Псориаз может из за повышенного гемоглобина

Биохимические изменения в крови при псориазе — Medical Insider

Автор Предложить Статью На чтение 10 мин. Опубликовано 22.04.2015 12:24
Обновлено 15.06.2020 19:38

Изучению состояния ферментных систем гепатобилиарной системы у больных псориазом и в предыдущие годы были посвящены работы многих исследователей. Следует отметить, что нет единого мнения в отношении значимости ферментов «печеночного профиля», таких как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (ACT), гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), и ряда других, их специфичности для определения функционального состояния печени у больных псориазом. Несмотря на проведенные исследования по изучению ферментов «печеночного профиля» у больных псориазом диагностическая их ценность остается невысокой, так как повышение активности печеночных энзимов в большинстве случаев наблюдается при тяжелых и торпидных формах течения заболевания, что указывает на возможные явления деструкции мембран и цитолиза печеночных клеток. В связи с этим важен поиск таких методов оценки функционального состояния печени, которые позволяют диагностировать ее патологию в инициальных стадиях развития дерматоза и даже при так называемом латентном псориазе.

Ученые провели биохимические исследования сыворотки крови у пожилых больных псориазом и констатировали, что число достоверных изменений активности ферментов печени увеличивается с возрастом пациентов и распространенностью процесса.

В.П. Федотов и соавт. (2001) при оценке функционального состояния печени у больных псориазом выявили достоверно более выраженную активность индикаторных или клеточных ферментов печени, особенно трансаминаз ACT, АЛТ и ЛДГ, снижение коэффициента де Ритиса и средних показателей содержания альбуминов и гамма — глобулинов.

М.М. Резникова и соавт. (2003) выявили высокую активность ферментов ACT и АЛТ в пораженной коже больных псориазом, в то время как в паракератотических чешуйках определялся низкий уровень этих ферментов. Отмеченная высокая активность ACT и АЛТ в тканях папул в остром периоде псориаза может быть одной из причин повышенного содержания аминокислот в коже. В связи с этим некоторые авторы предложили свои критерии для определения функционального состояния печени у больных псориазом.M.K. Балтабаев (2005) обследовал 132 больных псориазом и 40 пациентов с хроническими гепатитами, по без сопутствующей кожной патологии, составивших группу сравнения. У вышеуказанных больных изучено состояние активности ферментов МОС печени и ферментов «печеночного профиля» (ACT, ГГТ, АЛТ, ЩФ). Определены критерии их различия.

Исследование МОС печени проведено у 65 больных псориазом. Оно выявило снижение способности печени к биотрансформации ксенобиотиков. Исследования экскреции метаболитов антипирина и амидопирина у больных, страдающих хроническими гепатитами, выявили сходные изменения в большей степени, чем в группах пациентов с псориазом.

Анализ показателей ферментов «печеночного профиля» у больных псориазом и больных хроническими гепатитами, но без сопутствующей кожной патологии, выявил изменения, которые позволили по-иному интерпретировать полученные результаты. У больных псориазом как в прогрессирующей, так и в стационарной стадии заболевания активность ферментов ACT и АЛТ статистически не отличалась от показателей нормальных величин. Из 67 обследованных больных псориазом только у 3 активность ферментов ACT и АЛТ незначительно превышала уровень нормальных величин, что составило лишь 4,48%. Ферментативная активность как ГГТ, так и ЩФ в обеих клинических группах больных псориазом не отличалась от нормы.

Анализ показателей активности ферментов «печеночного профиля» в группе больных, страдающих хроническими гепатитами, показал увеличение содержания в сыворотке крови ACT (с активной формой заболевания) и АЛТ (в обета сравниваемых группах). Уровень ГГТ имел тенденцию к повышению только у больных активным хроническим гепатитом. Активность фермента ЩФ в обеих группах больных хроническими гепатитами также была статистически отличной от нормы. Полученные результаты дали основание полагать, что патогенетические механизмы течения патологического процесса в гепатобилиарной системе как у больных псориазом, так и у больных хроническим гепатитом различны. У больных хроническими гепатитами имеет место цитолиз печеночных клеток, сопровождающийся выбросом ферментов в периферическую кровь. У больных псориазом явления цитолиза гепатоцитов отсутствовали, имелось нарушение инициальных механизмов ферментативных процессов внутри клеток, в данном случае гепатоцитов.

Среди многих метаболических нарушений при псориазе современные авторы особое внимание уделяют нарушениям в обмене липидов, занимающих одно из ведущих мест в метаболических нарушениях, имеющих патогенетическое значение при псориазе. Научные исследования Melczer (1963) свидетельствуют о том, что развитие симптома Кебнера при псориазе напрямую зависит от отложения липидов в коже больного. Наиболее интенсивно протекают процессы обмена свободных жирных кислот, которые, как известно, обеспечивают до 90% энергозатрат организма. Показано, что у преобладающего большинства больных псориазом наблюдаются гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и повышение уровня липопротеидов низкой плотности. При этом повышается уровень как общего, так и свободного холестерина (СХ), в то время как содержание фосфолипидов (ФЛ) и их отдельных фракций не претерпевает существенных изменений. Автор считает, что эти нарушения обмена липидов при псориазе генетически обусловлены и предшествуют клиническим проявлениям заболевания.

С.А. Маковой (2009) установлено повышение уровня холестерина эпидермиса в интактной коже (4,8±3,1 мкг/см2) и в очаге поражения (6,6±3,9 мкг/см2). Наиболее значительные изменения, выявленные при прогрессирующей стадии и тяжелом течении, отражают нестабильность клеточных мембран эпидермиса и обуславливают формирование дислипидемии. Выявленная корреляционная связь между содержанием ЭХ в инфарктной коже и продолжительностью ремиссии, позволяет рассматривать уровень ЭХ в качестве прогностического маркера течения заболевания и активности процесса.

На основании представленных данных определенную патогенетическую роль играют нарушения обмена липидов при псориазе, что причисляет его к заболеваниям с нарушением липидного обмена. Ряд исследователей рассматривают псориаз как холестериновый диатез.

Изучение состава липидов плазмы крови и клеточных мембран и выявление причин их метаболизма необходимы для подбора эффективных методов лечения псориаза. Поэтому не случайно большое число исследований по псориазу посвящено обмену липидов и факторам его нормализующим. В связи с этим важен поиск таких методов оценки функционального состояния печени, которые позволяют диагностировать ес патологию в инициальных стадиях развития дерматоза и даже при так называемом латентном псориазе. В этом плане актуальным является изучение одной из основных функций печени — ее экскреторной способности.

Наибольший интерес в данном аспекте вызывают конечные продукты обмена холестерина (ХС) — желчные кислоты (ЖК). Предположительно, что свободные ЖК, циркулирующие в крови у больных псориазом вследствие нарушенной конъюгирующей аминокислотной функции печени, являясь токсичными по своей природе, могут разрушать некоторые ткани и клетки, что согласуется с данными авторов, констатирующих, но не объясняющих данное явление. В доступной литературе нами найдено немного работ, освещающих некоторые аспекты этой проблемы. В ней имеются сведения, что соли ЖК, действуя токсично на ряд тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывают повышение проницаемости мембран и местное воспаление, лизируют митохондрии клеток . Это объясняется тем, что в. конкретном случае производные холановой кислоты, возможно, нарушают целостность стенок кровеносных сосудов, повышают их проницаемость и расширяют просветы сосудов сосочкового слоя дермы. Аналогичные морфологические изменения при псориазе описаны в исследованиях В.Н. Мордовцева и соавт. (1991). ЖК также действуют токсично на нервные окончания как здорового, так и пораженного участка кожи, обуславливая нарушение ее структуры. Вышеуказанные авторы описывали лишь имеющиеся изменения, не предполагая возможность влияния ЖК на ткани организма. Видимо, накопление свободных ЖК в сосудистом русле поверхностного сосудистого сплетения дермы в периваскулярном пространстве, а также проникновение их через базальную мембрану в эпидермис способствуют положительному хемотаксису нейтрофилов, формированию в этих участках эпидермиса микроабсцессов Мунро и пустул Когоя. Лизис нейтрофильных гранулоцитов обуславливает накопление метаболитов арахидоновой кислоты, в частности лейкотриена В4, 12НЕТЕ и 15 ПЕТЕ, которые также способны усиливать хемотаксис клеток миелоидной системы.

Читайте также:  Лечение повышен гликозилированный гемоглобин

С.М. Lawrence и соавт. (1983) исследовали состояние печени у больных псориазом в процессе лечения метотрексатом. Авторы нс обнаружили каких — либо изменений со стороны печеночных ферментов, в то же время они отметили, что исследование концентрации ЖК может быть чувствительным индикатором функции печени, выявляющим ее скрытую патологию.

Длительное нарушение желчно-кислотной продукции печени, по всей вероятности, способствует формированию морфологических изменений в печеночной ткани по типу стеатоза, перипортальной инфильтрации, локального фиброза в результате развития холестаза и дисфункций ЖВС.

В известной нам литературе найдены единичные сообщения по изучению фракций ЖК у больных, страдающих различными дерматозами. Эти авторы выявили изменение спектра ЖК в дуоденальном содержимом — преобладание у больных псориазом дезоксихолевых кислот, снижение коэффициента гидроксилировання: Сделан вывод о недостаточном выходе: энергии при: метаболических реакциях вследствие недостатка кислорода’ и развития гипоксических состояний при хронических; дерматозах.

У.А Валиханов (2005) считает, что ЖК являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарной системы. Нарушение метаболизма ЖК возникает при холестазе любой этиологии. Снижение экскреции их с желчью приводит к депонированию в тканях и в периферической крови. При исследовании концентрации ЖК нарушения их баланса выявлены при хронических заболеваниях печени и ЖП в сочетании с хроническим описторхозом, НО; без акцентирования внимания на структурно-функциональные состояния стенки желчного пузыря и желчевыводящей системы, моторные расстройства, нарушения опорожнения желчного пузыря и желчевыводящей системы, особенности биохимических, коллоидных свойств желчи и клинического течения сопутствующего заболевания билиарного тракта.

Филимонковой Н.Н. (1992) проведено комплексное клинико- лабораторное исследование функционального состояния печени у 129 больных псориазом, разделенных на две группы: 1-я группа (58 человек) с сопутствующей патологией гепатоблилиарной системы и 2-я группа (71 человек) — без таковой. По результатам обследования больных выявлено сопутствующее поражение печени, желчных путей и дано объяснение выявленных изменений у больных 2-й группы, характеризующих нарушение синтетической функции печени, желчевыделительной функции гепатоцитов и поражение желчных ходов, повышение проницаемости мембран гепатоцитов. По результатам анализов снижение общего количества ЖК у больных обеих групп, нарушение соотношения ЖК и, соответственно, снижение коэффициента гидроксилирования, холато-холестеринового индекса характеризуют степень поражения паренхимы печени. Также выявлены нарушения процессов гидроксилирования в печени, её синтетической функции, наличие гепатоцеллюлярных поражений и явлений ХНХ и даже у больных 2-й группы без диагностированной патологии гепатобилиарной системы. Обнаруженные патологические изменения в печени приводят к расстройству энтерогепатической циркуляции ЖК печенью из портального кровотока, снижению процессов утилизации, конъюгации и синтеза ЖК в гепатоцитах. Выявленные корреляционные связи фракций ЖК желчи и сыворотки крови у больных псориазом без сопутствующей патологии гепатобилиарной системы характеризуют нарушение энтерогепатической циркуляции ЖК, цитолитические и холестатические процессы в печени и ЖВП. Исследование метаболизма ЖК в желчи и сыворотке крови определило нарушение синтетической функции печени, гепатоцеллюлярные дефекты, нарушение желчевыделительной функции гепатоцитов, снижение концентрационной функции ЖП. Во 2-й группе больных псориазом без наличия сопутствующей клинически выраженной патологии гепатобилиарной системы выявлены изменения биохимических показателей сыворотки крови, характерные для латентно протекающих синдромов цитолиза, холестаза, воспаления, гепатоцеллюлярной недостаточности. В работе автора отсутствует прогноз отягощающего влияния на течение псориаза снижения коэффициентов литогенности желчи. Также не разработана система скрининга для больных псориазом на наличие триггерных факторов, характерных как для провоцирования заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей, так и обострения псориатической болезни.

М.К. Балтабаев и соавт. (1996) проанализировали состояние обмена желчных кислот у 50 больных псориазом и 30 больных с хроническими гепатитами без сопутствующей кожной патологии методом восходящей тонкослойной хроматографии. Ими было установлено значительное повышение содержания всех фракций ЖК в периферической крови до начала патогенетической терапии, этому соответствовало торпидное течение заболевания. При тяжелом течении псориатического процесса не удавалось выделить на хроматограммах обследованных больных гликохолевую кислоту, которая появлялась при благоприятном течении заболевания, а в некоторых случаях лишь при проведении нескольких курсов лечения. У больных из группы сравнения также отмечалось увеличение содержания фракций ЖК в сыворотке крови, но гликохолевая кислота выявлялась у всех обследуемых лиц. Уменьшение под влиянием гепатотропной (витогепат, сирепар) терапии концентрации производных холановой кислоты в крови сопровождалось положительной динамикой кожного процесса. Вышеупомянутыми авторами сделан вывод о возможности нарушения инициальных механизмов продуцирования ЖК печенью при этом заболевании. Но они изучали обмен желчных кислот у больных псориазом в сыворотке крови. В то же время ими не было установлено, в каком состоянии была стуктурно-функциональная характеристика стенки желчного пузыря и коллоидные свойства желчи у больных псориазом.

К. Kabayashi (1997) в своих исследованиях отметил, что уровни ЖК сыворотки крови — наиболее чувствительный показатель дисфункции гепатоцитов.

Источник

Псориаз может из за повышенного гемоглобина — Псориаз не для нас!

Здравствуйте, дорогие читатели. Заниженный уровень гемоглобина – нередкое явление, о котором наслышан каждый. Но что, если наблюдается отклонение от нормы в иную сторону. Опасен ли повышенный гемоглобин в крови, и как снизить его уровень до нормального? Повышение гемоглобина в крови в большинстве случаев можно предотвратить. Для этого рекомендуется придерживаться здорового гармоничного рациона. Нужен также и свежий воздух для профилактики гипоксии, на которую организм может отреагировать эритроцитарным переизбытком. Внимание к своему здоровью, включающее искоренение вредных зависимостей, и регулярное посещение врача, особенно при наличии хронических болезней, тоже позволит избежать подобного отклонения.

Читайте также:  Как рассчитать уровень гемоглобина

Нормальный гемоглобин — понятие о нормальной концентрации 

Нормальный уровень гемоглобина – значение, имеющее достаточно большой разброс. Оно зависит от различных факторов, включая возраст и пол человека;

Для женщин этот показатель в норме составляет 120-140 г на литр крови;

В период вынашивания плода обычно наблюдается падение уровня гемоглобина вследствие разжижения крови и из-за вытягивания плодом железа из организма матери; в это время данное значение может упасть до 110 г/л;

У мужчин гемоглобин несколько выше – 130-160 г/л;

Что же касается детской нормы, то этот показатель постоянно изменяется в процессе взросления. Сначала он достигает максимального уровня (от 145 до 225 г/л), а в возрасте нескольких месяцев становится самым низким (падает в среднем до 100 г/л).

Впоследствии гемоглобин постепенно повышается, достигая к 18-ти годам вполне устоявшегося значения (согласно половой принадлежности).

Понятие о гликогемоглобине и о его норме

Эритроциты являются кровяными клетками, окрашенными в красный цвет. Эту окраску им придает гемоглобин – содержащая железо белковая структура.

Эритроциты разносят кислород по всему телу. Происходит это за счет гемоглобина. Именно из-за наличия железа они могут присоединять кислород, а затем отсоединять его, доставив его в пункт назначения. То есть эти гемоглобино-кислородные структуры (оксигемоглобин) являются обратимыми.

Но гемоглобин может присоединять не только кислород. Так же он взаимодействует с углекислым газом, доставляя его от органов к легким. При этом образуется карбогемоглобин, который тоже является обратимым соединением.

Но гемоглобин также может связываться и с глюкозой, которая находится в крови. Этот процесс необратим. В результате образуется устойчивое соединение – гликогемоглобин. Находясь в связанном состоянии, такой гемоглобин не может выполнять свои привычные функции.

Количество вязаного глюкозой гемоглобина в здоровом организме не спонтанно, а является довольно строго ограниченным.

Уровень гликогемоглобина – значение, показывающее процентную концентрацию сахара в крови за определенный период (до трех месяцев). Поэтому не следует путать этот показатель с определением «уровень сахара в крови», цифра которого указывает концентрацию глюкозы на данный момент.

В норме гликированный гемоглобин составляет от 4 до 6% от всего гемоглобина в крови. Данный показатель не зависит ни от пола пациента, ни от его возраста. Когда это значение достигает верхнего порога, речь идет о преддиабетическом состоянии, а дальнейшее повышение – о наличии диабета.

Но рост концентрации гликогемоглобина в крови может наблюдаться не только у диабетиков. Это происходит при нарушении обменных процессов в силу различных причин:

— почечная недостаточность;

— поражение селезенки;

— употребление алкоголесодержащих напитков;

— анемия, в том числе гемолитическая;

— высокая вязкость крови;

— неэффективная борьба с гипергликемией;

— вливание крови или значительная кровопотеря.

Когда гликогемоглобина больше нормы, больной испытывает ослабленность, он начинает быстро утомляться, из-за чего снижается работоспособность.

Человека мучает жажда, у него наблюдается ослабление зрения и заметная потеря массы тела. Также в данном состоянии наблюдается замедление процессов регенерации.

Причины повышения гемоглобина в крови у мужчин и женщин 

На количество гемоглобина в крови могут влиять всевозможные факторы, как внешние, так и внутренние.

  1. Условия окружающей среды. При низких кислородных концентрациях, что характерно для высокогорных местностей, организм переключается на усиленный режим работы. Это и приводит к повышению уровня гемоглобина.
  2. Особенности профессии. Этот фактор связан с предыдущим и характерен для пилотов, стюардесс, монтажников, скалолазов, спасателей и т. п. Также высокий уровень гемоглобина отмечается у спортсменов-профессионалов, занимающихся, например, борьбой, тяжелой атлетикой, горнолыжным спортом, бегом и его вариациями.
  3. Избыток углекислоты. Может быть связан как с особенностями работы (рабочие «вредных» производств, шахтеры и пр.), так и с проживанием в местах с высоким загрязнением воздуха (промзона).
  4. Прием анаболических препаратов. Анаболики (в том числе стероиды) не только позволяют быстро продуцировать мышечную ткань и придавать телу красивый контур, но и вызывают ухудшение общего состояния здоровья из-за резкого повышения концентрации эритроцитов и скачка гемоглобинового показателя.

Кроме внешних причин, привести к повышению гемоглобина у взрослых, а также у детей-подростков могут и внутренние факторы:

— диабет;

— астма;

— наследственность;

— сердечная, легочная либо почечная недостаточность;

— проблемы с желчным пузырем;

— гиперактивность костного мозга;

— раковые новообразования;

— отравление;

— обезвоживание в силу различных причин, включая заболевания, нарушения питьевого режима, физический труд в условиях высокой температуры;

— беременность (хотя и в редких случаях, но организм и так может отреагировать на это состояние);

— гипервитаминизация организма (вит. В), переизбыток железа, употребление некоторых препаратов.

Кроме перечисленных, имеют место и вероятностные факторы. Они могут вызвать увеличение вязкости крови, а, следовательно, и повышение уровня гемоглобина в крови, с некоторой долей вероятности.

Так, например, переутомление, подверженность стрессам, никотинозависимость могут привести как к резкому увеличению данного показателя, так и к его снижению.

У грудных детей может наблюдаться увеличение вязкости крови вследствие кислородного голодания на этапе внутриутробного развития. Происходит это в результате нарушения функций плаценты.

Как правило, данный показатель постепенно приходит в норму при должном уходе. Но бывают случаи, когда у вполне здорового малыша появляются признаки повышения гемоглобина из-за неправильного представления родителей о комфортных для ребенка условиях.

Чрезмерное укутывание, согревание, поддержание в детской комнате высокой температуры, отсутствие проветривания приводит к завышению данного параметра у малыша.

Высокий гемоглобин — основные симптомы 

Повышение гемоглобина (гипергемоглобинемию) можно выявить при помощи проведения анализа крови. Но изменение вязкости крови имеет и внешние проявления:

— общая слабость и апатия, быстрое утомление;

— снижение внимания, ослабление памяти;

— нарушение сна, эмоциональные перепады;

— ломота в суставах, мышечные и головные боли;

— потеря аппетита (частичная либо полная);

— побледнение кончиков пальцев;

— нарушение мочеиспускания (учащается или становится редким);

— желтый отлив кожных покровов, зуд; пигментирование ладоней и подмышечной зоны;

— пожелтение неба, языка, глазных белков;

— ощущение жажды и пересушенности слизистых;

— ухудшение четкости зрения;

— изменение давления;

— у женщин может наблюдаться затяжная менструация с выраженным болевым синдромом.

Как видно, подобную симптоматику легко спутать с рядом других заболеваний. Так что на основании одних симптомов идентифицировать переизбыток гемоглобина в крови крайне сложно.

В большинстве случаев повышение гемоглобина является вторичным. Первичным состоянием здесь будет какое-либо заболевание.

Последствия увеличения вязкости крови

Завышение уровня гемоглобина и повышение вязкости крови понятия взаимосвязанные.

Причем либо концентрация белковых тел подскочила, а значит, и кровь стала гуще, либо нехватка жидкости привела к повышению густоты крови, что вызвало рост степени ее насыщенности гемоглобиновыми структурами.

Читайте также:  Низкий уровень гемоглобина диагноз

Эти явления имеют ряд негативных последствий для организма.

  1. Из-за высокой насыщенности крови белковыми телами увеличивается вероятность их склеивания между собой. Именно в этом заключается механизм тромбообразования.
  2. Густая кровь медленнее движется по сосудам, что приводит к оседанию холестерина и другого «мусора» на стенках кровеносных магистралей. Это приводит к образованию бляшек и закупорке сосудов.
  3. Слишком вязкая кровь требует больших усилий для ее перекачивания.  В результате резко возрастает нагрузка на сердце и на сами кровеносные структуры.
  4. Из-за малой скорости передвижения крови ухудшается питание и газообмен во всем организме, замедляются процессы самоочищения. Нарушения кровообращения головного мозга чревато расстройствами психического характера и многими другими осложнениями.
  5. При длительно высоком уровне гемоглобина у детей наблюдаются нарушения развития и роста.

Таким образом, повышенный гемоглобин в крови у женщин и мужчин, может привести к застойным явлениям, инфаркту, сердечным приступам, ишемии, тромбозу.

Это серьезные нарушения, которые намного легче предупредить, чем пытаться излечить. К тому же есть немалая вероятность летального исхода. Достаточно одному крупному тромбу просто оторваться и полностью перекрыть кровоток.

Способы как снизить повышенный гемоглобин в крови — лечение 

Следует четко понимать, что проблема повышенного гемоглобина действительно нешуточная. Поэтому ни самодиагностике, ни самолечению здесь нет места. Все приемы, включая предполагаемую диету, нужно в обязательном порядке обсуждать со специалистом.

Но и паниковать не следует. Особенно если показатель завышен несущественно и есть высокая доля вероятности, что это временное явление.

В этом случае никаких особых действий, а тем более лечения, не нужно. Все само вернется в норму. Главное определить, какой именно фактор вызвал нежелательный скачок, чтобы убрать его или хотя бы минимизировать его влияние.

Также следует избегать употребления продуктов, содержащих железо и вит. В9.

Иначе уровень гемоглобина будет и дальше повышаться.

Прием железосодержащих, а также комплексных витаминных препаратов следует прекратить. Но подобные выводы тоже делает врач. Возможно, именно прием витаминных средств и фолиевой кислоты поможет решить проблему и нормализовать состояние.

Также повышение гемоглобина может быть вызвано некоторыми другими лекарствами.

Повышать гемоглобин могут:

— гормональные препараты, включая контрацептивы;

— успокоительные;

— лекарства, сужающие кровеносные сосуды и нормализующие давление.

О приеме указанных средств следует сообщить врачу. Возможно, от них нужно будет отказаться или заменить другими, более подходящими в данных обстоятельствах, препаратами.

Медикаментозное лечение

Следует знать, что лекарственных средств, целенаправленно воздействующих именно на гемоглобин, нет. Действие лекарств направлено на разжижении крови и нормализацию ее свертываемости.

Обычно используются:

Трентал — разжижает кровь и снижает агрегантные явления.

Аспирин – достаточно полтаблетки в день, противопоказан при проблемах с ЖКТ.

Кардиомагнил – препарат на основе аспирина, в состав также входит магния гидроксид, который устраняет негативное влияние кислотной составляющей лекарства на желудок.

Курантил – уменьшает тромбообразование, противопоказан при почечной и сердечной недостаточности и инфаркте.

Варфарин – понижает свертываемость, назначают параллельно с аспирином, имеет множество противопоказаний.

Эти фармакологические средства прописываются только врачом. Изредка может быть назначена специальная процедура — эритроцитаферез.

Она позволяет отфильтровывать излишки гемоглобиновых структур. Назначается курс из 3-5 процедур по одной в неделю.

В случаях, когда повышение гемоглобинового показателя подскочил из-за наличия или обострения какого-либо заболевания, то все усилия следует сосредоточить именно на его излечении.

Если не устранить эту первопричину, то все действия по снижению гемоглобина могут быть малоэффективными. Эти вопросы также находятся в «юрисдикции» доктора. Только он занимается назначением, отменой препаратов, а также отслеживанием состояния пациента.

Обо всех изменениях в самочувствии, особенно отрицательных, побочных эффектах от прописанных лекарств следует в обязательном порядке сообщать лечащему врачу.

Без этого невозможна грамотная корректировка схемы лечения и получение быстрых результатов.

Лечение при помощи диеты

Особое диетическое меню позволит избежать дальнейшего повышения уровня гемоглобина. Как уже отмечалось, следует исключить из каждодневного рациона продукты с высоким уровнем содержания железа и вит. В9 (фолиевой кислоты).

В меню не должно быть таких продуктов, как:

— мясо, яйца, печень, колбасы;

— редис, свекла, ягоды и фрукты, окрашенные в красный и желто-оранжевый цвета (особенно гранаты, клюква и яблоки);

— молоко и молокопродукцию высокой жирности;

— сладости, сдоба и сладкие напитки, алкогольная продукция, пиво, включая безалкогольное, продукты с какао;

— гречневая и геркулесовая каши;

— орехи;

— грибы, особенно засушенные;

— икра.

Также настороженно следует относиться к продуктам, в которых имеются пищевые добавки. Желательно было бы воздерживаться и от жареных блюд.

Но что же тогда можно кушать?

Разрешены блюда на основе:

— нежирной рыбы и морепродуктов (креветки, мидии, кальмары);

— куриной грудки;

— овощей и фруктов (зеленый цвет) и соков;

— кисломолочной продукции (сыр, кефир, сметана), а также творога;

— бобовых;

— квашеной капусты;

— зелени.

Было бы неплохо на время лечения вообще перейти на вегетарианский тип питания.

Еженедельно рекомендуется проводить «разгрузку», сосредоточившись на употреблении соков, травяных отваров и очищенной воды.

Народная медицина

Некоторые народные средства позволяют довольно эффективно бороться с возникшей проблемой.

  1. Гирудотерапия – использование медицинских пиявок. Этот способ обеспечит отведение лишней крови, что поможет снизить вязкость крови и концентрацию белков-гемоглобинов. Проведение процедуры требует опытной руки специалиста.
  2. Хиджама – метод кровопускания с целью избавления от «дурной» крови либо, как в данном случае, от ее излишков. Обращаться за помощью следует только в специализированные учреждения, где работают грамотные профессионалы.
  3. Донорство – еще один проверенный способ избавиться от переизбытка эритроцитов, хотя и не вполне «народный». Но этот вариант не подойдет при наличии определенных болезней. От донорства отстраняют даже в случае полного излечения от некоторых недугов. При этом факт их перенесения не имеет срока давности.
  4. Мумие (горный бальзам) – уникальное средство, имеющее широкий спектр оказываемых эффектов. Таблетированное вещество рекомендуется употреблять десятидневным курсом по одной таблетке (0,2 г) за сутки. После небольшого перерыва (несколько дней) лечение повторяют.

На время лечения, вне зависимости от того, будет использован традиционный либо альтернативный подход, следует полностью отказаться от курения, а также не принимать спиртные напитки и успокоительные лекарства.

Еще необходимо выпивать за день как можно больше жидкости (около трех литров за сутки), делая упор на чистую воду.

Автор статьи Анжелика Молчанова.

Source: narodnayamedicina.com

Источник