Синтез гемоглобина при эритропоэзе
Эритропоэз
Зрелые миелоидные клетки крови (эритроциты, гранулоциты — нейтрофильные, эозинофильные, базофильные; тромбоциты; моноциты — макрофаги) и лимфоидные (Т- и В-лимфоциты) образуются в костном мозге. Родоначальная клетка гемопоэза — стволовая клетка кроветворения (СКК), важным свойством которой является ее полипотентность.
Стволовая клетка кроветворения — родоначальница кроветворных клеток всех линий, по экспериментальным данным, существует определенное время: продолжительность жизни индивидуального клона составляет 1-6 мес, причем исчезнувшие клоны, как правило, вновь не появляются, а кроветворение всегда представлено разными клонами. Пролиферативный потенциал стволовой клетки кроветворения имеет свои пределы: каждая стволовая клетка кроветворения продуцирует клон, истощающийся в течение месяца. Стволовая клетка кроветворения закладываются в эмбриогенезе и расходуются последовательно, образуя короткоживущие, локально расположенные, сменяющие друг друга клеточные клоны, подобно тому, как это происходит в яичнике. Важно отметить, что все отделы клеток-предшественниц гетерогенны, а в отдел стволовой клетки кроветворения входят только ранние клетки-предшественницы, сохранившие полипотентность, но не входят самоподдерживающиеся и расходующиеся в течение жизни клетки. В последнее время выдвигается представление о существовании тотипотентных клеток-предшественниц, которые способны дифференцироваться, поступая во все ткани, являющиеся производными трех эмбриональных ростков. Эти клетки рассеяны по всем органам, однако их присутствие в определенном органе не определяет их способности дифференцироваться в зрелые клетки этого органа.
Собственно эритропоэз начинается с бурстообразующей единицы эритропоэза (БОЕ-Э), которая дифференцируется в колониеобразующие единицы эритропоэза (КОЕ-Э), способные дифференцироваться в эритробласты, пронормоциты, нормоциты (базофильные, полихроматофильные, оксифильные), затем — в ретикулоциты и эритроциты. Выбор направления дифференцировки происходит случайно, стохастически, под влиянием ростовых и ингибирующих факторов, которые продуцируются клетками микроокружения. Причем по мере расходования стволовой клетки кроветворения количество их в костном мозге уменьшается, а восстановление численности стволовой клетки кроветворения происходит по механизму обратной связи. Когда количество зрелых клеток в костном мозге уменьшается, стволовые клетки кроветворения начинают дифференцироваться по всем возможным направлениям, компенсируя тем самым возникшую потребность в зрелых клетках.
Издержками такой регуляции является неэффективный эритропоэз, когда происходит избыточное образование ненужных в данный момент костно-мозговых элементов, которые и гибнут на уровне костного мозга. В норме это рассматривается как резерв кроветворения. Так, например, быстрый ответ на массивную кровопотерю возможен только при наличии в костном мозге избыточного (в иных условиях) количества эритрокариоцитов.
В механизмах регуляции кроветворения на местном уровне участвуют стромальные ростовые факторы, стимулирующие или ингибирующие гемопоэз, — это интерлейкины, которые действуют специфически или неспецифически на уровне ранних, полипотентных и коммитированных (стареющих) предшественников. К ним относятся: гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, фактор стволовых клеток, интрелейкины и др. В дифференцировке гемопоэтических клеток участвуют и генные механизмы. Так, в эксперименте было показано, что включение определенных генов приводит к полному прекращению кроветворения. В то время как ранние предшественники постепенно утрачивают чувствительность к действию ростовых факторов, их потомки приобретают чувствительность к линейно специфическим факторам, поддерживающим пролиферацию и созревание коммитированных предшественников. К ним, в частности, относятся: эритропоэтин, тромбопоэтин, ИЛ-5, макрофагальный стимулирующий фактор и др.
Наиболее важным из перечисленных регуляторов эритропоэза является эритропоэтин, представляющий собой гликопротеин, который продуцируется преимущественно в почках в неактивной форме. В крови под влиянием особого белка — эритропоэтиногена — он превращается в активный эритропоэтин. Кроме того, небольшая часть эритропоэтина синтезируется гепатоцитами в печени, а также макрофагами (моноцитами). Эритропоэтин действует на уровне БОЕ-Э, активируя процессы пролиферации и созревания эритробластов, а также синтез гемоглобина. Одновременно он ингибирует процесс гибели эритроидных клеток в костном мозге и способствует более быстрому созреванию неделящихся клеток (нормоцитов, ретикулоцитов).
В регуляции синтеза эритропоэтина участвуют различные факторы, главным из которых является отношение «доставка кислорода/потребность в кислороде», складывающееся в местах образования гормона. Следовательно, все виды гипоксии стимулируют синтез эритропоэтина и эритропоэз. В патологических условиях, когда потребность в кислороде уменьшается (например, при гипотиреозе), снижается и синтез эритропоэтина. В регуляции синтеза эритропоэтина участвуют также нервные, иммунные и эндокринные механизмы. Так, агонисты ß-адренергических рецепторов повышают, а ангагонисты — снижают темп эритропоэза, предположительно, за счет прямого действия на эритропоэтин-продуцирующие клетки. Кроме того, стволовые гемопоэтические клетки взаимодействуют с Т-лимфоцитами, которые оказывают активирующее (хелперное), либо угнетающее (супрессорное) влияние на эритропоэз.
Определенное воздействие на эритропоэз оказывают также системные гормоны (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, эндокринной части поджелудочной железы, половых желез и др.), изменяя метаболизм клеток, продуцирующих эритропоэтин, потребность тканей в кислороде или модулируя взаимодействие эритропоэтина с клетками-мишенями. Так, соматостатин в присутствии эритропоэтина потенцирует образование эритроидных колоний в эксперименте; пролактин также активирует эритропоэз в присутствии эритропоэтина; гормоны щитовидной железы активируют синтез эритропоэтина и стимулируют пролиферацию эритропоэтинчувствительных клеток (особенно гормон Т4).
О роли надпочечников в регуляции эритропоэза свидетельствует развитие анемии при болезни Аддисона и симптоматического эритроцитоза при болезни Кушинга. Стимулирующее действие андрогенов на эритропоэз подтверждается более высоким содержанием гемоглобина у мужчин, чем у женщин, что, как полагают, объясняется их анаболическим влиянием на синтез эритропоэтина. Эстрогены, напротив, оказывают ингибирующее действие на эритропоэз благодаря угнетению синтеза эритропоэтина и прямого ингибирующего влияния на клетки-мишени костного мозга. Инсулин активирует эритропоэз, а глюкагон угнетает его, в связи с чем уменьшается количество ретикулоцитов и снижается абсолютное количество нормоцитов в костном мозге. При первичном гиперпаратиреоидизме в ряде случаев также развивается анемия.
Таким образом, регуляция эритропоэза осуществляется при участии практически всех регулирующих систем: нервной, иммунной, эндокринной, которые могут либо стимулировать его, либо оказывать ингибирующее действие.
Зрелая клетка эритропоэза — эритроцит — является уникальной во многих отношениях: она не имеет ядра и отличается низким уровнем обмена веществ, что обусловливает возможность ее существования в течение длительного времени (около 120 дней); ее белковый состав остался неизменным уже на протяжении 2000 лет. В мембране эритроцита обнаружены белки (спектрин, анкирин, актин), создающие фибриллярную сеть. Их синтез генетически закодирован, осуществляется вне мембранной системы, а различные нарушения синтеза этих белков приводят к развитию некоторых форм микросфероцитоза, эллиптоцитоза, других гемолитических анемий, имеющих наследственную природу. В то же время нормальный состав мембраны эритроцитов обеспечивает их деформируемость и свободное прохождение через синусоиды селезенки. Среди функций мембраны эритроцитов необходимо назвать всасывание различных веществ, газообмен, аккумуляцию и трансформацию энергии.
Основную массу эритроцита (95-98 %) составляет гемоглобин, представляющий собой дыхательный белок, осуществляющий перенос кислорода от легких к тканям и углекислоты — от тканей в легкие. В состав гемоглобина входят гем и глобин, причем гем включает в себя железо и протопорфирин IX, имеющий 4 пиррольных кольца. Железо расположено в центре протопорфиринового кольца и имеет 6 координационных связей: 4 связаны с пиррольными кольцами протопорфирина, 1 — с глобином и 1 — с кислородом либо с другим лигандом. Строение гема у всех животных одинаково, а следовательно, именно железо является тем облигатным биометаллом, без которого невозможно строительство гема. Различия в составе гемоглобина обусловлены глобином, который и определяет специфичность гемоглобина.
В состав глобина входят а- и ß-полипептидные цепи, свойственные именно НЬА (его концентрация в эритроците составляет 95-98%), у-полипептидные цепи, входящие в состав HbF (так называют фетальный гемоглобин, концентрация которого в эритроцитах взрослого человека не превышает 2%). Примерно 2-3% приходится на НЬА2, состоящий из а-, ß- и Х-полипептидных цепей. В общей сложности молекула гемоглобина содержит 574 аминокислоты, генетически связанные в определенной последовательности.
Модификация группы гема, как и изменения в составе аминокислот в глобине, приводят к нарушению свойств гемоглобина. Гем, не являясь белковой детерминантой, формирует специфическую структуру глобина, повышает его толерантность к действию протеолитических ферментов, снижает скорость его денатурации, но в отсутствие глобина не способен присоединять кислород. Появление аномального гемоглобина — чаще всего следствие мутации НЬА. Следует напомнить, что независимый генетический контроль а-, ß-, у-, сигма- и лямбда-цепей осуществляется двумя генами, локализованными в различных генетических локусах. Для истинных гемоглобинопатии (серповидноклеточной и гемоглобинозов С, D, Е, М и др.) характерны мутации на уровне структурных генов. В то же время большинство форм талассемии возникает в результате мутаций на уровне регуляторных генов, приводящих к снижению скорости синтеза тех или иных цепей и повышению концентрации сохранившихся цепей. Например, присутствие гена высокой скорости синтеза HbF подавляет синтез ß- и у-цепей.
Источник
Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
«Перечень» ВАК
ИФ РИНЦ = 0,823
- Авторы
- Файлы
- Литература
Чеснокова Н.П. 1 Понукалина Е.В. 1 Бизенкова М.Н. 1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»
1. Нормальная физиология: учебник / Под ред. А.В. Завьялова, В.М. Смирнова. — 2011. — 368 с.
2. Нормальная физиология: учебник [Н.А. Агаджанян, Н.А. Барабаш, А.Ф. Белов и др.] / Под ред. проф. В.М. Смирнова. — 3-е изд. — М.: Издательский центр «Академия», 2010. — 480 с.
3. Физиология человека / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, Н.Е. Бабиченко, В.М. Головченко, Е.В. Понукалина, И.В. Смышлеева, Л.К. Токаева / Под ред В.Ф. Киричука. 2-е изд. — Саратов: Изд-во Саратовского медицинского университета, 2009. — 343 с.
4. Физиология и патофизиология красной крови: учеб. пособие / Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Е.В. Понукалина, Т.А.Невважай; под общ. ред. проф. Н.П. Чесноковой. — Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2013. — 80 с.
5. Патофизиология крови. Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000. — 448 с., ил.
6. Механизмы развития болезней и синдромов / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. Книга 1-я: учебник для студентов медицинских вузов. — СПб., 2007, ЭЛБИ. — 507 с.
7. Гематологический атлас. С.. Луговская, М.Е. Почтар. 3-е изд. — Москва — Тверь: ООО «Изд-во Триада», 2011. — С. 3-23.
8. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии: монография / Б.И. Кузник. — Чита: Экспресс-издательство, 2010. — С. 261-368.
9. Гематология / Под ред проф. О.А. Рукавицына, А.Д. Павлова, Е.Ф. Морщаковой и др. — Изд-во СПб.: ООО «Д.П.», 2007. — С. 29-34.
Эритропоэз и механизмы его регуляции
В эмбриональном периоде кроветворение осуществляется вначале в кровяных островках желточного мешка, затем примерно спустя 5 недель эмбрионального развития — в печени. Селезенка включается в процесс кроветворения с 16 недели внутриутробного развития. Первые гемопоэтические элементы появляются в костном мозге на 2-ом месяце эмбрионального развития, однако миелоидный период кроветворения начинается на 4-5-м месяцах эмбрионального развития, вытесняя постепенно кроветворение в печени и селезенке. Костномозговой эритропоэз осуществляется вне синусов, в строме костного мозга, то есть эктраваскуляторно. К моменту рождения ребенка костный мозг развивается полностью, а экстрамедуллярное кроветворение практически завершается. Постэмбриональный период кроветворения начинается после рождения ребенка и продолжается на протяжении всей жизни. Гемопоэз осуществляется в специализированных гемопоэтических тканях: миелоидной (эпифизы трубчатых костей и полости многих губчатых костей) и лимфоидной (тимус, селезенка, лимфатические узлы). В миелоидной ткани образуются эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В лимфоидной ткани идет дальнейшая дифференцировка и созревание лимфоцитов, а также плазматических клеток — основных продуцентов антител.
Постэмбриональный гемопоэз обеспечивает процессы физиологической регенерации крови, то есть её обновление, что компенсирует физиологические процессы разрушения дифференцированных клеток крови.
В условиях нормы функциональная активность органов кроветворения и кроверазрушения строго сбалансирована, что обеспечивает относительное постоянство содержания эритроцитов и других клеток в периферической крови. Разрушение эритроцитов происходит примерно после 120-дневного пребывания их в системной циркуляции при участии тканевых макрофагов селезенки, лимфатических узлов, печени. Гемоглобин, освобождающийся в процессе распада эритроцитов, трансформируется в билирубин в клетках моноцитарно-макрофагальной системы, а затем в гембилирубин (непрямой билирубин), вступая во взаимодействие с белками крови или липопротеидами. Гембилирубин в свою очередь элиминируется из системного кровотока печеночными клетками, где превращается в прямой билирубин (соединение билирубина с глюкуроновой кислотой). Прямой билирубин вместе с желчью поступает в кишечник, постепенно превращается в другие желчные пигменты (стеркобилиноген, уробилиноген) которые, выделяясь с калом и мочой, придают им окраску. При внутриклеточном разрушении эритроцитов основным продуктом, образующимся после распада гемоглобина, является билирубин, а при внутрисосудистом гемолизе большие количества гемоглобина соединяются с α2-гликопротеином-гаптоглобином, который не проникает в мочу.
Основным регулятором эритропоэза является эритропоэтин — гликопротеид, интенсивно вырабатывающийся в условиях гипоксии. При гипоксических состояниях различного генеза концентрация эритропоэтина возрастает в десятки раз по сравнению с нормой. Основным источником синтеза эритропоэтина являются почки (до 90 %), печень (около 10 %), а также макрофаги костного мозга и селезенки. Для эритропоэтина характерен мембранный тип рецепции эритропоэтинчувствительными клетками костного мозга с последующими активацией митоза и дифференцировки клеток, в частности, стимуляцией транспорта железа в эритрокариоцитах, синтеза цепей глобина, ферментов образования гема, синтеза мембранных белков и эритроцитарных антигенов.
Эритропоэз стимулируется под влиянием катехоламинов, глюкокортикоидов, андрогенов, гормонов щитовидной железы, инсулина, плацентарного пролактина, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-11, КСФ, фолиевой кислоты, витаминов С, В12, железосодержащих препаратов.
Эритропоэз угнетается при повышенной оксигенации тканей, когда снижается образование эритропоэтина, а также под влиянием эстрогенов, глюкагона, ацетилхолина, интерферонов, ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-5, эритроцитарных кейлонов.
После рождения у ребенка в течение нескольких дней отмечают эритроцитоз — содержание эритроцитов составляет 5,5⋅1012/л, в то же время имеется высокое содержание гемоглобина (156-200 г/л). В течение первого года жизни изменяется антигенная структура эритроцитов, возникает прогрессирующее снижение фетального гемоглобина. К концу первого года жизни содержание фетального гемоглобина не превышает 1 %.
Общая характеристика эритроцитов
Эритроциты — самая многочисленная популяция клеток крови, обладающих разнообразными функциями, в частности дыхательной, трофической, детоксицирующей. Количество эритроцитов довольно вариабельно в условиях нормы: так, у женщин оно колеблется от 3,7⋅1012/л до 4,7⋅1012 /л, а у мужчин — от 4,5⋅1012/л до 5,5⋅1012 /л. Сдвиг этих показателей до нижней или верхней границы нормы может быть одним из признаков болезни.
Около 85 % всех эритроцитов имеют форму двояковогнутого диска, то есть являются дискоцитами. Форма эритроцита определяет цепь ауторегулирующих процессов, направленных на поддержание движения крови, её реологических свойств. В условиях патологии появляются эритроциты различной формы, такие состояния именуют пойкилоцитозом. Среди аномальных по форме эритроцитов различают овалоциты, аннулоциты, сфероциты, акантоциты, стоматоциты, щизоциты и другие формы, имеющие в ряде случаев определённое диагностическое значение.
Обычная в условиях нормы форма дискоцита значительно увеличивает площадь диффузии газов, электролитов и других субстратов. Средний диаметр эритроцита (нормоцита) в области краёв составляет 7,5 мкм, а максимальная толщина эритроцита в области краёв составляет 2 мкм. Эритроциты с диаметром от 2 до 6 мкм — микроциты, а с диаметром от 9 до 16 мкм — макроциты. Количество макро- и микроцитов в крови здорового человека в среднем составляет 15-20 %. Резкое увеличение содержания в крови микро- и макроцитов, именуемое анизоцитозом, является одним из признаков нарушения гемопоэза, характерным для анемий, лейкоцитозов, заболеваний инфекционно-аллергической природы. За время свой жизни в периферической крови эритроцит совершает кругооборот более 1 млн. раз, что вызывает развитие механических и метаболических изменений в эритроцитах. Эритроциты обладают пластичностью, то есть способностью к деформации при прохождении через узкие извитые капилляры диаметром 2,5-7,5 мкм. По мере старения их способность к деформации снижается, они застревают в капиллярах красной пульпы селезенки и там разрушаются в процессе фагоцитоза тканевыми макрофагами. Эластичность эритроцитов определяется особенностями структуры белка спектрина, гемоглобина, а также соотношением различных фракций липидов в мембране клеток.
Эритроциты играют важную роль в регуляции кислотно-основного состояния организма, в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции на их мембране разнообразных ферментных факторов этих систем. Эритроциты являются регуляторами водно-солевого обмена в связи со способностью депонировать воду и минеральные соли при нахождении их в венозной крови. Одной из главных функций эритроцитов является участие в иммунологических реакциях организма за счет наличия в мембранах эритроцитов комплекса полисахаридо-аминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов. Следует помнить, что суммарный объем эритроцитов приблизительно в 160 раз превышает таковой лейкоцитов и тромбоцитов, а потому кровь можно рассматривать как двухфазную систему, представляющую собой взвесь (суспензию) эритроцитов в плазме. При этом эритроцит подвергается в токе крови действию напряжения сдвига — оно более значительно у края и направлено в сторону стенки и менее выражено в центре сосуда. Разница действующих векторов силы у разных краёв обеспечивает вращательное движение эритроцитов в текущей жидкости, что при столкновении с тромбоцитами, имеющими меньший размер и худшую деформируемость по сравнению с эритроцитами, приводит к отбрасыванию кровяных пластинок к стенке сосуда. Благодаря этому пристеночный слой оказывается обогащенным тромбоцитами. Указанный эффект обусловлен величиной гематокрита, размером эритроцитов и тромбоцитов и ригидностью их мембран. Увеличение любого из указанных параметров сопровождается усилением передвижения кровяных пластинок к стенке сосуда, а при наличии повреждения эндотелия — адгезией к субэндотелию.
Свойства эритроцитов
Буферные свойства эритроцитов. Как известно, на единицу объема эритроцит связывает в 60 раз большее количество О2, чем плазма крови. О2 хорошо растворим в воде, поэтому диффузия его в растворе происходит очень быстро. Связывание О2 с эритроцитами определяется парциальным давлением газа в плазме и сорбционными свойствами Нв. В капиллярах легких, где давление О2 высоко (рО2 = 133 гПа), высоко и сродство Нв к О2, что обеспечивает трансмембранный перенос газа и связывание его с гемоглобином. В капиллярах тканей, где рО2 равно 40-50 гПа, сродство Нв к О2 резко снижается. При этом происходит выход кислорода из эритроцитов.
Транспорт СО2 через мембрану эритроцита также осуществляется за счет диффузного давления (в капиллярах легких рСО2 = 53гПа, а в капиллярах тканей — 61 гПа). Диффузия СО2 в растворах происходит примерно в 20 раз быстрее, чем О2.
Высокая скорость равновесия содержания СО2 в системе эритроцит — плазма крови обеспечивается наличием в эритроцитах особого фермента — карбоангидразы, катализирующего реакции трансформации СО2 и Н2О в углекислоту (Н2СО3), а также мощными системами трансмембранного обмена анионами.
При понижении концентрации СО2 в эритроцитах возникает отрицательный заряд Нв, что приводит к уменьшению содержания внутриклеточной воды, а при увеличении содержания СО2 в эритроцитах — они набухают.
Известно, что осмотическое давление в эритроцитах несколько выше, чем в плазме крови, что связанно с высокой внутриклеточной концентрацией белков по сравнению с плазмой крови. При этом содержание низкомолекулярных осмотически активных веществ (ионов натрия) в эритроцитах значительно меньше, чем в плазме крови. Величина осмотического давления в эритроцитах обеспечивает достаточный или нормальный тургор этих клеток. Осмотическое давление плазмы и эритроцитов в условиях нормы находится в динамическом равновесии, что обуславливает стабильность структуры эритроцитов.
При помещении эритроцитов в коллоидно-осмотическую среду с более низким осмотическим давлением (гипотонические растворы) может наступить осмотический или коллоидно-осмотический гемолиз. Последний обусловлен тем, что вода поступает в эритроциты до того момента, пока не разрывается мембрана и гемоглобин выходит в окружающую среду.
В умеренногипотонической среде эритроциты приобретают сферическую форму, их называют в связи с этим сфероцитами. Способность эритроцитов сохранять свою структуру при развитии гипоосмотических состояний или в гипоосмотической среде получила название осмотической устойчивости, или резистентности эритроцитов. Верхняя граница резистентности или максимальная устойчивость эритроцитов соответствует примерно 0,5-0,4 % раствора хлорида натрия.
При помещении эритроцитов в гипертоническую среду происходит их сморщивание в связи с потерей воды и уменьшением объема.
Эритроцитам свойственна способность к оседанию. Удельная масса цельной крови в норме для взрослого составляет в среднем 1,05-1,06. Удельная масса эритроцитов (1,085-1,096) выше, чем плазмы крови (1,02-1,027), поэтому эритроциты в пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, способны медленно оседать на дно. Скорость оседания эритроцитов в значительной мере определяется белковым составом плазмы крови, в частности уровнем мелкодисперсных белков-альбуминов. В связи с этим важная роль в обеспечении величины СОЭ отводится соотношению альбуминово-глобулиновых фракций белков крови. СОЭ у мужчин в среднем составляет 1-10 мм/ч, у небеременных женщин 2-15 мм/ч. При некоторых патологических процессах и заболеваниях, а также во второй половине беременности СОЭ повышается, так как увеличивается содержание в крови грубодисперсных белков глобулиновой фракции, получивших название аггломеринов, а также за счет усиления образования фибриногена.
При замедлении скорости кровотока и повышении вязкости крови эритроциты проявляют способность к агрегации. Вначале агрегация носит обратимый характер, при этом образуются ложные агрегаты, или монетные столбики. В случае быстрого восстановления кровотока они распадаются на полноценные клетки с сохраненной мембраной и внутриклеточной структурой.
Пластичность или деформируемость — это способность эритроцитов к обратимой деформации при прохождении через узкие извитые капилляры, микропоры. Данное свойство определяется особенностями структуры мембраны эритроциты, наличием в ней особого белка спектрина.
Таким образом, основными физиологическими и физико-химическими свойствами эритроцитов являются следующие:
— осмотическая устойчивость;
— способность к оседанию;
— способность к агрегации;
— пластичность;
— деструкция после определенного периода циркуляции в кровотоке.
Функции эритроцитов
1. Дыхательная функция заключается в захвате и переносе кислорода к тканям и экскреции СО2 из организма. Это обеспечивается содержащимся в эритроцитах белком гемоглобином. Гемоглобин — сложный белок состоит из групп гема и белкового остатка — глобина. Содержание гемоглобина у мужчин составляет 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л.
2. Трофическая функция эритроцитов связана с их способностью транспортировать аминокислоты, нуклеотиды, пептиды к различным органам и тканям, способствуя обеспечению репаративных процессов. В ряде случаев эту функцию называют транспортной.
3. Детоксиксицирующая функция эритроцитов обусловлена их способностью адсорбировать токсические продукты эндогенного или экзогенного происхождения и частично инактивировать их.
4. Участие в процессах свертывания крови за счет адсорбции на их мембране плазменных факторов свертывания крови
5. Участие в регуляции кислотно-основного состояния организма (буферная функция) за счет гемоглобина обеспечивающего до 70 % буферной ёмкости крови.
6.- Ферментативная функция связана с наличием в эритроцитах большого количества ферментов, в частности карбоангидразы, метгемоглобинредуктазы, ферментов гликолиза.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 1. ЭРИТРОПОЭЗ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ. ОБЩИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ЭРИТРОЦИТОВ, ИХ СВОЙСТВ И ФУНКЦИЙ // Успехи современного естествознания. — 2015. — № 1-2. — С. 325-328;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34841 (дата обращения: 22.04.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник