желательно газовым баллоном с 95% кислорода и 5 % углекислого газа. Гемоглобин может присоединяться углекислый газ — карбгемоглобин. Соединение происходит с белковой частью. Акцептором являются аминные части(NH2) — R-NH2+CO2=RNHCOOH.
Это соединение способно удалять углекислый газ. Соединение гемоглобина с разными газами обладает разными спектрами поглощения. Восстановленный гемоглобин имеет одну широкую полосу желто-зеленой части спектра. У оксигемоглобина образуется 2 полосы в желто-зеленой части спектра. Метгемоглобин имеет 4 полосы — 2 в желто-зеленой, в красной и в синей. Карбоксигемоглобин имеет 2 полосы в желто-зеленой части спектра, но это соединение можно отличить от оксигемоглобина путем добавления восстановителя. Поскольку карбоксигемоглобин соединение прочное, то добавление восстановителя не добавляет полос.
Гемоглобин выполняет важную функцию в поддержании нормального уровня pH. При отдаче кислорода в тканях гемоглобин присоединяет протон. В легких протон водорода отдается для образования угольной кислоты. При действии на гемоглобин сильных кислот или щелочей образуются соединения с кристаллической формой и эти соединения являются основанием для подтверждения крови. Гемины, гемохромогены. В синтезе парфирина(пиррольного кольца) принимают участие глицин и янтарная кислота. Глобин образуется из аминокислот путем синтеза белка. В эритроцитах, которые завершают свой жизненный цикл происходит и распад гемоглобина. При этом гемм отделяется от белковой части. От гемма отеляется железа, а из остатков гемма образуются желчные пигменты(например билирубин, который затем будет захватываться печеночными клетками) Внутри гепатоцитов происходит соединение гемоглобина с глюкуроновой кислотой. Билирубин гюкуронит выводится в желчные капилляры. С желчбю попадает в кишечник, где подвергается окислению, где переходит в урабиллин, который всасывается в кровь. Часть остается в кишечники и выводится с каловыми массами(их окраска — стеркобиллины). Уррабиллин придает окраску моче и снова захватывается печеночными клетками.
Свертывание крови(гемостаз)
Выполнение функции крови возможно при транспорте ее по сосудам. Повреждение сосудов могло бы вызвать кровотечение. Кровь может выполнять свои функции в жидком состоянии. Кровь может образовывать тромб. Это перекроет кровоток и приведет к закупорке сосудов. Вызывает их омертвление — инфаркт, некроз-последяствия внутрисосудистого тромба. Для нормальной функции системы кровообращения она должна обладать жидким и свойствами, но при повреждениях — свертывание. Гемостаз — ряд последовательных реакций, которые прекращают, либо уменьшают кроветечение. К этим реакциям относится —
- Сдавление и сужение поврежденных сосудов
- Формирование пластиночного тромба
- Свертывание крови, образование кровяного сгустка.
- Ретракция тромба и его лизис(растворение)
Первая реакция — сдавление и сужения — происходит за счет сокращения мышечных элементов, за счет выделения химических веществ. Эндотелиальные клетки(в капилярах) склеиваются и закрывают просвет. В более крупных клетках с гладкомышечными элементами происходит деполяризация. Сами ткани могут реагировать и сдавливать сосуд. Область в районе глаз имеет очень слабые элементы. Очень хорошо сдавливаются сосуду во время родов. Сужение сосудов вызывает — серотонин, адреналин, фибринопептид В, тромбоксан А2. Вот эта первичная реакция улучшает кровотечение. Образование пластиночного тромба(связан с функцией тромбоцитов) Тромбоциты представляют безъядерные элементы, имеют форму плоскую. Диаметр — 2-4 мкм, толщин — 0,6-1,2 мкм, объем 6-9фемтол. Количество 150-400*10 в 9 л. Образуются из мегакариоцитов путем отшнуровывания. Продолжительность жизни — 8-10 дней. Электронная микроскопия тромбоцитов позволила установить, что эти клетки имеют непростое строение, несмотря на их малый размер. Снаружи тромбоцит покрыт тромботической мембраной с гликопротеинами. Гликопротеины образую рецепторы, способные взаимодействовать друг с другом. Мембрана тромбоцитов имеет впячивание, которые увеличивают площадь. В этих мембранах — канальци для выделения веществ изнутри. Фосфомембраны очень важны. Пластиночный фактор из фосфолипидов мембраны. Под мембраной имеются плотные трубочки — остатки саркоплазматического ретикула с кальцием. Под мембраной также имеются микротрубочки и нити актина , миозина, которые поддерживают форму тромбоцитов. Внутри тромбоцитов имеются митохондрии и плотные темные гранулы и альфа гранулы — светлые. В тромбоцитах отличают 2 типа гранул, содержащие тельца.
В плотных — АДФ, серотони, ионы кальция
Светлые(альфа) — фибриноген, фактор Виллебранда, плазменный фактор 5, антигепариновый фактор, пластинчатый фактор, бета-тромбоглобулин, тромбоспондин и пластинчатый фактор роста.
Пластинки также имеют лизосомы и гранулы с гликогеном.
При повреждении сосудов пластинки принимают участие в поцессах агрегации и образовании пластиночного тромба. Эта реакция обусловленная рядом свойств, присущим пластинке — При повреждении сосудов обнажаются субэндотелиальные белки — адгезия(способность прилипать к эти белкам за счет рецепторов на пластинке. Адгезии способствует также фактор Виллебранка). Кроме свойства адгезии тромбоциты обладают способностью изменять свою форму и — выделять активные вещества(Тромбоксан А2, серотонин, АДФ,фосфолипиды мембраны -пластинчатый фактор 3, выделяется тромбин — свертывание — тромбин), характерна также агрегация(склеивание друг с другом). Эти процессы приводят к образованию пластиночного тромба, который способен вызвать остановку кровотечение. Важную роль в этих реакциях играет образование простогландинов. Из фосфолипилов мембран — образуется арахидоновая кислота(под действием фосфолипазы А2), — Простогландины 1 и 2(под действием циклооксигеназы). Впервые образованы в предстательной железе у мужчин. — Превращаются в тромбоксан А2, который подавляет аденилатциклазу и увеличивает содержание ионов кальция — происходит агрегация(склеивание пластинки). В эндотелии сосудов образуется простоциклин — он активирует аденилатциклазу, снижает кальций, это тормозит агрегацию. Применение аспирина — уменьшает образование тромбоксана А2, не затрагивая простациклин.
Факторы свертывания, которые приводят к формированию тромба. Сущность процесса свертывания крови состоит в превращении растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин под действием протеазы тромбина. Это финал свертывания крови. Для того, чтобы это произошло необходимо действие свертывающей системы крови, которая включает в себя факторы свертывания крови и они подразделяются на плазменные(13 факторов) и есть пластиночные факторы. В свертывающую систему входят также антифакторы. Все факторы находятся в неактивном состоянии. Кроме свертывающей имеется фибринолитическая система — растворение образовавшегося тромба. Плазменные факторы свертывания крови —
1. Фибриноген, является единицей полимера фибрина с концентрации 3000 мг/л
2. Протромбин 1000 — Протеаза
3. Тканевой тромбопластин — кофактор(выделяется при повреждении клеток)
4. Ионизированный кальций 100 — кофактор
5. Проакцелерин 10 — кофактор(активная форма — акцелерин)
7. Проконвертин 0,5 — протеаза
8. Антигемофилический глобулин А 0,1 — кофактор. Соединен с фактором Виллибринга
9. Кристмас фактор 5 — протеаза
10. Фактор Стюарта-Проувера 10 — протеаза
11. Плазменный предшественник тромбопластина(фактор Розенталя) 5 — протеаза. Его отсутствие приводит к гемофилии типа С
12. Фактор Хагемана 40 — протеазы. С него начинаются процессы свертывания
13. Фибринстабилизирующий фактор 10 — трансамидазой
Без номеров
-Прекалликреин(фактор Флечера) 35 — протеаза
-Кининоген с высоким фактором МВ(фактор Фицжеральда.) — 80 — кофактор
-фосфолипиды тромбоцитов
Выделяют контактные факторы — 12,11, прекалликреин, кининоген с высоким молекулярным весом. Эти факторы активируются при контакте с поврежденной поверхностью.
Витамин К-зависимые факторы — 2,7,9,10, белок С и белок S
Фибриноеновая группа факторов 5,8,13. Факторы которые исчезают после образования фибрина. Свертывание крови является системой каскадных реакций, в ходе которых происходит поэтапное включение факторов свертывания крови
Система свертывания крови активируется 2мя путями — внутренней и внешний.
Внутренняя система активации крови связана с факторами находящимися в плазме крови. Начинается с 12 фактора Хагемана из неактивной формы переходит в активную форму. Этот поцесс может быть ускорен. Он действует на преекалликреин, переходит в каликринин, в присутствии каниногена. Следущюим этапом активируется 11 активный фактор и переводит его в активную форму. Далее воздействие на 9й фактор и под действием ионов кальция переводит его в активную форму, далее влияние на 10 фактор, при этом необходим 8 и 3го пластинчатого факторы — происходит образование активного 10го.
Внешняя система связана с освобождением 3го плазменного фактора. Включается при повреждении клеток. ОН взаимодействует с 7м фактором и ионами кальция и переводит его в 7ой активный фактор. Далее влияние на 10й и переводит его в активную форму. Здесь происходит соединение 2х путей внешней и внутренней системы. 7ой активный фактор может влиять на 3й внутренней системы. Активация 11го фактора возможна под действием тромбоцита. Тромбоциты могут прямо активировать 11ый фактор. И внутренняя и внешняя система заканчивается активацией 10го фактора, который оказывает влияние на протромбин(2ой фактор) и переводит его в активную форму — тромбин. На первом этапе процесс идет медленно. Ускоряет 3ий и 5ый фактор — в роли катализатора, способствует превращения протромбина в тромбин.
Образовавшийся тромбин активирует 13й фактор, но его предназначение — действие на фибриноген и превращать фибриноген в фибрин. Тромбин расщепляет связи в фибриногене и при этом образуется фибрин — мономер и еще 2 фибрина пептида А и Б. Мономеры фибрина взаимодействуют друг с другом и в присутствии кальция а также пластиночного 4ого фактора фибрин мономеры и соединяются в фибрин полимер, который на первом этапе представляет собой рыхлые соединения. Под действием 13го фактора образуются нити фибрина(связи ковалентные), которые формируют густую сеть. Образуется сгусток — тромб, который будет подвергаться сжатию, рефракции. Кроме тромба из крови образуется еще и жидкая часть — сыворотка крови — жидкая часть после процесса свертывания. В сыворотке крови отсутствует фибриноген и некоторые факторы свертывания крови. Происходит окончательная остановка кровотечения. Барьерная — тромб предупреждает попадание в рану токсинов и микробов. Тромб стягивает края раны и создает благоприятную среду для восстановления поврежденных клеток. На поверхности образуются корочки.
Факторы, поддерживающие кровь в жидком состоянии.
К числу таких факторов-ингибиторы факторов свертывания крови, которые предупреждают начало реакции свертывания крови. Большое значение имеет гладкая стенка кровеносных сосудов, эндотелий кровеносных сосудов покрыт тонкой пленкой из гепарина, который является антикоагулянтом. Инактивация продуктов, которые образуются в ходе свертывания крови — тромбин(10мл достаточно для того чтобы свернулась вся кровь в организме). В крови существуют механизмы, которые предупреждают такое действие тромбина. Фагоцитарная функция печени и некоторых других органов, которые способны поглощать тромбопластин 9,10 и 11 факторы. Снижение концентрации факторов свертывания крови осуществляется путем постоянного кровотока. Все это тормозит образование тромбина. Уже образовавшийся тромбин поглощается нитями фибрина, которые образуются в ходе свертывания крови(они абсорбируют тромбин). Фибрин — это антитромбин 1. Другой антитробин 3 — инактивирует образовавшийся тромбин и его активность увеличивается при совместном действии гепарина. Этот комплекс инактивирует 9, 10, 11, 12 факторы. Образовавшийся тромбин связывается с тромбомодулином(находится на клетках эндотелия). В результате этого комплекс тромбомодулин-тромбин способствует превращению белка С в активный белок(форму). Совместно с белком С действует белок S. Они инактивируют 5 и 8 факторы свертывания крови. Для своего образования эти белки(C и S) требуют поступления витамина К. Через активацию белка С в крови открывается фибринолитическая система, которая предназначена для растворения образовавшегося и выполнившего свою задачу тромба. В фибринолитическую систему входят факторы, активирующие и тормозящие эту систему. Для того, чтобы осуществился процесс растворения крови, необходима активация плазминогена. Активаторами плазминогена являются тканевой активатор плазминогена, который тоже находится в неактивном состоянии и плазминоген может активировать 12 активный фактор, калликреин, высокомолекулярный кининоген и ферменты урокиназа и стрептокиназа.
Для активации тканевого активатора плазминогена необходимо взаимодействие тромбина с тромбомодулином, которые являются активатором белка С, а активированный белок С активирует тканевой активатор плазминогена и он переводит плазминоген в плазмин. Плазмин обеспечивает лизис фибрина(нерастворимые нити превращает в растворимые)
Физическая нагрузка, эмоциональные факторы приводит к активации плазминогена. При родах иногда в матке тоже может активироваться большое количество тромбина, это состояние может приводить к угрожающим маточным кроветечениям. Большие количества плазмина могут действовать на фибриноген, уменьшая его содержание в плазме. Повышенное содержание плазмина в венозной крови, что тоже способствует кровотоку. В венозных сосудах есть условия для растворения тромба. В настоящее время используются препараты активаторы плазминогена. Это важно при инфаркте миокарда, что предупредит омертвление участка. В клинической практике используются препараты, которые назначаются для предупреждения свертывания крови — антикоагулянты, при этом антикоагулянты делятся на группу прямого действия и непрямого действия. В первую группу(прямого) относятся соли лимонной и щавелевой кислот — лимоннокислый натрий и ионощавеливый натрий, которые связывают ионы кальция. Восстановить можно добавив хлористый калий. Гирудин(пиявки) является антитромбином, способен инактивировать тромбин, поэтому пиявки широко применяются в лечебных целях. Гепарин назначают также в качестве препарата, для предупреждения свертывания крови. Гепарин также входит в состав многочисленных мазей и кремов.
К антикоагулянтом непрямого действия относятся антагонисты витамина К(в частности препараты, которые получаются из клевера — дикумарин). При введении дикумарина в организм нарушается синтез витамин К зависимых факторов(2,7,9,10). У детей, когда микрофлора недостаточно развита процессы свертывания крови.
Источник