Снижение гемоглобина при перитоните

Перитонит. Причины развития перитонита. Симптомы перитонита. Диагностика и лечение перитонита. (продолжение…)

Хорошая перистальтика является наиболее мощным физиологическим механизмом защиты от колонизации тонкой кишки бактериями толстой кишки.

Уже в токсической стадии перитонита отмечается избыточная колонизация тонкой кишки. В тощей кишке обнаруживают от 4 до 8 видов бактерий, их количество в среднем составляет 3,6×1010 КОЕ/мл, а в подвздошной — 1,7×1012 КОЕ/мл. По видовому и количественному составу колонизированные бактерии тонкой кишки приближаются к таковым толстой кишки.

Таким образом, эндотоксикоз начальной (реактивной) стадии перитонита обусловлен продуктами деградации белка, клеточных структур очага воспаления, медиаторами воспаления, микроорганизмами (продуктами их жизнедеятельности и распада). Поступление их в кровь ведет к напряжению защитно-компенсаторных механизмов организма. При нарушении двигательной функции кишечника источником интоксикации и токсемии становится сам кишечник в связи с нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развивающимся дисбактериозом, возникновением симбиотного пищеварения. Последнее ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию полипептидов — МСМ. Чрезмерная колонизация бактериями тонкой кишки является одним из основных механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при перитоните, что диктует необходимость разработки эффективных патогенетических мер по борьбе с парезом кишечника и дисбактериозом.

Классификация. Перитонит — воспаление париетальной и висцеральной брюшины, возникающее при попадании микроорганизмов или при ее травматическом повреждении. Это сложная комплексная местная реакция организма, сопровождающаяся нарушением всех функций организма по типу порочного круга.

Вопросу классификации перитонита посвящены многочисленные работы. Основная задача любой классификации перитонита — связать клиническую картину заболевания с патоморфологическими изменениями в брюшине.

Первая классификация принадлежит Микуличу (1904). В настоящее время существуют много классификаций перитонита.

К.С. Симонян (1971) считает, что перитонит это особая реакция организма, возникающая вследствие изменения реактивности организма и предшествующего воспаления брюшины. Он выделяет следующие фазы перитонита: реактивную, токсическую и терминальную.

В основе любой классификации лежит следующее: этиологический фактор, способ проникновения инфекции в брюшную полость, характер экссудата, распространенность, стадия и клиническое течение заболевания.

Единой классификации перитонита еще не предложено. Практически приемлемой является обобщенная классификация перитонита, в которой представлены ключевые особенности заболевания:

  1. По способу проникновения инфекции в брюшную полость:

    1. Первичный (генуинный, идиопатический).

    2. Вторичный.

    3. Третичный (послеоперационный).

  2. По этиологии:

    1. микробный;

    2. паразитарный;

    3. абактериальный.

  3. По патогенезу:

    1. Развившийся вследствие острых гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости.

    2. Травматический (открытые и закрытые травмы).

    3. Послеоперационный (ирогрессирование перитонита, несостоятельность швов анастомозов, нагноение гематом, послеоперационный панкреонекроз и др.).

    4. Метастатический (при сепсисе).

  4. По клиническому течению:

    1. Молниеносный.

    2. Острый.

    3. Подострый.

    4. Вялотекущий.

    5. Хронический.

  5. По распространению:

    1. Местный:

      1. Неотграниченный (нет отграничивающих сращений, процесс локализуется в одном из карманов брюшины).

      2. Первично отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

      3. Вторично отграниченный (инфильтрат, абсцесс).

    2. Распространенный:

      1. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, поражение не менее двух областей брюшной полости).

      2. Разлитой (поражена брюшина до двух областей брюшной полости).

      3. Общий (тотальное воспаление париетальной и висцеральной брюшины).

  6. По характеру экссудата в брюшной полости:

    1. серозный;

    2. серозно-фибринозный;

    3. гнойный;

    4. фибринозно-гнойный;

    5. геморрагический;

    6. гнилостный;

    7. колибациллярный;

    8. желчный;

    9. мочевой;

    10. каловый;

    11. анаэробный.

  7. По стадиям:

    1. Реактивная стадия (для перфоративных форм — до 12 ч, для неиерфоративных — до 24 ч).

    2. Токсическая стадия (для перфоративных форм — 12 — 24 ч, неиерфоративных — более 24 ч).

    3. Терминальная стадия (для перфоративных форм более 24 ч, для неиерфоративных до 3 — 5 сут), или стадия полиорганной недостаточности.

  8. По степени тяжести в зависимости от поражения почек, легких, печени:

    1. степень (средней тяжести) — перитонит без поражения жизненно важных органов;

    2. степень (тяжелый перитонит) — поражение одного или двух органов (почек, легких, печени);

    3. степень (тяжелый и крайне тяжелый) — развивается полиорганная недостаточность.

  9. По состоянию иммунной системы: реактивный и арективный.

  10. По состоянию пищеварительного канала: с синдромом энтеральной недостаточности или без него.

  11. По клиническим проявлениям: период клинических проявлений (фаза компенсации), период полиорганной недостаточности (фаза декомпенсации).

Этиология и патогенез перитонита до конца неясны, и в них много спорных вопросов. Считают, что основной причиной возникновения перитонита является проникновение микробов в брюшную полость. В то же время накопилось много фактов, свидетельствующих о том, что наличие микроорганизмов в брюшной полости не всегда определяет развитие перитонита.

Большое значение имеет количество микроорганизмов, их вирулентность и патогенность, снижение иммунологической реактивности организма, повреждение брюшины.

Перитонит возникает на фоне исходной гиперергической реакции организма, проявляющейся острым деструктивным процессом в брюшной полости.

Читайте также:  Какое значение для организма имеет гемоглобин

В последние годы установлено, что возбудителями перитонита, наряду с аэробами, факультативно-анаэробными бактериями, клостридиями являются и неспорообразующие анаэробные бактерии, т.е. перитонит является полимикробным заболеванием.

До недавнего времени при микробиологической диагностике не идентифицировали всех возбудителей гнойных осложнений, главное внимание уделяли грамположительным и грамотрицательным аэробам. В последние годы большое внимание уделяют неклостридиальным анаэробам, которые значительно чаще, чем считалось раньше, выделяются почти при всех гнойно-воспалительных заболеваниях, в том числе и при перитоните.

В патогенезе перитонита придают важное значение гемоглобину, попавшему в брюшную полость, так как в процессе его распада образуются высокотоксичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий. Гемоглобин замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, препятствует воздействию защитных механизмов организма (фагоцитоз, воздействие антител и т.д.). Кроме того, гемоглобин снижает окислительно-восстановительный потенциал среды, что приводит к активизации анаэробной микрофлоры.

Из анаэробных неспорообразуюших бактерий наиболее частым этиологическим фактором при перитоните являются представители семейства родов Bacteroides и Fusobacterum. Также могут выделяться пептококки, пептострептококки, вейлонеллы и некоторые другие. Не исключаются также клостридиальные перитониты.

Среди факультативных анаэробов и аэробов в качестве ассоциантов и самостоятельных возбудителей на первом месте стоят представители семейства Enterobacteriaceae (наиболее часто кишечная палочка, а также клебсиеллы, энтеробактерии, протеи и др.), энтерококки, стафилококки, псевдомонады и др. Присоединение к аэробным микроорганизмам анаэробов обычно усугубляет течение гнойно-воспалительного процесса.

Аэробные ассоцианты в свою очередь повышают вирулентность аспорогенных анаэробных микроорганизмов. Вероятность участия анаэробных бактерий в развитии перитонита в значительной мере зависит от уровня микробной контаминации брюшной полости. Так, перитонит, развившийся как осложнение острых заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, реже всего обусловлен анаэробами (не более 20% случаев).

Клинические проявления перитонита многообразны и зависят от причины перитонита, его распространенности, давности заболевания, реакции организма на повреждающий фактор и др.

При первичном осмотре больного врач должен поставить перед собой ряд вопросов и ответить на них:

  1. Имеется ли перитонит, какова его распространенность?

  2. Какова причина перитонита?

  3. В каком состоянии находятся основные функциональные системы организма?

  4. Имеется ли парез пищеварительного канала?

  5. Какова степень дегидратации организма?

От правильного решения поставленных вопросов зависит исход заболевания и судьба больного.

Ведущим симптомом перитонита является боль в животе. Боль, как правило, постоянная и чаще всего более резкая в области патологического очага, явившегося причиной развития перитонита. Боль усиливается при кашле, перемене положения, движении. Больной лежит на спине и чаще всего неподвижен, так как избегает лишних движений.

Рвота не является патогномоничным признаком, но у большинства больных она бывает. В первой стадии перитонита она носит рефлекторный характер. В дальнейшем рвота обусловлена парезом пищеварительного канала.

I стадия (реактивная) длится около 1 сут, а при перфоративном перитоните — 12 ч. Она обусловлена реакцией организма на инфицирование брюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости (при перфорации полого органа). Попадание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию самой брюшины и окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экссудат вначале носит серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер.

Источник

Протокол лечения пациентов с перитонитом

Протокол разработан на основе рекомендаций Российского общества хирургов и приказа Департамента здравоохранения города Москвы № 320 (2011г.)

Классификация.

По степени распространенности воспалительного процесса в брюшной полости выделяют:

1. Отграниченный (местный) перитонит (занимает до 2-х из девяти анатомических областей брюшной полости).

2. Распространенный перитонит (занимает три и более анатомических области живота):

По характеру экссудата: серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит.

Диагностика.

Диагноз перитонита должен быть установлен на основании первичного физикального обследования.

В ходе обследования пациента в приемном отделении на основании клинико-инструментального обследования следует установить возможные причины перитонита.

В приемном отделении в экстренном порядке производят общий клинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмму, общий анализ мочи; определяют группу крови и резус-фактор; выполняются ЭКГ, рентгенография грудной клетки в прямой проекции и обзорная рентгенография брюшной полости (у лежачих больных — в латеропозиции), УЗИ брюшной полости (оценка наличия газа и жидкости в брюшной полости, дилатация кишечных петель, перистальтика); по показаниям проводятся консультации врачами терапевтических специальностей.

Читайте также:  Крапива для повышения гемоглобина рецепт

Лечебная тактика.

Диагноз перитонита является показанием к экстренному оперативному вмешательству. Больной подлежит экстренному оперативному вмешательству в течение 1 часа с момента установления диагноза.

Больным с выраженными явлениями интоксикации, синдромными расстройствами и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями показано проведение кратковременной (в течение 1,5-2 часов) предоперационной подготовки в условиях реанимационного отделения. Вопрос о необходимости и объеме предоперационной подготовки больного к хирургическому вмешательству решается совместно хирургом и анестезиологом.

Любое оперативное вмешательство по поводу перитонита необходимо выполнять под эндотрахеальным наркозом.

Доступ.

Лапароскопия:

— при клинической картине отграниченного перитонита,

— при необходимости проведения дифференциального диагноза (острый панкреатит, мезентериальный тромбоз),

— в случае диагностированных до операции аппендицита, холецистита и перфоративной язвы.

Срединная лапаротомия:

— при клинической картине распространенного перитонита,

— при лапароскопической находке, исключающей возможность выполнения оперативного приема лапароскопическим доступом, показано выполнение конверсии к срединной лапаротомии.

Хирургическая тактика.

Обязательными этапами оперативного вмешательства при перитонита являются:

  1. Забор материала для микробиологического исследования;
  2. Полная и планомерная ревизия брюшной полости;
  3. Эвакуация экссудата;
  4. Устранение источника перитонита;
  5. Санация брюшной полости;
  6. Назо-интестинальная интубация — по показаниям;
  7. Дренирование брюшной полости;
  8. Формирование лапаростомы для последующих программных санаций — по показаниям.

Радикальное устранение источника перитонита предусматривает:

— удаление воспаленного органа (аппендэктомия, холецистэктомия);

— герметичное ушивание перфораций и свежих сквозных ранений полых органов;

— резекцию органа (при язве, опухоли, травмах или нарушении мезентериальногокровобращения); — формирование колостомы (илеостомы) для выключения из пассажа пораженных участков толстой кишки.

При отсутствии условий для радикальной ликвидации источникаинфицирования возможна его локализация (отграничение тампонами в брюшной полости), экстраабдоминизация органа.

Формирование межкишечных анастомозов на воспаленных участках кишечных петель при гнойном перитоните противопоказано. В таких случаях целесообразно выведение концевых кишечных стом, включая, при необходимости и тощую кишку.

Наложение кишечного шва и формирование межкишечных анастомозов допустимо на невоспаленных участках кишки при отграниченных формах гнойного перитонита. Межкишечный анастомоз формируется по типу «бок в бок», диаметр его должен быть больше диаметра кишки.При наложении швов на ободочной и прямой кишках целесообразно операцию дополнить формированием временной разгрузочной колостомы.

При правосторонней гемиколэктомии вопрос о формировании первичного илеотрансверзоанастомоза или формировании илеостомы решается индивидуально в зависимости от состояния стенки подвздошной кишки.

При резекции левой половины толстой кишки формируется одноствольная колостома.

При выраженном парезе и расширении кишечных петель более 4-5 см показано проведение декомпрессии пищеварительной трубки путем назоинтестинальной интубации на всем протяжении тонкой кишки широким 2-х канальным (неприсасывающимся) силиконовым зондом.Одновременно с установкой назо-интестинального зонда устанавливается назо-гастральный зонд.

Промывание брюшной полости необходимо производить до «чистой воды» растворами хлорида натрия 0,9%, раствором гипохлорита натрия, водным раствором хлоргексидина (0,05%).

Дренирование брюшной полости проводится становленными через контрапертуры дренажными трубками (желательно двухканальными силиконовыми дренажами или дренажами типа «галльский крест») с рациональным их размещением в предполагаемых местах скопления экссудата (при распространенном перитоните — в поддиафрагмальные, подпеченочные области, левый боковой канал, малый таз).

Введение тампонов в брюшную полость допустимо только при невозможности радикального устранения источника перитонита и в целях гемостаза.

Варианты завершения операции:

  1. Оперативное вмешательство с полным устранением источника может быть завершено дренированием и ушиванием брюшной полости наглухо. При появлении первых признаков прогрессирования перитонита или внутрибрюшных осложнений, требующих хирургической коррекции проводится релапаротомия «по требованию»;
  2. Оперативное вмешательство завершается формированием лапаростомы с последующими программыными санациями по следующим показаниям:

· распространенный фибринозно-гнойный или каловый перитонит;

· признаки анаэробного инфицирования брюшной полости;

· тяжелый абдоминальный сепсис, септический шок;

· основное заболевание (его осложнение), не позволяющее одномоментно ликвидировать или локализовать источник перитонита;

· сопутствующее заболевание или состояние, не позволяющее выполнить адекватный объем операции;

· синдром интраабдоминальной гипертензии;

· состояние лапаротомной раны (гнойно-некротический процесс), не позволяющее ушить брюшную полость.

Показания к релапаротомии «по требованию»:

· прогрессирование перитонита (неустраненный первичный источник, появление нового источника, недиагностированный источник, третичный перитонит);

· осложнение основного заболевания, требующее хирургической коррекции (абсцесс, флегмона, кровотечение в брюшную полость или ЖКТ, ранняя спаечная кишечная непроходимость);

· возникновение или осложнение в послеоперационном периоде конкурирующего заболевания, требующего хирургического вмешательства (кровотечение из гастродуоденальных язв, деструктивный панкреатит, перфорация острых и стресс-язв, острое нарушение мезентериального кровотечения);

Читайте также:  Повышение гемоглобина в крови ребенка

· осложнения, связанные с нарушением техники хирургического вмешательства, манипуляции (ятрогенные повреждения, несостоятельность ЖКА, несостоятельность культи или кровотечение вследствиесоскальзывание лигатуры, клипсы, инородные тела брюшной полости).

Релапаротомия «по программе» или этапная санация брюшной полости производится через 24-48 часов после первичной операции. Этапные санации включают в себя снятие временных швов с лапаротомной раны, ревизию брюшной полости, эвакуацию экссудата, промывание брюшной полости растворами антисептиков, закрытие лапаротомной раны. При формировании лапаростомы и выполнения этапных санаций рекомендуется:

— изоляция органов брюшной полости от париетальной брюшины и лапаротомной раны перфорированной полиэтиленовой пленкой;

— сведение краев операционной раны отдельными редкими кожными швами с оставлением диастаза краев раны в 5 — 10 см; после каждой санации швы накладывать в новых местах;

— после завершения этапного лечения края раны ушивают послойно: чередование узловых и 8-образных швов апоневроза + редкие швы на кожу по Донати.

Критерии окончания режима программируемых санаций:

· гарантированная ликвидация или локализация источника перитонита;

· отсутствие неудалимых очагов некроза и гнойных очагов;

· прозрачный серозный экссудат;

· наличие перистальтики тонкой кишки;

· отсутствие распространенного гнойно-некротического поражения операционной раны или передней брюшной стенки, исключающее возможность одномоментной хирургической коррекции.

Антибактериальная терапия.

Антибактериальная терапия начинаться непосредственно после установления диагноза перитонита. Первая доза антибактериального препарата вводится перед оперативным вмешательством. До получения результатов микробиологического исследования экссудата брюшной полости применяется «эмпирическое» назначение антибиотиков со спектром действия, включающим грамотрицательные бактерии в сочетании с анаэробными микроорганизмами:

— цефалоспорины (цефоперазон 4 г/сутки) + аминогликозиды (тобрамицин, сизомицин, амикацин 150 мг — 2 г/сутки) + метронидазол (1500 мг/сутки);

— офлоксацины (ципрофлоксацин 800 мг/сут) + метронидазол (1500 мг/сутки);

— карбаценемы (меропенем 3-6 г/сутки) в виде монотерапии.

После получения результатов микробиологических исследований необходима коррекция антибиотикотерапии по чувствительности микрофлоры.

Патогенетическая посиндромная терапия.

1. Инфузионно-трансфузионная терапия проводится с целью ликвидации дефицита жидкости и электролитов, коррекции КЩС с учетом показателей гомеостаза, гемодинамики, темпа диуреза в режиме умеренной гемодилюции (Ht 27-32%), при необходимости — форсированный диурез. Суточный объем инфузии 3000-3500 мл/сутки при темпе диуреза 80-100 мл/час. При восполненном ОЦК в отсутствие гипопротеинемии и снижении диуреза — стимуляция фуросемидом до 2 мг/кг/сутки. Коррекция анемии препаратами крови — при снижении гемоглобина ниже 100 г/л.

2. Коррекция метаболических нарушений:

— нормализация белкового и углеводного обменов;

— использование энергетических материалов в виде растворов декстрозы, концентрированной глюкозы (с введением адекватного количества инсулина), солей калия, коферментов (витаминов);

— введение антигистаминных средств;

— антиоксидантная терапия;

— введение ингибиторов протеаз.

3. Коррекция агрегатного состояния крови, профилактика ДВС-синдрома:

— улучшение реологии крови путем создания гемодилюции и применения дезагрегантов (трентал 30-50 мл/сутки, курантил 6-8 мл/сутки, ацетилсалициловая кислота 0,5 г/сутки);

— ингибиторы протеаз;

— гепаринотерапия (наиболее рационально постоянно дозированное введение гепарина 20000-30000 ед./сутки под контролем АЧТВ и тромбинового времени);

— препараты крови, содержащие факторы свертывания и фибринолиза;

— профилактика цитотоксического эффекта, мембраностабилизирующий эффект — даларгин (0,6-0,8 мг/сутки), дексазон 16-32 мг/сутки.

4. Коррекция иммунологического статуса:

— пассивная иммунизация гипериммунными плазмами и сыворотками;

— использование иммуномодуляторов (т-активин, тималин, миелопид) и препаратов неспецифической иммунокоррекции (дибазол, аскорбиновая кислота);

— ультрафиолетовая и лазерная обработка крови.

5. Постоянная декомпрессия тонкого кишечника при малых цифрах разряжения (10-20 мм. вод. ст.) с проведением кишечного лаважа растворами электролитов (СЭР — солевым электролитным раствором) в объеме 1000-1500 мл/сутки.

6. Коррекция состояния сердечно-сосудистой системы:

7. Респираторная терапия, профилактика бронхолегочных осложнений:

8. Активные методы детоксикации следует использовать при II и III степени эндогенной интоксикации:

— методом выбора считать проведение плазмафереза с момента стабилизации гемодинамики (целесообразен забор плазмы 500-1000 мл с возмещением адекватным количеством донорской плазмы и альбумина);

— в случае выраженной нефропатии целесообразно проведение гемодиализа или гемодиафильтрации;

— УФО крови (объем облученной крови 300-500 мл).

9. Обезболивание в послеоперационном периоде:

— перидуральная анальгезия растворами анестетиков, наркотических анальгетиков;

— традиционное обезболивание: наркотические и ненаркотические анальгетики.

10. Коррекция энергетического потенциала путем:

— регуляции кислородного и углеводного обменов (адекватная функция дыхания, улучшение микроциркуляции, снятие инсулиновой резистентности);

— парентерального питания (с общим энергоресурсом 2500 ккал);

— энтерального зондового питания со 2-3 дня послеоперационного периода.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Источник