Строение и обмен холестерина презентация
Содержание статьи
Презентация по теме «Холестерин»
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд
2 слайд
Описание слайда:
Холестерин относится к группе стероидов (как половые гормоны и желчные кислоты), так как содержит в своем составе циклические структуры.
3 слайд
Описание слайда:
Функции холестерина: входит в состав мембраны клеток регулирует ее проницаемость регулирует активность мембранных ферментов является предшественником некоторых биологически активных веществ стероидных гормонов витаминов группы D желчных кислот.
4 слайд
Описание слайда:
Источники холестерина пища (яйца, сливочное масло и др.) синтез из ацетилКоА в печени и в кишечнике (в самом организме).
5 слайд
6 слайд
Описание слайда:
Холестерин не растворяется в воде и в плазме крови. Перенос этого вещества кровеносной системой в различные ткани организма осуществляется при помощи хорошо растворимых в воде соединений с комплексами белков и жиров — липопротеидов. Некоторые липопротеиды способны проникать в стенки сосудов, перенося туда холестерин, и образовывать в них холестериновые бляшки.
7 слайд
Описание слайда:
На сегодняшний день учеными доказано, что для профилактики атеросклероза недостаточно уменьшить уровень «плохого» холестерина. Также важно поддерживать в необходимой концентрации «хороший», без которого невозможна нормальная работа внутренних органов и систем, в том числе головного мозга, сосудов и сердца.
8 слайд
9 слайд
10 слайд
11 слайд
Описание слайда:
Удаление избытка холестерина происходит с помощью липопротеинов высокой плотности. Они переносят холестерин в печень, далее он превращается в желчные кислоты, которые выделяются с желчью в кишечник.
12 слайд
Описание слайда:
Нормальное содержание холестерина в сыворотке крови : Новорожденные 1,3 — 2,6 ммоль/л 1 год 1 ,82 — 4,94 ммоль/л 2 года — 14 лет 3,74 — 5,2 ммоль/л взрослые 3,9 — 5,2 ммоль/л
13 слайд
Описание слайда:
Хроническое заболевание артерий, возникающее вследствие нарушения холестеринового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и его «плохих» фракций в стенке сосудов. Отложения формируются в виде атеросклеротических (холестериновых) бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз (отложение кальция) стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до закупоривания.
14 слайд
Описание слайда:
При поражении артерий сердца возникает стенокардия и возможно развитие инфаркта миокарда. Поражение артерий питающих головной мозг вызывает либо преходящее (микроинсульт) или стойкое (инсульт) нарушение мозгового кровообращения. Отложение холестерина в артериях конечностей — причина хромоты и сухой гангрены.
15 слайд
Описание слайда:
Факторы риска развития атеросклероза курение (наиболее опасный фактор) повышение холестерина в крови артериальная гипертензия (систолическое АД >140 мм рт. ст. диастолическое АД >90 мм рт. ст.) сахарный диабет ожирение малоподвижный образ жизни эмоциональное перенапряжение злоупотребление алкоголем неправильное питание наследственная предрасположенность
16 слайд
Описание слайда:
факторы, влияющие на повышение уровня холестерина: 1. Генетическая предрасположенность. Близкие родственники, имеющие ишемическую болезнь, повышают риск и Вашего заболевания. 2. Мужчины заболевают атеросклерозом чаще женщин. 3. Возрастной фактор. С годами уровень холестерина может возрасти. 4. Женщины, у которых менопауза наступила довольно рано, тоже находятся в группе риска. 5. Этническая принадлежность.
17 слайд
Описание слайда:
Здоровье человека на 20% определяется наследственностью, еще на 20% – состоянием окружающей среды, на 50% – условиями и образом жизни, от качества питания до вредных привычек и стрессов. И только на 10% – уровнем медицинского обслуживания.
18 слайд
Найдите материал к любому уроку,
указав свой предмет (категорию), класс, учебник и тему:
также Вы можете выбрать тип материала:
Общая информация
Вам будут интересны эти курсы:
Оставьте свой комментарий
Источник
Презентация на тему «Обмен холестерола»
Презентация на тему: Обмен холестерола
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
№ слайда 2
Описание слайда:
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний — более 50%. Данные заболевания — проявление генерализованного атеросклероза. В основе развития атеросклероза – нарушение обмена холестерола. В РФ в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии – 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания. Ишемическая болезнь сердца Макропрепарат сердца с хронической аневризмой задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (аневризма вывернута в просвет желудочка).
№ слайда 3
Описание слайда:
Холестерол: «хороший» или «плохой» для человека? Является ли избыточное потребление холестерола истинной причиной его повышения в крови? Почему холестерол откладывается в избыточных количествах в клеточных мембранах ? В чем основная задача регуляторных механизмов холестеринового гомеостаза ? В чем заключается биохимическая основа профилактики развития атеросклероза ?
№ слайда 4
Описание слайда:
СН3 СН3 СН3 СН3 Н3С Эфир холестерола СН3(CH2)COO Химическая структура холестерола D C B СН3 СН3 СН3 СН3 Н3С НО Холестерол A D C B A Основные функции холестерола в организме: компонент клеточных мембран; основа для синтеза желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D.
№ слайда 5
Описание слайда:
Повышает плотность упаковки фосфолипидов. Ограничивает подвижность жирных кислот фосфолипидов («охлаждение»). Снижает скорость диффузии молекул в липидном бислое Снижает проницаемость биомембран для воды, катионов, неэлектролитов, повышает для анионов. Изменяет микровязкость мембран, тем самым влияет на их ферменты и рецепторы. Антиоксидантное действие (тормозит перекисное окисление липидов). Является для некоторых структуроподобных молекул рецептором.
№ слайда 6
Описание слайда:
Образование фонда холестерола в организме Поступление с пищей 0,3-0,5 г Синтез из ацетил-КоА до 1,0 г Липопротеины плазмы крови 7-10% (
№ слайда 7
Описание слайда:
Эфир холестерола Холестерол RCOOH Просвет кишечника ТАГ, Х ЭХ Лимфа Апо А-1 B-48 ХМ незр. Холестерол, желчные кислоты, RCOOH, МАГ, ДАГ Мицелла Энтероцит Желчные кислоты, RCOOH, МАГ, ДАГ, холестерол +Ацил-КоА АХАТ Апо А-1 B-48 ХМ незр. Н2О холестеролэстераза Циркуляция желчных кислот
№ слайда 8
Описание слайда:
Строение липопротеидов плазмы кровиПериферические апопротеины (например, апоА-II, апоС-II, апо-Е) Триацилглицеролы (ТАГ) Холестерол Фосфолипид Интегральные апопротеины (апоВ-100 или апоВ-48) Эфиры холестерола Гидрофобные липиды
№ слайда 9
Описание слайда:
Кровь Ткани ЛПВП ЛПНП-рецептор глицерол RCOOH ЛП-липаза аминокислоты Печень Апо С-II Апо E глицерол RCOOH Х ЭХ Активатор ЛП-липазы Лиганд рецепторов ЛП Апо С-II Апо E B-48 ХМ незр. B-48 Апо А-1
№ слайда 10
Описание слайда:
I этап Оксало-ацетат KoА-SH Цитрат Цитрат ГМГ-КоА синтаза НАДФНН+ HS-KoA НАДФ+ ГМГ-КоА редуктаза Митохондрия Ацетил-КоА Н2О HS-KoA Ацетоацетил-КоА ГМГ-КоА HS-KoA Мевалонат Цитозоль
№ слайда 11
Описание слайда:
II этап Мевалонат Сквален (30 с) НАДФНН+ НАДФ+ 18 АТФ III этап Ланостерол (30 с) Холестерол (27 с) Цитозоль Сквален Мембрана ЭПР 18 АДФ
№ слайда 12
Описание слайда:
Регуляция синтеза холестерола глюкагон синтез фермента Субстратно-гормональный механизм изменения активности ГМГ-КоА-редуктазы: эстрогены инсулин АМФ кортикостероиды желчные кислоты холестерол мевалонат ГМГ-КоА-редуктаза β-гидрокси-β-метилглутарил КоА протеолиз фосфорилирование + — — — — — + дефосфорилирование
№ слайда 13
Описание слайда:
ЛПВП 1 ЛП-липаза Ткани АпоЛП ЭХ катаболизм Апо CII, E Печень НЭЖК, глицерол ЛХАТ Апо АI ЭХ лизолецитин + Е В100 Х +лецитин ЛНП-рецептор ЛХАТ ЛПОНП незр. ТАГ Х ЛПОНП незр. ТАГ Х ЛПНП ЭХ Х ЛПOНП зрел.: ТАГ Х ЭХ ЛПВП 3 ЭХ ЛПВП вт. ЭХ ЛПВП 2 Х ЛПВП 1 ФЛ апо Е, СII, A I, II Кровь
№ слайда 14
Описание слайда:
Фибробласты, гепатоциты, эндотелиоциты, клетки надпочечников, раковые и т.д. лизосома Апо-ЛП Ацетил-КоА Холестерол Желчные кислоты, кортикостероиды, половые гормоны, витамин D Х энд. Х экз. Холестерид АХАТ Ацил-КоА HS-КоА + + — — ЛПВП ЛПВП ЛПНП Х ЭХ ЛПНП Х ЭХ — хэ +
№ слайда 15
Описание слайда:
Витамин D Стероидные гормоны Желчные кислоты Реакция окисления, повышающая полярность Накопление Удаление ЭХ Х АХАТ ЛХАТ Ацил-КоА HS-КоА Реакция эстерификации, повышающая полярность Внутриклеточная Внеклеточная
№ слайда 16
Описание слайда:
1 группа Состояния с изменением содержания холестерола, преимущественно в плазматической мембране тканей холестериноз холестеринолодефицит ( злокачественные новообразования, осложненный неосложненный вирусные заболевания) (атеросклероз) (биологическое старение клеток) 2 группа Состояния с изменением содержания холестерола в плазме крови гиперхолестеринемии гипохолестеринемии первичные (наследственные) вторичные (приобретенные) 3 группа Состояния с изменением содержания холестерола в отдельных органах и тканях
№ слайда 17
Описание слайда:
Почему повышается уровень в плазме крови холестерола и изменяется соотношение ЛПНП и ЛПВП ? Предположения: клиницисты большую роль отводят «риск-факторам»: курение, переедание или дисбаланс в питании (жиры и углеводы), гипертензия, стрессы; заболевания печени (как правило снижается активность ЛХАТ за счет снижения синтеза активатора фермента — апо-АI); снижение уровня половых гормонов; генетические дефекты ЛПНП-рецепторов;
№ слайда 18
Описание слайда:
2. Действительно ли основную роль в развитии атеросклероза играет плазменный холестерол и его транспортные формы ? Экспериментально-клинические подтверждения: статистика соотношения уровня плазменного холестерола и осложнений атеросклероза; статистика секционных данных соотношения атеросклеротического поражения сосудов и уровня плазменного холестерола; основное количество холестерола в атеросклеротических бляшках плазменного происхождения; поврежденные участки интимы сосудов могут превращаться при повышенном уровне холестерола в атеросклеротические бляшки; положительное статистически подтвержденное влияние методов снижения холестерола на частоту осложнений атеросклероза.
№ слайда 19
Описание слайда:
Повышается содержание ЛПНП в крови Повышается время жизни ЛПНП Повышается содержание в крови поврежденных в результате ПОЛ и гликозилирования ЛПНП Понижается поглощение ЛПНП клетками тканей Повышается поглощение ЛПНП макрофагами с помощью скевенджер рецепторов Перегруженные холестеролом макрофаги превращаются в «пенистные» клетки «Пенистые» клетки проникают под слой эндотелиальных клеток Повышение количества «пенистых» клеток вызывает повреждение эндотелия На поврежденной поверхности происходит агрегация тромбоцитов
№ слайда 20
Описание слайда:
Первичная профилактика начинается с момента возникновения высокой вероятности развития осложнений атеросклероза: 1. Коэффициент атерогенности Хобщ. — Хлпвп Хлпнп — не более 3,5 Х лпвп Хлпвп 2. Содерожание Хобщ. — не более 5,2 ммоль/л Максимальное снижение факторов риска !
№ слайда 21
Описание слайда:
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗА ЛИПИДОВ СЫВОРОТКИ Концентрация в плазме, ммоль/л Желательная Погранично высокая Высокая Холестерин общий < 5,2 5,2 – 6,5 > 6,5 ХС-ЛПНП < 3,36 3,36 – 4,14 > 4,14 ХС-ЛПВП * > 1,0 0,9 – 1,0 < 0,9 Триглицериды < 2,0 2,0 – 2,5 > 2,5 Индекс атерогенности < 3,0 3 — 4 > 4
№ слайда 22
Описание слайда:
Вторичная профилактика начинается после осложнений атеросклероза (инсульт, инфаркт миокарда и т.д.), по существу это лечебные мероприятия: Изменение питания — снижение потребления холестерина — снижение калорийности за счет жиров и углеводов — увеличение потребления витаминов с антиоксидантным действием (С, Е, Р, А) Изменение образа жизни — отказ от курения (никотин повышает ПОЛ, в т.ч. ЛПНП) — увеличение физической нагрузки (повышает синтез ЛПВП) — снижение стрессорных нагрузок Медикаментозное лечение — полимеры, адсорбирующие желчные кислоты (холестид, холестероламин и др.) — ниацин и производные (снижают образование ЛПОНП) — фибраты (клофебрат и др.) -повышают содержание ЛПВП препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (омакора и др.) (снижают риск тромбообразования) — ингибиторы ГМГ-СоА-редуктазы – статины (мевакор, закор и др.) Эфферентные методы лечения — гемосорбция, плазмосорбция
№ слайда 23
Описание слайда:
«Медицина есть прибавление и отнятие. Отнятие всего того, что изменено, прибавление же недостающего. И кто это лучше делает, тот и наилучший врач» ГИППОКРАТ
№ слайда 24
Описание слайда:
Печень ( Х) ( Х) ЛПВП пред (С–II, E) ЛПВП пред (А–I) ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) ХМ незр ЛПОНП незр ХМ зр (С–II, E) ЛПОНП зр (С–II, E) ЛПВП3 пред (А–I) ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) ЛПВП2 пред (А–I) ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) Rлпвп2 ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) ( ФЛ , ЭХ, ТАГ) ЛПОНП ЛПОНП ЛПНП ЛПНП Х Клеточная Х Мембранная 1 2 3 4 5
Источник
Строение и обмен холестерина Гиперхолестеролемия Механизмы развития атеросклероза
Строение и обмен холестерина. Гиперхолестеролемия. Механизмы развития атеросклероза. Выполнила: студентка 233 группы Червякова Ю. С.
Холестерин (Холестерол) -органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов за исключением безъядерных (прокариоты). Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях.
Обмен холестерина. Холестерин является предшественником в синтезе стероидов: желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D 3. Холестерин является обязательным структурным компонентом мембран клеток. Источниками холестерина для клеток является пища (экзогенный холестерин), а также холестерин, синтезированный в печени, кишечнике, коже (эндогенный холестерин). На долю печени приходится около 85% всего эндогенного холестерина. кишечнике синтезируется около 10% а, коже-5% эндогенного холестерина. Печень и кишечник участвуют в распределении холестерина между клетками . органов и ткани через транспортные липопротеины крови.
Атеросклероз это патология, характеризующаяся появлением атерогенных бляшек на внутренней поверхности сосудистой стенки. Одна из основных причин развития такой патологии – нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма.
Базовой метаболической «предпосылкой» развития атеросклероза является гиперхолестеролемия. (повышенное содержание холестерола в крови).
Гиперхолестеролемия развивается: вследствие избыточного поступления ХС, углеводов и жиров; l Генетической предрасположенности, заключающейся в наследственных дефектах структуры рецепторов ЛПНП или апо. В-100, а также в повышенном синтезе или секреции апо. В-100 l
l модифицирование ЛП. Изменения нормальной структуры липидов и белков в составе ЛПНП делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для захвата фагоцитами.
Модифицирование ЛП может происходить по нескольким механизмам: l ликозилирование белков, происходящее г при увеличении концентрации глюкозы в крови;
l перекисная модификация, приводящая к изменениям липидов в липопротеинах и структуры апо. В-100; • формирование аутоиммунных комплексов ЛП-антитело (изменённые ЛП могут становиться причиной образования аутоантител).
В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800, 9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182, 8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187, 4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.
Этиология – – – теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке, теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов, аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки, моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток, вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др. ),
l l перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы, генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки, хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae. гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.
Факторы риска l l l курение (наиболее опасный фактор) гиперлипопротеинемия (общий холе стерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл) артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст. ) сахарный диабет ожирение малоподвижный образ жизни (гиподинамия) эмоциональное перенапряжение неправильное питание наследственная предрасположенность постменопауза гиперфибриногенемия гомоцистеинурия
Источники l l http: //ru. wikipedia. org/ ttp: //neznaniya. net/medicina/biohimija/1251 h biohimiya-ateroskleroza. html
Источник