Псориаз и высокий холестерин

Содержание статьи

Повышенный холестерин и псориаз — Псориаз

Причины появления псориаза, которых можно избежать

Псориаз это системное заболевание, проявляющееся в виде склонных к слиянию припухших пятен (их называют папулами) на коже. Псориатические бляшки могут захватывать обширные участки тела. Псориазу, как правило, сопутствует интенсивный зуд и/или болевые ощущения. Заболевание хроническое, с сезонными обострениями.

Теории развития

Почему развивается псориаз до сих пор неизвестно. Существует целый ряд разнообразных теорий на этот счёт. Многие клиницисты склонны считать, что все нижеперечисленные факторы играют определённую роль в патогенезе заболевания:

Иммунная теория

В результате какого-либо воспалительного процесса, протекающего на поверхности кожи, клетки иммунной системы переключаются на спровоцированный эпителий. Т.е., создатели иммунной теории считают, что именно аутоиммунный процесс лежит в основе заболевания.

Доказательством этой версии служит то, что в псориатических бляшках действительно обнаружили некоторые белковые комплексы, которых в нормальных клетках нет. На этот белок и реагирует иммунная система, вырабатывая к нему специфические антитела. С другой стороны – непонятно, что именно является триггером (пусковым механизмов) подобного патологического процесса.

Иммунная теория псориаза

Сам по себе аутоиммунный компонент присутствует практически в каждом случае хронического воспалительного процесса, поэтому недооценивать значение иммунного статуса не стоит. С этим, например, связано то, что пожилые люди, а также больные ВИЧ — в ряде случаев отмечают облегчение симптоматики псориаза. О выздоровлении при этом речи не идёт, просто организм больше не в состоянии поддерживать воспалительный процесс.

В рамках данной теории принято считать, что причиной является сбой в работе иммунной системы. Соответственно – меры профилактики заболевания сводятся к укреплению иммунитета и защите кожных покровов от избыточной инфекционной, физической и химической нагрузки.

Генетическая теория

Собственно, тесно примыкает к иммунной. Некоторые учёные считают, что склонность к псориазу передаётся по наследству.

Действительно, более чем у половины больных псориазов есть прямые родственники, страдающие тем же недугом. Если оба родителя больны псориазом, то риск появления псориаза у ребёнка в этой семье составляет более 70%. Возможно, речь идёт о наследовании именно того дефекта иммунной системы, на котором строится иммунная теория. Наследование, как правило, осуществляется напрямую. При передаче может отмечаться связь с полом ребёнка – заболевание чаще поражает родственников одного пола.

Генетическая теория псориаза

Если в вашей семье уже есть прямой родственник с псориазом – постарайтесь свести к минимуму негативное влияние остальных факторов, имеющих влияние на возникновение псориаза.

Эндокринная теория

Основана на концепции, объясняющей псориаз эндокринологической патологией. Считается, что гормональный дисбаланс приводит к неконтролируемому развитию эпителиальных клеток.

В сущности, псориаз практически всегда сопровождается более или менее интенсивными гормональными девиациями, так что, хотя бы частично, эта версия имеет право на жизнь. Известно, что псориатическая бляшка представляет собой всего лишь большое количество многократно ускоренных эпизодов жизни и отмирания нормальных эпителиальных клеток, а рост и развитие тканей регулируется гормонами (соматотропным и др.).

Шелушение, покраснение и прочие признаки псориатической папулы указывают просто на различную скорость развития (отмирания) этих клеток. Кроме этого, в ходе наблюдений за различными фазами менструального цикла было выявлено, что в период овуляции проявления псориаза значительно усиливались. У беременных во время пиковых уровней гормонов наблюдались аналогичные процессы.

Данные факты можно трактовать совершенно различным образом, поскольку гормональный фон безусловно влияет на течение любого воспалительного процесса (в т.ч. и проявлений псориаза), однако может не иметь никакого отношения к причинам его появления.

Для профилактики псориаза с точки зрения эндокринной теории заболевания, стоит в первую очередь вовремя диагностировать и лечить заболевания органов эндокринной системы: гипо/гипертиреоз, сахарный диабет, опухоли надпочечников и т. д.

Нейрогенная теория

Нейрогенная теория псориаза

Замечено, что стресс достаточно быстро приводит к обострению псориаза. Кроме того, при постоянном стрессе заболевание склонно к быстрой прогрессии и захвату новых участков кожи. Это, кстати, перекликается с иммунной теорией, поскольку стресс является основным фактором иммуносупрессии (подавление естественного иммунитета). Кроме того, стресс провоцирует расстройства эндокринной системы, что усугубляет процесс (а по гормональной теории – может его и вызвать).

Апологеты этой теории предполагают, что стресс вызывает спазм сосудов кожи, который и приводит к дегенеративным процессам на её поверхности. Это не объясняет, почему клетки кожи начинают развиваться в десятки раз быстрее, но дополняет меры по профилактике обострений псориаза. Косвенным подтверждением нейрогенной теории является повышенная заболеваемость псориазом среди пациентов неврологических диспансеров.

Вирусная теория

Псориаз не является заразным, т.е. никаких штаммов вирусов, бактерий или грибков как источника псориаза не выявлено. С другой стороны, бывает так, что первый эпизод псориаза начинается сразу после тяжёлого вирусного заболевания. Это можно списать на общее ослабление иммунитета, а можно и предположить о некоей связи между, допустим, аденовирусом и риском развития псориаза. Пока никаких конкретных доказательств инфекционно природы заболевания нет, специфический «псориазогенный» вирус пока науке неизвестен.

При склонности к сезонным вирусным заболеваниям, а также при наличии хронических рецидивирующих вирусных инфекций (любая форма рецидивирующего герпеса, например) обязательно нужно проходить периодические курсы противовирусной терапии, а также принимать препараты, стимулирующие иммунитет.

Метаболическая теория

Основана на том, что у пациентов с псориазом достаточно часто нарушен обмен веществ: повышено содержание общего холестерина, понижена температура тела, наблюдается выраженный авитаминоз.

В данном случае считается, что повышение холестерина приводит к формированию псориатических бляшек, т.е. это частный случай диатеза – т.н. «холестериновый диатез». Ороговевание кожных покровов объясняется аллергическим моментом.

Авитаминоз при псориазе действительно есть. В основном это дефицит витаминов В6, В12, А.

Это состояние нуждается в лечении, поскольку эти витамины необходимы для синтеза веществ, осуществляющих защиту кожи и слизистых.

Метаболическая теория на фото

Для профилактики псориаза, а также для защиты от обострений и присоединения кожных инфекций – проводите периодические курсы витаминизации (лучше приобретать для этого качественные поливитамины). Повышенный холестерин можно эффективно снижать при помощи препаратов группы статинов (аторис, вазилип, крестор и т.п.), для подбора адекватной дозы препарата необходимо проконсультироваться у кардиолога.

Читайте также:  Холестерин ммоль на литр

Факторы, провоцирующие заболевание

Обнаружены эпирическим путём, т.е. часто наблюдаются у псориатических больных при первичном обращении к врачу. Как правило, действие этих факторов ложится в одну из основных теорий, и подтверждает её тем или иным образом.

  • Алкоголизм. Снижает защитные силы организма, вызывая стойкий иммунодефицит. Алкоголики действительно страдают псориазом чаще, что говорит в пользу любой из теорий, кроме наследственной, поскольку поражаются практически все органы и системы, страдает общий обмен и т.п;
  • Хронические инфекции дыхательных путей. Вообще любой очаг инфекции в организме влияет на развитие псориаза;
  • Постоянное применение антибиотиков, цитостатиков, «тяжёлых» иммунокорректоров. Данные группы препаратов могут существенно угнетать иммунитет. Аналогичное действие на иммунную систему оказывает ВИЧ, персистирующий генитальный герпес, вирусный гепатит;
  • Постоянное переохлаждение. Псориаз активизируется при пониженной температуре.

Кроме этого, к провоцирующим факторам относится нарушение режима питания, переедание, повышенное пребывание на солнце или в солярии (гиперинсоляция).

Таким образом, для профилактики псориаза необходимо своевременно лечить инфекционные заболевания, принимать витамины, соблюдать режим труда и отдыха, поменьше нервничать и периодически проходить комплексное профилактическое обследование. Особое внимание следует обратить на колебание гормонального уровня, показателей холестерина и сахара крови. При первых воспалительных кожных реакциях необходимо обращаться к дерматологу. В первую очередь стоит беспокоиться лицам, имеющих родственников с псориазом, а также страдающих хроническим приобретённым иммунодефицитом.

Использованные источники: sovdok.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Вылечить псориаз у ванги

  Крем от псориаза кертиоль

Терлецкий О. В.

Предупреждай приближающуюся болезнь.

Venienti occurrite morbo.

Крылатая латинская фраза

Медицинской науке известно три основных причины, ведущих человека к преждевременному старению и смерти, связанных с повышенным уровнем холестерина в его организме: 1) атеросклероз; 2) сердечно-сосудистые заболевания (CСЗ), такие как гипертоническая болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, аритмия и др. (в последние годы в России от ССЗ ежегодно умирает 1 млн. 300 тыс. человек); 3) сахарный диабет (в России такой показатель по многочисленным подсчетам колеблется от 3 до 6% населения всей страны, а это от 4 млн. 500 тыс. до 9 млн. человек).

Как этого избежать? У больных псориазом две первые причины напрямую связаны с повышением в крови человека уровня холестерина, а сахарный диабет – частый спутник псориаза.

Что же такое холестерин?

Холестерин (синоним: холестерол; греч. χολn – желчь и греч. στερεo – твердый; находящийся в твердом состоянии) – органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов за исключением безъядерных (прокариот). Он нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20 % поступают с пищей (табл. 18). В организме находится 80 % свободного и 20 % связанного холестерина. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, кортизон, альдостерон, женских половых гормонов эстрогенов и прогестерона, мужского полового гормона тестостерона, а по последним данным – играет важную роль в деятельности синапсов головного мозга и иммунной системы, включая защиту от рака.

Поскольку холестерин плохо растворим в воде, в чистом виде он не может доставляться к тканям организма при помощи крови, содержащей воду. Вместо этого холестерин в крови находится в виде хорошо растворимых комплексных соединений с особыми белками-транспортерами, так называемыми аполипопротеинами. Такие комплексные соединения называются липопротеинами.

Существует несколько видов аполипопротеинов, различающихся молекулярной массой, степенью сродства к холестерину и степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению кристаллов холестерина в осадок и к формированию атеросклеротических бляшек). Различают следующие группы: высокомолекулярные – «хорошие» (ЛПВП, липопротеины высокой плотности) и низкомолекулярные – «плохие» (ЛПНП, липопротеины низкой плотности), а также очень низкомолекулярные (ЛПОНП, липопротеины очень низкой плотности) и хиломикрон.

К периферийным тканям холестерин транспортируется хиломикроном, ЛПОНП и ЛПНП. К печени, откуда холестерин удаляется из организма, его транспортируют аполипротеины группы ЛПВП.

Внимательно усвоив следующие рекомендации, вы победите эти опасные для своего здоровья и жизни проблемы.

Своим пациентам при клинических признаках атеросклероза и повышении уровня сывороточного холестерина рекомендую диету № 10с (но без алкоголя, его при псориазе категорически нельзя). Жиры: общее количество – менее 30 % общей энергетической ценности пищи; животные жиры с высоким содержанием насыщенных жирных кислот – менее 7 %. Углеводы – 50–60 %, повышение содержания растительной клетчатки (фрукты, овощи). Белки – 10–20 %. Холестерин – менее 200 мг. Соль – 1650–2400 мг.

Больше всего холестерина содержится в субпродуктах – печени, почках, мозге, поэтому эти продукты нужно употреблять как можно реже и в малых количествах (табл. 18), а при псориазе они полностью запрещены.

Использованные источники: terletsky.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Лечение псориаза алоем

  Псориаз крем супер псори

Псориаз препятствует функциональности «позитивного» холестерина?

Новое исследование предполагает, что воспаление вызываемое псориазом, может вызвать изменения в холестерине человека, включая ослабление функциональности липопротеина высокой плотности (ЛПВП), называемого «позитивным» холестерином. Исследователи сообщили, что при подтверждении результатов исследования, они (результаты) могут помочь объяснить, почему люди с псориазом (хроническим заболеванием кожи) находятся в группе большего риска развития сердечных приступов, инсультов и летальных исходов, особенно если псориаз развит от умеренного до тяжелого состояния.

«Эпизодически множество исследователей наблюдали, что уровень содержания ЛПВП может быть ниже при воспалительных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, псориаз и даже ожирение», — сообщил в новостях автор исследования доктор Нехэла Мехту, директор Клиники воспалительных заболеваний при Программе профилактической кардиологии Пенсильванского Университета. «Однако, эти новые результаты исследования предполагают, что хроническое воспаление связанное с псориазом, дополнительно к понижению уровня содержания ЛПВП, может изменить структуру и также уменьшить его функциональность», — добавил Мехта.

Исследователи измеряли уровень холестерина у 78 пациентов с псориазом и исследовали уровень содержания и размер бляшек холестерина. Эти результаты сравнивались с данными 84 человек, у которых не было кожных заболеваний. Исследователи обнаружили, что у пациентов с псориазом был больший уровень содержания липопротеина малой плотности (ЛПНП), или «негативных» холестериновых бляшек, несвязанных с другими факторами риска или ожирением. Исследователи также отметили, что эти бляшки были меньше по размеру.

Во втором исследовании ученые изучали, в какой степени у обследуемых ЛПВП выводил холестерин из клеток, вовлеченных в атеросклеротический процесс, или «отвердевание артерий». Результаты исследования показали, что псориаз связан со снижением защитного эффекта позитивного холестерина примерно до 25 %.

В то время как исследование раскрыло связь между псориазом и функциональностью ЛПВП, это не доказывало причинно-следственную взаимосвязь, и исследователи сообщили, что для подтверждения связи необходимо дополнительное исследование. «Мы были в состоянии доказать, что псориаз — важный фактор риска развития сосудистых заболеваний, и теперь наконец мы можем идентифицировать и в конечном счете воздействовать на метаболические цепочки, которыми псориаз увеличивает эти риски», — отметил в новостях старший автор исследования доктор Джоэль М. Гефланд, доцент дерматологии и эпидемиологии.

Доклад был представлен в среду на ежегодной конференции Ассоциации кардиологов США в Орландо, штат Флорида. Поскольку он был представлен на медицинской конференции, данные и заключения этого исследования, до публикации в специализированном медицинском издании, должны рассматриваться как предварительные.

Читайте также:  Для снижения холестерина iherb

Использованные источники: www.vitaminov.net

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Лечение псориаза алоем

  Псориаз крем супер псори

Псориаз снижает эффективность «хорошего» холестерина

Ученые университета Пенсильвания говорят, что результаты их последнего исследования проливают свет на то, почему у людей, больных псориазом (хроническим дерматологическим заболеванием), повышается риск сердечного приступа, инсульта и других серьезных сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно полученным ими данным, псориатическое воспаление может снижать уровень пользы липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или, как часто говорят, «хорошего» холестерина.

«Мы не первые, кто обратил внимание на то, что уровень «хорошего» холестерина снижается при таких воспалительных процессах как ревматоидный артрит или псориаз, а также при ожирении», – говорит автор исследования, директор центра оценки рисков воспалительных заболеваний при программе профилактической кардиологии университета Пенсильвании доктор Нехаль Мехта (Nehal Mehta). – Тем не менее, мы первые, кто предположил, что хроническое воспаление влияет не только на уровень холестерина, но и на его состав, снижая эффективность липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в организме».

В ходе исследования, ученые измерили как уровень холестерина 78 человек с псориазом, так и размер частиц холестерина. Результаты сравнили с данными 84 человек без псориаза. Результаты показали, что, несмотря на отсутствие других факторов риска, (ожирение, наследственности и т.д.), у пациентов с псориазом был выше уровень липопротеинов низкой плотности или «плохого» холестерина. Исследователи также отметили, что сами частицы холестерина были мельче.

В ходе дальнейшего исследования ученые проверили, насколько успешно «хорошие» липопротеины высокой плотности удаляли из клеток «плохой» холестерин, связанный с атеросклерозом. Оказалось, что при псориазе, эффективность липопротеинов высокой плотности снизилась на 25%.

«Мы пришли к выводу, что псориаз действительно является одним из серьезных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Мы также надеемся, что это открытие позволит разработать новые методы терапии и профилактики атеросклероза и других серьезных заболеваний», – говорит ведущий исследователь, доцент кафедры дерматологии и эпидемиологии университета Пенсильвании доктор Джоель Гелфанд (Joel M. Gelfand).

Использованные источники: medstrana.com

Источник

Коморбидная сердечно-сосудистая патология у больных вульгарным псориазом | #09/14 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Большинством исследователей псориаз определен как хронический дерматоз мультифакториальной природы со значимым влиянием в его развитии генетических факторов. Течение заболевания характеризуется частыми рецидивами, с формированием псориатических папул и бляшек, морфологическим субстратом которых являются: неконтролируемый, незлокачественный рост эпидермальных клеток, нарушение кератинизации, воспалительная реакция в дерме, что также сопровождается дисфункцией различных органов и систем [1, 2]. Тяжесть течения псориаза, снижение качества жизни, утрата трудоспособности, инвалидизация характеризуют его как медико-социальную проблему, псориатическую болезнь [3, 4]. Псориатический процесс характеризуется нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, метаболическими изменениями, поражением внутренних органов. Установлено, что псориаз сопровождается прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани суставов, сочетающейся с системным пролиферативно-деструктивным васкулитом, что является источником висцеральной патологии при этом заболевании. В патологический процесс при псориазе могут быть вовлечены нервная и сердечно-сосудистая системы, желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарная система, мочевыделительная система, опорно-двигательный аппарат [5–7].

Исследователями выявлены определенные отклонения в деятельности сердечно-сосудистой системы у пациентов с псориазом — тахикардия и брадикардия, систолический шум на верхушке сердца, смещение границ сердца за счет гипертрофии и дилатации желудочков, приглушенность тонов сердца, а также миокардиодистрофия, неревматический миокардит, пороки митрального клапана, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь. При электрокардиографическом исследовании у части пациентов определяются отклонения электрической оси сердца, признаки мерцательной аритмии, гипертрофии желудочков сердца. У больных псориазом нередко отмечаются ухудшение венечного кровообращения и снижение сократительных свойств миокарда, которые, возможно, связаны с нарушениями липидного обмена и ранним развитием атеросклеротического процесса, прокоагуляционными сдвигами системы гемостаза, повышением концентрации провоспалительных цитокинов. Установлена взаимосвязь между изменениями в сердечно-сосудистой системе и тяжестью течения дерматоза [8–10].

Европейские ученые, основываясь на ретроспективных данных, утверждают, что псориаз является независимым фактором риска инфаркта миокарда (ИМ). Причем наибольший риск ИМ имеют молодые пациенты с тяжелыми проявлениями псориаза. Также отмечается увеличение на 50% риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у молодых лиц, страдающих псориазом. Средняя продолжительность жизни у таких больных меньше, чем у здоровых лиц: у мужчин на 3,5 года и 4,4 года у женщин [11, 12].

Целью данного исследования явилось изучение биохимических девиаций, кардиомаркеров у пациентов с вульгарным псориазом и различной массой тела.

Материалы и методы исследования

В ФГБУ УрНИИДВиИ МЗ РФ проведено скрининговое исследование больных со среднетяжелым и тяжелым псориазом; клинико-анамнестическое и комплексное лабораторное обследование 120 больных вульгарным псориазом с избыточной (n = 90) и нормальной массой тела (n = 30); из них 45 женщин и 75 мужчин в возрасте от 18 до 59 лет. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался по формуле А. Кетеле (1869 г). Распространенность и тяжесть процесса оценивались по индексу PASI (Psoriasis Area and Severity Index).

Всем пациентам проведена консультация терапевта с выявлением функциональных отклонений в сердечно-сосудистой системе (электрокардиографическое исследование) с установлением нозологического диагноза кардиологической патологии и степени ее тяжести.

Проведено определение в сыворотке крови липидного спектра: холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП), триглицеридов (ТГ), аполипопротеина-А1 (Апо-А1), аполипопротеина-В (Апо-В), С-реактивного белка (СРБ) ультрачувствительного. Исследование проведено путем фотометрических (ХС, ЛПВП, ТГ) и турбидиметрических (ЛПНП, Апо-А1, Апо-В, СРБ-ультрачувствительный, индекс атерогенности) методов; маркеров поражения сердечно-сосудистой системы (креатинфосфокиназа-МВ, липо­протеин-А в сыворотке крови; микроальбумин в моче) проводилось на анализаторе биохимическом модульном ARCHITECT c 4000 (ABBOTT Laboratories, США) на реагентах той же фирмы; протеинов (аполипопротеин-А2, гомоцистеин, аполипопротеин-Е) путем нефелометрии на анализаторе SIEMENS.

Определение липидных фракций и липопротеинов проводилось с помощью электрофореза в агарозном геле.

Статистическая обработка данных производилась в программах Microsoft Exсel, Statistica 10.0, MedCalc.

Анализ данных на нормальное распределение был произведен при помощи критерия Тьюки, Д’Агостино-Пирсона. Сравнение групп проведено с помощью критерия Стьюдента, двухфакторного анализа по Фишеру. Параметрические данные представлены в таблицах в виде среднего и стандартного отклонения (в скобках). Непараметрические данные представлены в виде медианы и межквартильных интервалов (в скобках).

Результаты и обсуждение

Все обследованные пациенты разделены на группы. I и II группы (по 30 человек в каждой) имели избыточную массу тела и различные типы гиперлипидемий; у пациентов III группы (n = 30) отмечалась избыточная масса тела и нормальные показатели липидного обмена; пациенты IV группы (n = 30) имели нормальную массу тела и показатели липидного спектра сыворотки крови. При этом по возрасту, полу, массе тела, группы распределены нормально, статистически достоверно не отличаются. Возраст больных от 18 до 59 лет, преобладали мужчины (62,5%).

ИМТ у пациентов I–III групп составил в среднем 30,1 кг/м2, у IV группы 21,7 кг/м2 (рис. 1); окружность талии у мужчин (I–III групп) составила 100,1 см, IV группы — 74,5 см; у женщин I–III групп 93,86 см, IV группы 69,5 см. Полученные данные свидетельствуют об абдоминальном типе ожирения у обследуемых пациентов I–III групп.

При обследовании больных псориазом генеалогическим методом в родословной были выявлены заболевания различных органов и систем: во II поколении преобладала сопутствующая сердечно-сосудистая патология (инсульт, инфаркт миокарда, повышение артериального давления, ишемическая болезнь сердца (ИБС)) — 47,2% случаев, онкологические заболевания с поражением различных органов — 27,7% (рис. 2). При этом наследование псориаза отмечалось чаще по отцовской линии (61,9%).

Читайте также:  Холестерин в течении суток

В исследуемых группах больных вульгарным псориазом были выявлены следующие сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь у 35,7% I–III групп и у 12% IV группы, заболевания органов желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, хронический холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) у 44,3% I–III групп и у 38,7% IV группы.

При проведении электрокардиографического исследования у 22% больных I–III групп и 17% IV группы выявлены различные виды патологии ритма и проводимости сердца (блокады ножек пучка Гиса, аритмии и др.), у 17% I–III групп и 9,8% IV группы обнаружены признаки гипертрофии миокарда (как правило, левого желудочка).

По индексу PASI группы были статистически однородны, их показатели для 4 групп представлены в табл. 1.

Показатели индекса PASI в группах I–IV

При исследовании липидного спектра у пациентов I и II групп выявлены различные типы гиперлипидемий, по всем показателям до начала терапии группы были статистически однородны. Средние значения липидного спектра у 4 групп представлены в табл. 2.

При анализе липидных фракций выявлены 4 типа гиперлипидемий у пациентов. У единичных больных выявлены I, IIb, III типы гиперлипидемий по Фредриксону, тогда как у большинства (29,2%) зафиксирован IV тип, который является атерогенным. У 4% и 5% пациентов III и IV групп соответственно также выявлено наличие дислипидемии по IV типу. Полученные данные свидетельствуют о наличии девиаций в липидном обмене не только у пациентов с ожирением и гиперхолестеринемией, но и у больных с нормальным ИМТ и основными показателями липидного спектра.

У 75% зафиксирован повышенный уровень СРБ-ультрачувствительного, с равным процентным соотношением во всех 4 группах, что свидетельствует о наличии системной воспалительной реакции, в том числе о воспалительном процессе и развитии атеросклеротических поражений в интиме сосудов.

Показатели кардиомаркеров у пациентов четырех групп представлены в табл. 3.

Средние показатели липидного спектра у пациентов I–IV групп

У 25% обследуемых больных выявлен липопротеин-А — генетический предиктор развития атеросклероза, ранних кардиоваскулярных заболеваний, в том числе инфаркта миокарда и инсульта. В течение всей жизни уровень липопротеина-А остается стабильным и не корректируется медикаментозно. Обнаруживается лишь у 10% человек в популяции [13].

Примерно одинаковое процентное распределение в 4 группах по присутствию в сыворотке крови липопротеина-А и превышение общепопуляционных показателей свидетельствует об отсутствии его связи с индексом массы тела, необходимостью оценивать состояние сердечно-сосудистой системы в связи с риском раннего развития кардиоваскулярной патологии. Высокий удельный вес пациентов, у которых обнаружен повышенный уровень липопротеина-А, возможно свидетельствует о генетической связи псориаза и атеросклероза.

Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ), изофермент креатинфосфокиназы, являющийся его сердечной фракцией, которая свидетельствует о поражении сердечной мышцы, при этом является ранним предиктором поражения сердечно-сосудистой системы. Фактически высокий уровень КФК-МВ зафиксирован был у 14,2% пациентов. Однако при индивидуальном анализе данных по отношению КФК-МВ к КФК выявлено повышение уровня КФК-МВ у 31,7% больных псориазом. С равной частотой были зафиксированы пациенты, у которых ранее был выставлен кардиологический диагноз (гипертоническая болезнь, ИБС), так и считающие себя соматически здоровыми. Распределение по группам по уровню КФК-МВ представлено на рис. 3.

Соотношение по ИМТ у пациентов с избыточной массой тела

Обнаружение повышенного уровня КФК-МВ у пациентов 4 групп свидетельствует о поражении кардиомиоцитов вне зависимости от массы тела. При этом у пациентов либо отсутствовала кардиологическая симптоматика, либо была минимальной. Полученные данные подтверждают наличие сердечно-сосудистой патологии у больных вульгарным псориазом, диктуют необходимость настороженности в плане развития кардиологических осложнений у пациентов с псориазом, ранней их диагностики, назначения комплексной терапии, направленной на снижение уровня системного воспаления.

Выводы

  1. У всех пациентов с избыточной массой тела (n = 90) выявлены все типы ожирения с преобладанием формы предожирения у 43% обследуемых больных. При анализе окружности талии также преобладали данные, свидетельствующие об абдоминальном типе ожирения как у мужчин, так и у женщин.
  2. При проведении ЭКГ были выявлены нарушения ритма, проводимости сердца и признаки гипертрофии миокарда у 22% пациентов с ожирением и 17% больных с нормальной массой тела.
  3. Данные липидограммы позволяют предположить наличие у обследуемых пациентов с псориазом высокого риска атерогенеза, а обнаружение липопротеина-А у 23% пациентов с равным удельным весом во всех группах свидетельствует о генетической предрасположенности к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям, позволяет предположить генетическую связь псориаза с атеросклерозом.
  4. Выявление кардиомаркеров у пациентов всех групп свидетельствует о наличии риска развития или формирования сердечно-сосудистых коморбидных состояний, даже при отсутствии явной клинической картины кардиоваскулярного поражения на момент исследования.
  5. Скрининговое исследование сыворотки крови пациентов с вульгарным псориазом на наличие КФК-МВ, липопротеина-А, СРБ-ультрачувствительного позволяет на раннем этапе выявить маркеры поражения сердечно-сосудистой системы, назначить комплексную противовоспалительную терапию, направленную на лечение дерматоза и коморбидной патологии.

Литература

  1. Кунгуров Н. В., Филимонкова Н. Н., Бердникова Э. Р., Чуверова К. А. Особенности наследования псориатической болезни на основе анализа родословных // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009, 3, 44–48.
  2. Кубанова А. А., Кубанов А. А., Николас Дж. Ф., Пьюиг Л. и соавт. Иммунные механизмы псориаза. Новые стратегии биологической терапии // Вестн. дерматол. и венерол. 2010, 1, 35–47.
  3. Кочергин Н. Г., Смирнова Л. М. Дерматологическое качество жизни как психосоматический симптом дерматоза // Росс. журнал кожных и венерич. болезней. 2006, 4, 11–15.
  4. Раева Т. В., Ишутина Н. П., Котельникова А. Б., Матусевич С. Л. Психологические аспекты качества жизни больных псориазом // Росс. журнал кожных и венерич. болезней. 2006, 4, 32–34.
  5. Перламутров Ю. Н., Микрюков А. В. Клинико-лабораторные характеристики псориаза, ассоциированного с гормонально-метаболическими нарушениями // Росс. журнал кожных и венерич. болезней. 2013, 5, 46–50.
  6. Augustin M., Reich K. Co-morbidity and age-related prevalence of psoriasis: analysis of health insurance data in Germany // Acta Derm. Venerol. 2010, 90, 147–151.
  7. Henseler T., Christophers A. Disease concomitance in psoriasis // J. Am. Acad. Dermatol. 1995, 32, 982–986.
  8. Neimann A. L., Shin D. B. Prevalence of cardiovascular risk factors in patients with psoriasis // J. Am. Acad. Dermatol. 2006, 55, 829–835.
  9. Kimball A. B., Szapary P., Mrowietz U. Underdiagnosis and undertreatment of cardiovascular risk factors in patients with moderate to severe psoriasis // J. Am. Acad. Dermatol. 2011, 21, 885–888.
  10. Boehncke W. H., Boehncke S., Tobin A. M. The ‘psoriatic march’: a concept of how severe psoriasis may drive cardiovascular comorbidity // Exp. Dermatol. 2011, 20, 303–307.
  11. Gelfand J. M., Neimann A. L. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis // JAMA. 2006, 296, 1735–1741.
  12. Ahlehoff O., Gislason G. H., Jorgensen C. H. Psoriasis and risk of atrial fibrillation and ischaemic stroke: a Danish Nationwide Cohort Study // Eur. Heart. J. 2012, 33, 2054–2064.
  13. Bostom A. G., Cupples L. A., Jenner J. L. Elevated plasma lipoprotein (a) and coronary heart desease in men aged 55 years and younger. A prospective study // JAMA. 1996, 276, 544–548.

Н. В. Кунгуров, доктор медицинских наук, профессор
Н. Н. Филимонкова, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Топычканова1
Н. В. Киселева
М. М. Кохан,
доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УрНИИДВиИ МЗ РФ, Екатеринбург

1 Контактная информация: realjam@mail.ru

Источник