Стероиды влияние на уровень холестерина
Содержание статьи
Воздействие анаболических стероидов на уровень холестерина
Воздействие анаболических стероидов на уровень холестерина
От приема анаболических стероидов в высоких дозировках главным образом страдает сердечно-сосудистая система — и это самый опасный побочный эффект. И хотя никогда не было установлено прямой причинно-следственной связи между употреблением стероидов и кардиологическими недугами, в медицинской литературе, тем не менее, можно много найти информации по поводу смертельных случаев от осложнений на сердце и сосудах на почве злоупотребления стероидами. В данной статье вкратце пойдет речь о некоторых механизмах негативного воздействия стероидов на с.-сосудистую систему.
От стероидов может увеличиться в размерах и без того увеличенное из-за тренинга сердце, что в перспективе может привести к сердечному приступу. В сердечной мышце также могут возникнуть клеточные повреждения от стероидов, что потенциально опасно в отношении правильной работы сердца — может развиться аритмия.
Стероиды влияют на повышение давления, увеличивая риск инсульта. Сердечный приступ в основном возникает от закупорки коронарной артерии тромбом. Особенно стероиды провоцируют тромбообразование — от избыточной выработки эритроцитов кровь начинает сгущаться, что ведет к эритроцитозу. Большая сгущенность крови затрудняет дыхание, создавая потенциальную опасность образования инсульта.
От стероидов повреждается эндотелий — внутренний слой кровеносных сосудов, — снижая тем самым способность сосудов прогонять кровь. Под воздействием стероидов также может повыситься содержание гомоцистеина, метаболита метионина.
От длительного приема стероидов возникает большая часть негативных эффектов, одним из которых является структурное повреждение сердечных клеток. Иногда при передозировке стероидами или при совмещении разных типов стероидов в одном курсе может развиться целый ряд неблагоприятных эффектов на здоровье, например, нарушения функций/изменения липидных профилей крови.
От перорального приема стероидов под удар попадают печеночные ферменты, отчего портятся липопротеины высокой плотности (ЛВП), от защитной функции которой зависит работа с.-сосудистой системы. ЛВП транспортируют холестерин из кровотока в печень, превращая его в жиры, — это единственный механизм избавления организмом от излишков холестерина, т.к. окисляться так же, как жиры, холестерин не способен.
Под стероидным воздействием повышается содержание липопротеинов низкой плотности, (ЛНП), выполняющих основную холестерин-транспортную функцию в крови. В частности, атеросклероз развивается, помимо прочего, вследствие повышения (и особенно окисления) ЛНП.
Стероидные инъекции, в отличие от пероральных, обладают, как считается, более щадящим действием в отношении липидов в крови, как правило, по той причине, что пероральный препарат быстрее метаболизируется в печени, нежели инъекционный.
В ходе исследования были сопоставлены эффекты от 6 мг/день Винстрола (популярного перорального препарата) и от 200 мг энантата тестостерона (инъекционного препарата). Прием Винстрола был ежедневным, тестостерон же вводился внутримышечно 1 раз в неделю. Спустя полгода от Винстрола обнаружилось уменьшение благотворного ЛВП-2 на 70% и повышение ЛНП на 30%; инъекции тестостерона, в свою очередь, понизили уровень другой субстракции — ЛВП-3 на 9% и понизили ЛНП на 16%.
Однако исходя из данных исследования была выдвинута гипотеза, что влияние единичной тестостероновой инъекции на уровень холестерина обладает куда более выраженным действием, чем считалось ранее. Понять механизм подобного действия возможно через понимание механизма выработки холестерина в печени.
Скорость-ограничивающие ферменты в процессе синтеза холестерина распознают количество холестерина/быстроту его секреции и являются ингибиторами редуктазы ГМГ-КоА (HMG). Эти ферменты ингибируются статиновыми препаратами, которые в основном назначаются при лечении кардиологических болезней. Статин ингибирует активность HMG, чем эффективно понижает повышенный холестериновый уровень в кровотоке. У организма имеется собственный механизм обратной связи, при котором от больших концентраций ЛНП инактивируется ген-производитель HMG, в результате чего инактивируется холестериновый синтез в печени.
Данный процесс зависим от активности ЛНП-клеточных рецепторов, участвующих в активации клетками холестерина. Большая активность этих рецепторов ведет к меньшей циркуляции холестерина в кровотоке. Клеточный холестерин задействуется в качестве исходного материала для ряда функций, поддерживающих жизнедеятельность организма, в том числе выброс стероидоподобных гормонов типа кортизола/ тестостерона/ эстрогена/ витамина D и стабилизацию плазмалеммы.
В одном эксперименте 40 добровольцам (18-50 лет) вводили инъекции по 500 мг энантата тестостерона, что равняется дозировке в 360 мг «чистого» тестостерона (без энантата). Доза была заведомо завышена по сравнению с дозой, которую назначают для лечения низкого уровня тестостерона.
В отношении обусловленного возрастом низкого тестостерона редко используется инъецирование и лишь в дозировке 100 мг/неделя. Медики склонны применять другие методы терапии из-за специфического действия т.-инъекций — тестостерон резко повышается через 2 дня после инъекции и затем постепенно снижается. От прочих форм тестостероновых добавок происходит более стабильный выброс тестостерона, хотя его содержание в крови стабильно!
В начале эксперимента у испытуемых был сделан замер общего содержания холестерина в крови в качестве отправной точки. Спустя два дня после тестостероновых инъекций холестерин повысился в среднем на 15%, через две недели опустился до исходного значения. Было установлено, что у порядка 80% испытуемых за 2 дня от т. инъекций увеличилось количество генов, отвечающих за выброс HMG в печени, на 80%, влияющих на повышение холестерина в кровотоке. На функции печени инъекции почти никак не отразились — не было повышения концентрации печеночных ферментов, хотя единственным эффектом можно считать имитацию генов под HMG от воздействия тестостерона.
Подтвердить полученные данные в ходе эксперимента исследователи решили с помощью смешивания изолированных клеток печени с тестостероном в той пропорции, которая была использована в начальном эксперименте. Было обнаружено, что от тестостерона фактически повышалась HMG-активность в клетках печени. Повышенный холестериновый уровень вернулся к исходному значению через две недели после инъецирования вследствие внутреннего механизма обратной связи в организме. В результате высокий уровень холестерина в кровотоке спровоцировал остановку секреции холестерина в печени при инактивированном HMG.
Выводы из эксперимента напрашиваются следующие: Тестостероновые инъекции не вызывают обычно негативные эффекты на липиды крови, а снижают опасный уровень ЛНП и минимальным образом затрагивают ЛВП.
Пероральные стероиды — это потенциальные стимуляторы активности печеночных ферментов. От этой активности снижается ЛВП, и на 140-230% усиливается активность ферментов. От инъекций тестостерона нет подобной положительной динамики. Некоторое количество инъецируемого тестостерона, к тому же, трансформируется в эстроген за счет ферментной ароматазы.
Многих пользователей стероидов в мире бодибилдинга беспокоит факт преобразования тестостерона в эстроген из-за ароматазы, в целях блокировки негативных эффектов (гинекомастии/задержки воды) которой применяют другие препараты типа Аримидекса.
В одном эксперименте первой группе испытуемых раз в неделю ставили инъекции по 280 мг энантата. Второй группе ставили те же инъекции, но с добавлением ароматаза-ингибирующего препарата — тестолактона. Третьей группе давали перорально метилтестостерон по 20 мг/день. Эксперимент длился две недели. Было установлено, что у первой группы немного изменился уровень ЛВП. Спустя месяц у первой/второй групп понизился ЛВП в среднем на 25%; результаты у третьей группы были еще хуже — 35% понижение ЛВП.
Дело в том, что несмотря на быстрое повышение холестерина в кровотоке через два дня после введения тестостероновой инъекции в дозировке 500 мг в ходе эксперимента, подобная высокодозированная инъекция наверняка привела бы к выраженному преобразованию тестостерона в эстроген за счет ароматазы. От большой концентрации эстрогена произошло бы дальнейшее повышение уровня ЛВП и нейтрализация ряда негативных эффектов от обусловленного инъекцией повышенного содержания холестерина. Если использовать какой-либо препарат, который будет блокировать ароматазу, то не будет замечено подобного эффекта. Примечательно, что такой препарат, как Нолвадекс (тамоксифен цитрат), призванный регулировать эстрогенный уровень, не ингибирует ароматазу и активно вмешивается в процесс связывания эстрогена с клеточными рецепторами. Применяя Нолвадекс для регуляции эстрогенов, можно избежать негативного воздействия на липиды, в отличие от ароматаза-ингибирующих препаратов!
И в заключение стоит отметить, что используемая дозировка тестостерона — 500 мг — примерно в 5 раз выше любой дозировки, применяемой в целях повышения низкого тестостеронового уровня у мужчин. Медицинское дозирование не влияет отрицательно на липиды в крови и снижает опасный ЛНП-уровень. Результаты данного исследования не касаются людей, проходящих курс медицинской терапии по повышению тестостерона.
Источник
Статины в бодибилдинге, краткая актуальная информация, дозировки или как прожить больше 40-ка
Здравия желаю, Господа!
Меня уже заебали долбить в личку, а также слегка надоело каждый день читать вопросы у Сашана в ветке о статинах… Решил разместить в формате блога краткую актуальную информацию на эту тему, чтоб просто бросать ссылку сюда всем вопрошающим.
Хотел бы отметить, что многие на курсах контролируют только половые гормоны, щитовидную железу и печень, что безусловно хорошо, но самая большая бичь стероидов это как раз разрушения липидного профиля, а как следствие атеросклероз и ИБС.
0) Прежде чем задуматься о жОре статинов нужно сдать анализы на липидограмму:
Липидограмма состоит из:
- Общий холестерин
- Липопротеины высокой плотности (ЛПВП или α-холестерин),
- Липопротеины низкой плотности (ЛПНП бета холестерин).
- Триглицериды (ТГ)
Не у всех на ААС липидный профиль находится в жопе!
1) Если у Вас курс на 2-3 месяца временное изменение уровня холестерина не так страшно. Можно просто обратиться к рыбьему жиру и корректировке диеты.
2) Если Вы принимаете стероиды на длительном промежутке времени, тогда Вам нужно смотреть в сторону статинов, краткое описание статинов на рынке я дам ниже.
3) Стероиды почти всегда повышают давление у атлетов, что сильно увеличивает риск инсульта.
4) При длительном приеме ААС провоцируют образование тромбов — от излишнего производства эритроцитов кровь начинает сгущаться, что может привести эритроцитозу. Против образования тромбов принято принимать кардио аспирин либо его аналоги в дозировке 75 мг в день, но если переусердствовать можно проснуться как-то утром и охереть сколько крови у вас пойдет bp носа когда вы просто высморкаетесь.
5) От стероидов повреждается эндотелий (однослойный пласт плоских клетокмезенхимного происхождения, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатическихсосудов, сердечных полостей)- по сути это внутренний слой кровеносных сосудов, что существенно снижает способность сосудов проталкивать кровь.
6) От стероидов также может повыситься содержание гомоцистеина.
7) При приеме оралок могут и будут изменяться печеночные ферменты, отчего изменениям поддаются липопротеины высокой плотности (ЛВП). ЛВП выступают траспортом холестерина из кровотока в печень, превращая его в жиры, ТОЛЬКО ТАКИМ образом наш организм избавляется от излишков холестерина, т.к. ХОЛЕСТЕРИН НЕ ОКИСЛЯЕТСЯ в отличии от жиров.
8) При приеме стероидов повышается содержание липопротеинов низкой плотности (ЛНП) — класс липопротеинов который является одним из основных переносчиков холестерина в крови. Его часто называют «плохим холестерином» т.к. он тесно связан с развитием атеросклероза.
9) Ферменты которые ограничивают синтез холестерина распознают количество холестерина и то как быстро он производится и по сути являются ингибиторами редуктазы HMG. Эти ферменты принято ингибировать с помощью применения статинов , которые врачи назначают при лечении кардиологических болезней. Статины ингибируют активность HMG, чем довольно эффективно понижают повышенный холестериновый уровень в кровотоке, но, ребята, СТАТИНЫ НЕ ПАНАЦЕЯ, почитайте для начала об их побочных эффектах, вы чутка ахуеете:) У наших тел для поддержания функционала как всегда есть обратка, при которой от гипер значений ЛНП проиходит деактивация HMG, а соответственно и уменьшается синтез холестерина.
10) Холестерин используется как сырье для производства стероидоподобных гормонов таких как тест, эстрадиол, тот же кортизол. Поэтому низкожировые диеты внатураху и являются в большинстве своем очень пагубными, т.к. первым делом обрушивается гормональный фон и человек и так находясь в дефиците и в печальном настроении еще попадает в андрогенный дефицит, который уж никак не способствует ускорению жиросжигания. Отмечу, что в первую очередь это важно для натуральных атлетов, для химиков жиров можно есть меньше.
11) При тестостероне который выше нормальных значений для человека, а это где-то выше чем 30 нмоль (выше физиологической нормы) начинается увеличение количество генов, которые отвечают за синтез HMG в печени, что повышает количество холестерина в кровотоке.
12) Если не принимать ИА и сидеть с залитым еблом и давлением, то от высокого уровня эстрогенов идет все же повышение уровня ЛВП.
13) В исследованиях при приеме 300 мг Теста в неделю ЛПВП снижался примерно на 20%, когда поднимали дозировки выше, то значения от больших дозировок уже почти не изменялись.
14) Оралки влияют на холестерин сильнее чем инжекты т.к. активнее воздействуют на печеночные липазы! Даже 6 мг станозолола в день!!! за полтора месяца обваливали «хороший» холестерин на 31% в среднем при том что повышали «плохой» холестерин примерно на 29%.
15) На сегодня нет прямх доказательсств связи количества холестерина в пище и его концентрации в крови.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Вообщем все статины делят условно на 4 поколения.
1-2 пок. — были выведены из грибов, 2-4 уже синтетические.
I поколение это ловастатин, симвастатин, правастатин — слабо влияют на холестерин, довольно много побочек.
II поколение флувастатин — дольше работает, больше концентрация ДВ в крови.
III поколение аторвастатин… он снижает не только «плохой» холестерин ЛПНП, но и обваливает триглицериды, также повышает «хороший» холестерин ЛПВП.
IV поколение розувастатин — как-бы самый эффективно/безопасный, но в тоже время имеет повышенный риск диабета и проблем с почками.
Для борьбы с побочками часто выписывают коэнзим Q10, принимать 200 мг в сутки:
… и конечно же не забывайте об альфа липоевой кислоте и омега 3.
Самые ходовые в РФ аторвастатин, розувастатин и симвастатин, на западе в основном первых два.
Не забывайте, что статины грузят печень, повышают уровень сахара в крови
Дозировки от/до:
Ловастатин — 20-80 мг в сутки.
Симвастатин — 10-80 мг в сутки.
Аторвастатин — 10-80 мг в сутки.
Розувастатин — 5-40 мг в сутки.
П.С. Теперь вы знаете как пережить 40-к лет, так что ставим лайк и покупаем персоналочки:) Всем спасибо, всем успехов.
Источник
лияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)
Влияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)Особенно большое значение в регуляции холестеринового обмена придают кортикостероидам. Введение животным кортизона, по наблюдениям Adlersberg с соавт. (1951), вызывает прогрессивное увеличение уровня общего и эстерифицированного холестерина и фосфолипидов и одновременное понижение количества нейтрального жира. Действие АКТГ оказалось несколько иным: он вызывал вначале понижение уровня как общего, так и эстерифицированного холестерина и мало менял содержание фосфолипидов. Этот несколько неожиданный результат Adlersberg пытается объяснить тем, что холестерин используется для усиленного синтеза кортикостероидов. Фактические доказательства влияния АКТГ на уровень холестерина в крови и на инфильтрацию сосудистой стенки липидами имеются в работах А. Б. Виноградского (1959), И. Д. Наследовой и Я. Д. Рафальского (1963) и др. Подтверждением могут также служить выраженные нарушения липидного обмена при синдроме Иценко-Кушинга, сопровождающегося повышенной продукцией АКТГ и кортикостероидов, а также частое сочетание этого заболевания с проявлениями атеросклероза. По данным С. М. Лейтеса (1962) и его сотрудников, АКТГ обладает липомоби-лизующими свойствами, способствуя освобождению неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) из жировых депо. Однако в этом отношении нет еще единства взглядов, так же как и по поводу влияния АКТГ на развитие атеросклероза. По мнению одних исследователей, экспериментальный атеросклероз, вызываемый обычным алиментарным путем у животных, получавших АКТГ, развивался гораздо быстрее и протекал тяжелее (с развитием таких осложнений, как инфаркт миокарда), чем у контрольных животных (Kurland и Friedbcrg, 1960), тогда как другие (А. Б. Внноградский, 1958) приходят к противоположному заключению. Отчетливое влияние на холестериновый и углеводный обмен оказывают гормоны поджелудочной железы. При диабетическом ацидозе наблюдается выраженная липемия и гиперхолестеринемия.
Повреждающее влияние на сосудистую стенку могут оказывать и некоторые панкреатические ферменты, в частности эластаза, которая способствует повышению проницаемости сосудистой стенки. Таким образом, отдельные гормоны при их повышенной выработке, искусственном введении в организм или резком уменьшении продукции оказывают несомненное влияние на обмен липидов и состояние сосудистой стенки, что может способствовать или, наоборот, препятствовать развитию атеросклероза. Некоторые из них, возможно, играют и патогенетическую роль в развитии этого процесса. В этом отношении, несомненно, особый интерес представляет роль и значение половых гормонов, в особенности эстрогенов, как бы охраняющих организм от развития и прогрессирования атеросклероза. Другие гормоны (АКТГ, катехоламины) при избыточной продукции или искусственном введении могут способствовать развитию атеросклероза. В отношении влияния эндокринных желез на жировой обмен большой интерес представляет выделенный сравнительно недавно (в 1956 г.) Seiffer и Baeder липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ). Хотя гормональная природа этого фактора окончательно не установлена, влияние его на жировой обмен уже достаточно хорошо изучено. Доказано, что уровень ЛМ-фактора повышается при голодании и воздействии различных «стрессов». Основное действие ЛМ-фактор оказывает на мобилизацию НЭЖК из жировых депо с последующим синтезом из них холестерина, фосфолипидов и триглицеридов. Изучение ЛМ-фактора у больных атеросклерозом, проведенное Б. М. Липовецким в лаборатории, руководимой И. Е. Ганелиной, показало значительное снижение активности этого фактора при выраженных проявлениях коронарного атеросклероза. В настоящее время Б. М Липовецким проводит работу в нашей клинике совместно с той же лабораторией по изучению влияния ЛМ-фактора на течение экспериментального атеросклероза у кроликов. Им установлено, что систематическое введение ЛМ-фактора, полученного из крови, взятой у здоровых лиц после 12-часового голодания, когда активность этого фактора особенно велика, вызывает снижение содержания холестерина в аорте кроликов с алиментарным атеросклерозом. При этом уровень холестерина в крови повышается, что может быть связано с повышенным рассасыванием атероматозных бляшек. Свое липомобилизующее действие этот фактор оказывает путем повышения активности липолитических ферментов (эстеразы, липазы, щелочной фосфатазы). Гистохимическое изучение стенки аорты с применением окраски на липазу позволили Б. М. Липовецкому установить, что интенсивность реакции на липазу у кроликов, получавших ЛМ-фактор, приготовленный из крови здоровых лиц, гораздо больше, чем у контрольных животных, не получавших этого фактора. Иные данные были получены при введении кроликам с алиментарным атеросклерозом ЛМ-фактора, полученного из крови больных с выраженными проявлениями коронарного атеросклероза. Содержание холестерина в сосудах у подопытных кроликов мало отличалось от контрольных, а содержание липазы в стенках сосудов оказалось значительно ниже, чем у кроликов, получавших ЛМ-фактор, полученный из крови здоровых лиц. Все это позволяет высказать предположение о возможном участии понижения активности ЛМ-фактора в нарушении липоидного обмена, характерного для атеросклероза. — Также рекомендуем «Влияние гипофиза на жировой обмен. Атеросклероз при нарушениях углеводного обмена» Оглавление темы «Жировой обмен и атеросклероз под влиянием гормонов»:
|
Источник