Рассеянный склероз повышен холестерин

Содержание статьи

Негативная роль холестерина при рассеянном склерозе

Ученые Мюнхенского Технического Университета нашли объяснение, почему способность организма регенерировать миелин уменьшается с возрастом.

Команда во главе с Микаэлем Саймонсом выяснила, что жир, полученный из миелина, который не уносится фагоцитами, может вызвать хроническое воспаление, которое, в свою очередь, препятствует регенерации.

Кроме того, исследователи нашли новый тип клеток, который появляется только тогда, когда создается миелиновая оболочка. Эта оболочка играет решающую роль в функции центральной нервной системы. Мембрана, обогащенная липидами, изолирует нервные волокна, благодаря чему электрические сигналы могут передаваться быстро и эффективно.

При рассеянном склерозе существует многофокальная аутоиммунная атака на миелиновую оболочку в центральной нервной системе, которая вызывает неврологические нарушения, в том числе потерю моторной функции.

Одной из причин является хроническое воспаление, возникающее при поражении. Саймонс с коллегами обнаружили, что после разрушения миелина кристаллический холестерин может вызвать стойкое воспаление, которое предотвращает регенерацию.

«Миелин содержит очень большое количество холестерина. Когда миелин разрушается, освобожденный холестерин должен быть удален из ткани»,

— поясняют нейробиологи.

Это выполняется микроглиями и макрофагами — фагоцитами. Они захватывают поврежденный миелин, переваривают его и транспортируют остатки, в том числе холестерин. Однако, если в клетке накапливается слишком много холестерина, он может образовывать игольчатые кристаллы, которые вызывают повреждение клетки.

В экспериментах на грызунах, ученые показали отрицательное влияние кристаллического холестерина: он активирует воспаление в фагоцитах, что приводит к высвобождению медиаторов воспаления, привлекающих еще больше иммунных клеток. «Очень похожие проблемы возникают при артериосклерозе, но не в мозговой ткани, а в кровеносных сосудах», — говорит Саймонс.

Насколько хорошо микроглии и макрофаги выполняют свою работу зависит от возраста: чем старше животное, тем менее эффективным было очищение холестерина и более сильным воспаление. «Когда мы давали животным лекарство, которое облегчало перенос холестерина из клеток, воспаление уменьшалось, а миелин восстанавливался», утверждают авторы.

В другом исследовании эта же группа в сотрудничестве с коллегами из Университета Геттингена обнаружила новый тип олигодендроглиальных клеток. Олигодендроциты представляют собой специализированные глиальные клетки, которые ответственны за миелинизацию в центральной нервной системе.

«Мы считаем, что обнаруженные нами BCAS1-положительные олигодендроциты представляют собой промежуточную стадию развития миелинообразующих клеток. У людей их можно идентифицировать только в течение относительно короткого периода времени, тогда, когда образуется миелин»,

— добавил Саймонс.

В человеческом мозге они встречаются у новорожденных, которые генерируют миелин с высокой скоростью. У взрослых эти клетки исчезают, но они могут быть переформированы, когда миелин поврежден и нуждается в регенерации.

«Мы надеемся, что положительные клетки BCAS1 помогут нам идентифицировать новые лекарства»,

— говорят ученые.

Более того, они могут быть использованы для лучшего понимания того, когда и как создается миелин.

Видео дня. Деменция: как правильно общаться с больными

Источник

Ученые утверждают, что рассеянный склероз не аутоиммунное заболевание

Ученые предполагают, что рассеянный склероз, который давно рассматривается как аутоиммунное заболевание, на самом деле не болезнь иммунной системы. Доктор Анжелика Кортэлс, судебный антрополог, и  Джон Джей, профессор колледжа уголовного правосудия в Нью-Йорке, предполагают, что рассеянный склероз, вызываемый нарушением липидного обмена, более похожий во многих отношениях на коронарный атеросклероз, чем на другие аутоиммунные заболевания.

Кортэлс считает, что рассматривая рассеянный склероз, как нарушение обмена веществ, становятся объяснимыми многие загадочные аспекты этого заболевания, в частности, почему оно поражает чаще женщин, чем мужчин, и почему в последнее время наблюдается рост заболеваемости по всему миру. Она предполагает, что эта гипотеза могла бы помочь ученым разработать новые методы лечения и, в конечном итоге, лекарства от этой болезни.

Сегодня рассеянным склерозом страдают не менее 1,3 миллиона человек по всему миру. Его главная характерная черта – системное воспаление, приводящее к рубцеванию тканей, называемых миелин и которые изолируют нервную ткань головного и спинного мозга. Со временем эти рубцы могут привести к серьезным неврологическим повреждениям. Ученые предполагали, что в развитии этой болезни виновата иммунная система, но никто не смог в полной мере объяснить, что именно вызывает данное заболевание. Гены, диета, болезнетворные микроорганизмы или дефицит витамина D — все эти факторы могут быть связаны с рассеянным склерозом, но доказательства этих факторов риска являются непоследовательными и даже противоречивыми, разочаровывая ученых в поисках эффективного лечения.

«Каждый раз, когда генетический фактор показывал значительное увеличение риска развития рассеянного склероза в одной популяции, было установлено, что в другой популяции это не имело особого значения», — говорит Кортэлс. «Невозможно и объяснить причастность патогенов, в том числе вируса Эпштейн-Барра в развитии болезни, так как генетически похожие популяции со схожими возбудителями резко различаются скоростью развития заболевания. Поиски триггеров рассеянного склероза в контексте аутоиммунных нарушений просто не привело к общим выводам об этиологии заболевания».

Однако, рассматривая рассеянный склероз как метаболические, а не аутоиммунное заболевание, можно увидеть общность патогенеза и причин развития этой болезни.

Липидная гипотеза

Кортэлс считает, что главной причиной рассеянного склероза могут быть факторы транскрипции в клеточных ядрах, которые контролируют поглощение, разрушение, а также производство липидов (жиров и других подобных соединений) по всему организму. Нарушение этих белков, известных как активаторы пролиферации рецепторов пероксисом (PPARs), вызывают накопление токсического побочного продукта — «плохого» холестерина LDL, формируя бляшки в пораженных тканях. Накопление этих бляшок в свою очередь, вызывает иммунную реакцию, которая в конечном итоге приводит к образованию рубцов. Это по сути тот же механизм, который участвует в развитии атеросклероза, при котором недостаток PPAR приводит к образованию бляшек, иммунной реакции и появлению рубцов в коронарных артериях.

«Когда в артериях происходит нарушение липидного обмена, вы получаете атеросклероз,» объясняет Кортэлс. «Когда это происходит в центральной нервной системе, вы получаете рассеянный склероз. Но основная причина — та же самая.»

Основным фактором риска развития нарушений липидного гомеостаза является высокий уровень холестерина ЛПНП. Так что, если бы PPARs являлся основой развития рассеянного склероза, было бы объяснимо, почему в последние десятилетия случаи заболевания стали все чаще регистрироваться. «В целом люди во всем мире больше потребляют сахар и жиры животного происхождения, которые часто приводят к высокому уровню холестерина ЛПНП», сказала Кортэлс. «Таким образом, мы ожидали бы увидеть более высокий уровень заболеваний, связанных с нарушением липидного обмена — например болезней сердца и, в данном случае, рассеянного склероза. Это также объясняет, почему статины, которые используются для лечения высокого уровня холестерина, показали хорошую эффективность при рассеянном склерозе».

Читайте также:  При повышенном холестерине применение рыбьего жира

Липидная гипотеза также проливает свет на связь между рассеянным склерозом и дефицитом витамина D. Витамин D помогает снизить уровень холестерина ЛПНП, а недостаток витамина D увеличивает вероятность развития заболевания — особенно в контексте диеты с высоким содержанием жиров и углеводов.

Кортэлс также объясняет, почему рассеянный склероз чаще встречается у женщин.

«Мужчины и женщины по-разному усваивают жиры», сказала Кортэлс. «У мужчин нарушения PPAR более часто происходят в сосудистой ткани, поэтому у них чаще встречается атеросклероз. В связи с репродуктивной ролью женщины по-другому метаболизируют жиры. На нарушение липидного обмена у женщин, скорее всего, влияет производство миелина в центральной нервной системе. Таким образом, рассеянный склероз чаще развивается у женщин, а атеросклероз — у мужчин».

Кроме высокого уровня холестерина, есть и другие факторы, которые нарушают функция PPAR, в том числе и патогенные микроорганизмы, например вирус Эпштейна-Барр, травмы и некоторые генетические профили. Во многих случаях, одного из этих факторов риска не достаточно, чтобы вызвать коллапс липидного обмена. Но сочетание многих факторов может привести к нарушению липидного обмена. Например, генетически ослабленная система PPAR сама по себе не может вызвать заболевание, но в сочетании с патогеном или плохим питанием может стать причиной развития рассеянного склероза. Это помогает объяснить, почему разные триггеры рассеянного склероза имеют значение для одних людей и групп населения, а в других не значимы.

Ученые намерены провести дополнительные исследования, чтобы полностью понять роль PPARs в развитии рассеянного склероза, но Кортэлс надеется, что это новое понимание болезни, в конечном счете, может привести к появлению новых методов лечения и мер профилактики.

«Эта новая гипотеза дает надежду на скорое появление лекарства от рассеянного склероза больше, чем когда-либо», — сказала Кортэлс.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник

Лечение склероза сосудов головного мозга. Эффективные препараты для лечения склероза сосудов, цены

Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.

По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.

Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.

Атеросклероз — хроническое прогрессирующее заболевание. Пациенты нуждаются в правильной диагностике и лечении. Специалисты Юсуповской больницы имеют богатый опыт в области лечения цереброваскулярных заболеваний. Без адекватных мер атеросклероз сосудов головного мозга развивается в инсульт, поэтому важно не потерять время и оперативно начать терапию.

Код по МКБ — I67.2 Церебральный атеросклероз.

Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: препараты для лечения заболевания

Причины развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:

  • Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
  • Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
  • Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды — ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» — ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
  • Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
  • Повышенное содержание холестерина. Холестерин — один из основных компонентов бляшки на сосудах.
  • Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
  • Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение — фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле — ИМТ = вес, кг / рост * рост, м2. Окно нормального веса — от 18,5 до 24,9 кг/м2.
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
  • Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
  • Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
  • Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
  • Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.

Мнение эксперта

Автор: Елена Михайловна Бунина

Психиатр, врач высшей категории

Атеросклерозом считается закупорка артерий и уменьшение их объема, возникающее из-за атеросклеротических бляшек. Считается одним из самых опасных недугов, так как болезнь прогрессирует медленно, но при этом сильно сужает сосуды, нарушая правильное кровообращение, приводя к полной их закупорке.

Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:

  • повышенное артериальное давление;
  • табакокурение и чрезмерное употребление алкогольных напитков;
  • высокое содержание холестерина в крови;
  • постоянные стрессы;
  • избыточная масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • сахарный диабет;
  • неправильное питание с переизбытком жиров в рационе.

Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.

Каждому пациенту доктор назначает лечение индивидуально, отталкиваясь от начального состояния и степени тяжести болезни. Врачи Юсуповской клиники проведут комплексное обследование пациента, и назначат лечение в соответствии с поставленным диагнозом и побочными проявлениями болезни.

Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга

Заболевание развивается по стадиям. Для каждой отдельной стадии характерны свои симптомы. Однако в «нулевой», доклинический период атеросклероза симптомов нет вообще, есть лишь изменения сосудов, которые выявляются инструментально.

Читайте также:  Содержание холестерина в кишечнике

Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.

Жалобы:

  • Головные боли;
  • Тяжесть в голове, головокружение;
  • Шум в ушах;
  • Слабость, невозможность долго работать;
  • Быстрая утомляемость;
  • Проблемы со сном;
  • Перепады настроения;
  • Снижение памяти, концентрации внимания.

Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.

Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга

На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:

  • Нарушение глотания. Происходит из-за расстройства иннервации неба, глотки и языка.
  • Изменение речи и голоса. Причина этого явления та же, что у нарушения глотания. Голос становится глухим, а речь — непонятной и нечеткой.
  • Непроизвольный смех, плач. При этом они не связаны с эмоциональным состоянием больного.
  • Нарушение координации. Ходьба затрудняется, при этом исчезают движения рук. Ухудшается мелкая моторика.
  • Амиостатический синдром: замедление движений, усиление тонуса мышц, утрата жестикуляции и мимики.
  • Рефлексы орального автоматизма. При прикосновении к губам или к носу происходит рефлекторное вытягивание губ. Обычно не выявляется в повседневной жизни.
  • Нарушение памяти и интеллекта. Развивается сосудистая деменция (см. ниже в последствиях).

Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Симптомы:   

  • Ухудшение памяти, интеллекта. Пропадают давние воспоминания, утрачиваются профессиональные навыки. Больной становится беспомощным, не может себя обслуживать. Теряется в знакомых местах.
  • Постуральные нарушения. Еще более заметны расстройства походки и движений.
  • Обмороки. Временная потеря сознания в классическом варианте.
  • ТИА — транзиторная ишемическая атака. Проявляется головокружением с тошнотой, рвотой. Сопровождается яркими вспышками света перед глазами. После приступа пациент чувствует себя дезориентированным, временно утрачивает память. Приступ ТИА очень похож на инсульт. Главное отличие — ТИА не сопровождается некрозом участка коры головного мозга. Вся симптоматика полностью исчезает в течение суток.  
  • Малый инсульт. Похож на ТИА, но неврологическая симптоматика длится от 2 до 21 суток. После малого инсульта так же, как и при ТИА, нет органического поражения коры головного мозга.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга  

По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.

Обязательные исследования:

  • Биохимия крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
  • Общий анализ крови;
  • Сахар крови;
  • Коагулограмма;
  • Коэффициент атерогенности;
  • ЭКГ;
  • Допплерография экстракраниальных артерий.

Дополнительные исследования:

  • Биохимия крови: трансаминазы печени (АЛТ, АСТ), креатинин, КФК;
  • Коагулограмма на Д-димер;
  • Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антинуклеарного фактора;
  • Белковые фракции;
  • C-реактивный белок;
  • Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
  • Цветовое допплеровское картирование (вариант УЗИ);
  • ЭхоКГ;
  • МРТ, КТ с контрастированием;
  • ПЭТ;
  • СКТ-ангиография брахиоцефальных артерий;
  • Осмотр глазного дна для выявления изменений сосудов сетчатки.

Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.

Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:

  • Подозрения на острый коронарный синдром — кардиолог.
  • Стенозирующие поражения сосудов шеи — ангиохирург.
  • Поражения внутричерепных артерий — нейрохирург.
  • Проблемы со свертываемостью крови — гематолог.
  • Высокий сахар крови — эндокринолог.
  • Выраженные нарушения психики — психиатр.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга          

Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.

Применяют следующие методы:

  • Прием лекарственных средств;
  • Диетотерапия;
  • Хирургия;
  • Коррекция образа жизни (о ней — в разделе профилактики).

Медикаментозная терапия 

Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.

  •  Гиполипидемические средства. Буквальный перевод с латыни — средства, снижающие содержание липидов в крови.
    • Статины. Наиболее эффективные представители этой группы. Снижают концентрацию всех видов липидов крови.
    • Фибраты. Снижают уровень триглицеридов лучше, чем статины, однако хуже справляются с ЛПНП.
    • Никотиновая кислота. Также уменьшает концентрацию липидов, но менее эффективно, чем статины и фибраты.
    • Секвестранты желчных кислот. Снижают всасывание холестерина из ЖКТ.
  • Антиагреганты. Препараты этой группы снижают агрегацию тромбоцитов на стенках сосудов. Они способны убрать уже имеющиеся тромбы с поверхности сосуда.
  • Гипотензивные. Назначают при высоких цифрах АД.
  • Антидиабетические средства. Показаны пациентам с сахарным диабетом.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга

При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:

  • Уменьшение калорийности;
  • Снижение потребления жиров, легкоусвояемых углеводов;
  • Приготовление еды при помощи варки или на пару;
  • Отказ от соли при приготовлении блюд;
  • Дробное питание 5 раз в сутки.

Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.

1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.

  • Белки — 90-100 г
  • Жиры — 80 г
  • Углеводы — 350 г, из них до 50 г сахар
  • Калорийность — 2300-2500 ккал в сутки.

2-й вариант. Пациенты с ожирением.

  • Белки — 80-90 г
  • Жиры — 70 г
  • Углеводы — 250-300 г, сахар исключают
  • Калорийность — 1800-2100 ккал в сутки.

Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.

Некоторые из подходящих продуктов:

  • Из мучного: ржаной хлеб, пшеничный хлеб с отрубями, зерновой.
  • Из круп: овсяная, ржаная, гречневая, пшено в виде каш. Ограниченно — рис, манная крупа.
  • Из мясного: курица, индейка, кролик отварные, нежирная говядина.
  • Из рыбного: нежирная рыба, отварная и запеченная.
  • Из молочного: кефир, простокваша, молоко и творог с низким процентом жира, растительные аналоги молока.
  • Из яиц: омлет на пару.
  • Из овощей: морковь, капуста, кабачки, огурцы.
  • Из фруктов и ягод: любые, кроме сильно сладких.
  • Из напитков: зеленый чай, цикорий, кэроб, растительные «молочные» напитки.
Читайте также:  Продукты помогающие снизить уровень холестерина

Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.

Запрещенные продукты:

  • Жирные мясо и рыба;
  • Жареные продукты;
  • Соленья и соленые продукты в принципе;
  • Копченое;
  • Острые приправы и специи;
  • Виноград;
  • Крепкий кофе;
  • Шоколад, конфеты и другие сладкие изделия;
  • Сдобная выпечка;
  • Мед, патока, варенье и джем;
  • Редис, редька, шпинат;
  • Соки с содержанием сахара.

Один из вариантов меню:

  • Первый завтрак: овсяная каша на воде, творог низкой жирности, чай.
  • Второй завтрак: банан или яблоко.
  • Обед: постные щи с куском ржаного хлеба, котлета из индейки на пару.
  • Полдник: стакан кефира.
  • Ужин: куриное филе, тушеная цветная капуста с зеленым горохом, салат из свежих овощей.

Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.

Хирургическое вмешательство

Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:

  • Перенесенная транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев;
  • Перенесенный ишемический инсульт в последние 6 месяцев;
  • Стеноз внутренней сонной артерии.

Каротидная эндартерэктомия

Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.

Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.

Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.

Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.

Основные этапы классической эндартерэктомии:

  • Делают разрез кожи от уха и сосцевидного отростка до середины шеи;
  • Послойно разрезают подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу, фасцию;
  • Выделяют, пересекают и перевязывают внутреннюю яремную вену;
  • Выделяют общую сонную артерию;
  • Пережимают общую, внутреннюю и наружную сонные артерии;
  • Разрезают внутреннюю сонную артерию;
  • Отделяют бляшку с внутренней и средней стенкой;
  • Контролируют прикрепления внутренних слоев сосуда на неповрежденных участках;
  • Закрывают разрез артерии;
  • Снимают зажимы с сосудов;
  • Накладывают швы на мышцы и кожу.

Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)

Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.

Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.

В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.

Стентирование сонных артерий

Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.

Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.

Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.

Прогноз и последствия

Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:

  • Возраст;
  • Стадия заболевания;
  • Своевременность начала лечения;
  • Устранение факторов риска, следование рекомендациям;
  • Сопутствующие заболевания.

Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.

Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.

Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.

Такой инсульт развивается постепенно, часто после уже перенесенных транзиторных ишемических атак. Часто наступает во сне. Больной просыпается с головной болью, слабостью, онемением конечностей. У него нарушается речь. В дальнейшем появляются неврологические симптомы.

Симптомы:

  • нарушение чувствительности на одной половине лица;
  • паралич одной половины лица;
  • проблемы со зрением: больные видят «мушек» перед глазами, вспышки света, двоение объектов;
  • шаткая походка;
  • общая слабость, онемение конечностей.

При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.

Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.

После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:

  • Кинезитерапия;
  • Лечебный массаж;
  • Метод биологической обратной связи;
  • Электромиостимуляция.

Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.

На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.

Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга

  • Исключить факторы риска. Некоторые из них — немодифицируемые — убрать не получится. Однако бросить курить и пить, выполнять несложные упражнения и следить за питанием — вполне доступные средства профилактики.
  • Физическая нагрузка. Полезна для контроля веса и для улучшения работы сердечно-сосудистой системы. Важно: прежде, чем начать заниматься спортом, нужно пройти обследование. Врачи проведут нагрузочные тесты и подберут приемлемую схему активности. Иначе можно навредить себе и ухудшить самочувствие. В повседневной жизни рекомендуется больше ходить, подниматься по лестницам вместо езды на лифте, работать в саду. Заниматься ходьбой нужно по 30 минут не менее 3-4 раз в неделю.
  • Регулярные обследования у врача. В Юсуповской больнице можно пройти профилактическое обследование. На консультации специалист поможет выявить факторы риска и устранить их.
  • Контроль веса. ИМТ должен быть в пределах 18,5-24,9 (см. выше). При каждом визите к врачу проводят взвешивание и замер обхвата талии.
  • Контроль артериального давления. Тесная связь атеросклероза с повышенным давлением вынуждает пациентов вести наблюдение за АД.
  • Контроль лабораторных показателей: ЛПНП, ЛПВП, общий холестерин, триглицериды, трансаминазы, сахар крови.

Источник