Сухой кашель низкий гемоглобин

Кашель: от простуды до сердечной недостаточности

Кашель, без сомнений, — один из самых известных медицинских «персонажей». При этом «жанр» патологии, с которой он связан, может варьировать от «простудной короткометражки» до «многосерийной» аллергии и даже «драматической» сердечной недостаточности. Так как же определить характер «картины»? И о какой еще патологии может идти речь?

Как появляется кашель

По своей природе, кашель — всего лишь способ очистить дыхательные пути от инородных объектов. А причина его возникновения лежит в раздражении:

• ирритантных рецепторов, реагирующих на механические, термические и химические раздражители;
• или С-рецепторов, возбуждение которых связано с медиаторами воспаления (простагландинами, брадикинином и другими).

И те, и другие рецепторы посылают сигнал о неполадках прямиком в кашлевой центр к блуждающему нерву. Нисходящие волокна нерва идут, в том числе, к мышцам живота, грудной клетки и диафрагмы, заставляя последние сокращаться. А это, в свою очередь, приводит к закрытию голосовой щели, с последующим ее открытием и выталкиванием воздуха «под давлением». Что и называется кашлем.

При этом, в зависимости от патологии, характер кашля сильно меняется.

Когда какой

1. Самое привычное определение кашля звучит как «сухой и влажный».

Сухой кашель возникает:

• при фарингитах и тонзиллитах,
• на ранних стадиях воспаления нижних дыхательных путей (трахея, бронхи, легкие), когда мокрота еще не образовалась;
• при аллергии,
• гастроэзофагеальном рефлюксе (забросе желудочного сока обратно в пищевод),
• хроническом поражении дыхательных путей (бронхит курильщиков, регулярное вдыхание пыли или токсичных веществ, опухоли),
• сдавлении бронхов или трахеи из вне (увеличенные лимфоузлы, опухоль грудной полости, аневризма аорты),
• на начальных стадиях опухолевых процессов в дыхательных путях.

и обусловлен раздражением упомянутых выше рецепторов.

Влажный кашель, помимо прочего, связан с усилением продукции слизи, в основном в ответ на воспаление. Ведь во время последнего количество «клеток, продуцирующих слизь, увеличивается минимум в 2 раза. А ее вязкость и «клейкость» сильно возрастает.

С одной стороны, такой механизм позволяет эффективно связывать и выводить раздражающие вещества. А с другой — повреждение эпителия дыхательных путей (например, при воспалении, ожогах, вдыхании токсинов и так далее) повышает его «липкость», что может стать причиной трудностей откашливания (непродуктивный кашель), и становится «курортом» для бактерий.

Мокрота в этом случае приобретает желтый или желто-зеленый цвет, в отличии, например, от вирусных инфекций, при которых отделяемое имеет прозрачный слизистый вид.

Кроме того, влажный кашель характерен для застойной сердечной недостаточности, и обусловлен пропотеванием плазмы крови в легкие. Если же, помимо жидкой части, в легкие «просачиваются» еще и клетки (эритроциты и прочие), то мокрота приобретает ржаво-коричневый цвет или содержит прожилки крови.

2. По «звучанию» кашель может быть:

• «лающим» (при ларингите),
• со свистом (при бронхоспазме),
• звонким, отрывистым (при хламидийной инфекции у грудных детей),
• приступообразным (кашлевые толчки непрерывно следуют один за другим) со свистом на вдохе (коклюш).

3. Кашель при глубоком вдохе возникает при нарушении эластичности легких (например, аллергический альвеолит), гиперреактивности бронхов (бронхиальная астма), а также плеврите, кашель при котором сопровождается еще и болью в грудной клетке.

4. Ночной кашель может признаком аллергии на перо или пух постельных принадлежностей, а также синуситов или гастроэзофагеального рефлюкса (затекание слизи из пазух или желудочного сока в дыхательные пути в горизонтальном положении).

5. А кашель при физической нагрузке характерен для бронхиальной астмы и сердечной недостаточности.

Какие анализы

Самой частой причиной острого кашля, бесспорно, является воспаление. А, чтобы понять его характер, необходим клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой.

Повышение нейтрофилов здесь — признак бактериального поражения, лимфоциты — говорят в пользу вирусов, а подъем уровня эозинофилов характерен для аллергии.

Последняя, кстати, сопровождается эозинофилией далеко не во всех случаях, поэтому при подозрении на аллергическую природу кашля также показан анализ крови на IgE общий.

С учетом эпидемической обстановки, может понабиться и диагностика возбудителя, например:

• мазок из зева методом ПЦР на вирусы гриппа,
• COVID-19,
• или сезонные вирусы (адено-, рино-, бокавирусы, респираторно-синтициальный вирус, парагрипп и другие).

А в случае бактериальной инфекции — посев мазка из зева или мокроты для определения вида возбудителя, его количества и чувствительности к антибиотикам.

При этом, длительный кашель бактериальной природы может быть обусловлен «заселением» микоплазм или хламидий, и в этом случае для выявления нужен мазок методом ПЦР на хламидофиллы и микоплазмы пневмонии. А при подозрении на туберкулез, помимо реакции Манту, Диаскинтеста и флюрографии, делают анализ крови T-Spot или квантифероновый тест.

Гастроэзофагеальный рефлюкс чаще подтверждают с помощью эндоскопии (ФГДС), при подозрении на гастрит можно воспользоваться анализом крови «Гастрокомплекс».

А сердечную недостаточность, помимо УЗИ сердца и ЭКГ, можно обнаружить с помощью анализа крови на натрийуретический пептид (BNP).

Источник

Причины и симптомы низкого гемоглобина

Гемоглобин — важнейшая составляющая красных кровяных телец, ответственная за доставку кислорода. На здоровье плохо влияют как слишком высокий, так и слишком низкий его уровень.

Гемоглобин нельзя рассматривать в отрыве от других анализов, поэтому интерпретацию предоставьте, пожалуйста, своему врачу.

Глобальная причина снижения гемоглобина — это уменьшение количества эритроцитов, и проблема здесь в том, что организм не может с должной эффективностью пользоваться кислородом. Это состояние называется анемией.

Легкий дефицит гемоглобина не критичен и не заметен — разве что, он сразу сказывается на выносливости у спортсменов, показатели резко падают.

Симптомы сниженного гемоглобина:

Повышенная утомляемость.

Слабость.

Головокружения.

Головные боли.

Нарушения концентрации внимания.

Нарушения сердечного ритма.

Одышка.

Неээфективность в тренировочном процессе.

Холодные руки и ноги.

Почему снижается гемоглобин?

1. Нехватка железа. Тривиальная причина — и это причина номер один.

Как правило, железодефицитная анемия или развивается годами, по причине неправильного питания, или наступает резко — по причине сильной кровопотери.

Мы не можем создать запасы железа не только по причине нехватки его в рационе — бездарно составленное меню плохо влияет на кишечник и путает все карты с усвоением микроэлементов.

2. Дефициты других важных питательных веществ.

Чаще всего это группа В (В12 и В), реже — В6, медь, витамин А. Эти элементы играют ключевую роль в синтезе эритроцитов.

Дефициты микроэлементов — это снова вопросы к кишечнику, потому что в еде населения развитых стран нехватки группы В и А просто не может быть.

Нехватка В9 (фолиевой кислоты) вызывает симптоматическую анемию — например, во время беременности, после приема некоторых препаратов, а также это может быть следствием генетических особенностей.

Дефицит витамина А важен для синтеза клеток крови и для мобилизации железа из собственных запасов.

3. Потеря больших объемов крови.

Результат неумеренных донаций крови, обильных менструаций, ран и иных кровотечений.

Нестероидные противовоспалительные препараты могут повреждать кишечник и даже вызывать кровотечение, поэтому злоупотребление ими часто вызывает анемию. Я ребенку ибупрофен не даю, сама давно ничего такого не принимаю.

Донорам надо следить за уровнем железа и ферритина, а лучше не геройствовать с донациями.

4. Проблемы с ЖКТ, ухудшающие усвоение.

Это происходит при целиакии, воспалении кишечника, Helicobacter pylori. При анемии непонятного происхождения самое простое и классное, что можно сделать — убрать глютен. Я вообще не понимаю, почему все так за него держатся. Вокруг столько классной еды.))

Также усвоение нарушается у людей после обходного желудочного анастомоза.

5. Хронические воспаления.

Хронические инфекции, хроническое заболевание почек, онкология, аутоиммунные заболевания вызывают повышенную активацию интерлейкина-6 и повышенную выработку гормона гепсидина, снижающего уровень железа в крови.

Необходимо разбираться с основным заболеванием.

6. Избыточный вес.

Вероятно, это связано с хроническим воспалением.

7. Генетические нарушения синтеза гемоглобина.

Серповидноклеточная анемия, альфа и бета талассемия как результат генной мутации и изменения формы эритроцитов (когда в них содержится так называемый гемоглобин S). Это нарушает кровообращение в мелких кровеносных сосудах, приводит к воспалению, образованию тромбов, гипоксии.

8. Хроническая болезнь почек.

Анемия — в том числе и осложнение хронической болезни почек (ХБП). Все зависит от степени нарушения их функции. В какой-то момент они становятся неспособны вырабатывать эритропоэтин — гормон, стимулирующий выработку эритроцитов.

9. Гипотиреоз.

Причина та же самая — недостаток выработки эритроцитов как непосредственно гормонами щитовидной железы, так и по причине снижения синтеза эритропоэтина.

Есть еще несколько причин, и самое неприятное то, что сама по себе анемия снижает уровень гормонов щитовидной железы. Это замкнутый круг.

Добавление железа повышает эффективность лечения гипотиреоза тироксином по сравнению с терапией одним только тироксином.

10. Тренировки на выносливость.

Спортивная анемия — это, как правило, естественное снижение гемоглобина, потому что увеличивается объем плазмы крови.

Силовые тренировки менее выраженно влияют на уровень гемоглобина.

11. Возраст.

Возрастная анемия не всегда необратима. Часто в ее основе все равно дефицит железа и В12, проблемы с почками. Но на восьмом десятке снижение гембоглобина можно считать вариантом нормы.

12. Лекарства.

Длительный прием лекарств для снижения давления или НПВП снижает уровень гемоглобина, но незначительно в большинстве случаев.

Проще говоря, за железом надо тщательно следить, если это не генетика. И отвечают за дефицит не проблемы с питанием, а проблемы с желудком и кишечником. В развитых странах из еды железо получить легко.

Обратите внимание на глютен, избыток клетчатки и прочих антинутриентов. Если плохо работает кишечник, дефицит железа будет — почти 100%.

Многие едят «вслепую», потому что некогда или неохота разбираться в деталях, а ведь достаточно, например, убрать пшеницу, молоко или некоторые виды фруктов/овощей-провокаторов, чтобы состояние кишечника и микрофлора начали приходить в норму. Тогда появится шанс наладить усвоение питательных веществ.

Источник: ( Ссылка )

Источник

Гипотиреоз

Неприятная и опасная болезнь, особенно если не контролировать её течение — гипотиреоз — в отсутствии квалифицированной терапии приводит к многочисленным осложнениям. Сильнейшая отёчность (микседема) является крайней формой гипотиреоза и доставляет немало дискомфорта взрослым пациентам. На детях же гипотиреоз нередко отражается проявлениями кретинизма. Кроме того, от недуга страдает репродуктивная, центральная нервная и сердечнососудистая система, желудочно-кишечный тракт.

Гипотиреоз — это недостаточность гормонов тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), вырабатываемых щитовидной железой в здоровом состоянии. Такие вещества приоритетно необходимы для обеспечения полноценного обмена веществ, в частности переработки жиров, гормоны существенно снижают уровень холестерина, способствуют усваиваемости важных соединений, положительно влияют на репродуктивную функцию.

В результате нехватки гормонов щитовидной железы и возникает гипотиреоз, в организме замедляются или нарушаются все жизненно важные процессы, проявляются нарушения усваиваемости, переработки пищи, питательных веществ, появляется отёчность, лишний вес, холестерин и, как следствие, заболевания сердца и других систем жизнеобеспечения.

Самолечение для страдающих гипотиреозом пагубно: чем раньше приступить к медикаментозной терапии, тем больше вероятность скорейшего достижения компенсации без риска последующих рецидивов.

Содержание

Каким бывает гипотиреоз — классификация

Первичный гипотиреоз — патология щитовидной железы

Вторичный и третичный гипотиреоз

Препараты для лечения гипотиреоза

Гормоны щитовидной железы

Йод при гипотиреозе

Витамины и микроэлементы для лечения гипотиреоза

Каким бывает гипотиреоз — классификация

Исходя из случаев обращения к эндокринологам за профессиональной помощью и лечением заболевания, гипотиреоз чаще выявляется у женщин после 40 и у пожилых людей, однако достоверной статистики по таким дисфункциям щитовидной железы не существует. Это связано с тем, что у подавляющего большинства людей с гипотиреозом на ранней стадии (субклинической или также бессимптомной) своевременно выявить заболевание практически невозможно.

В этом и состоит первая опасность гипотиреоза — чтобы найти основания для лабораторных исследований крови именно на гормоны, нужно опираться на определенные симптомы. Но при малом дефиците гормонов, на субклинической стадии, они отсутствуют или могут трактоваться, как признаки других физиологических расстройств. Гипотиреоз в скрытой форме похож на состояния вследствие железодефицитной анемии, усталости, перенапряжения, стресса, неправильного питания, последствий респираторных заболеваний, депрессии и т.д. Стоит помнить, что при минимальной нехватке гормонов лабораторный анализ крови заметного отклонения от нормы тоже не покажет, единственным достоверным симптомом, указывающим на возможность развития гипотиреоза, может стать повышенное значение для тиреотропного гормона (ТТГ).

Существует несколько форм гипотиреоза, дисфункция может локализоваться и в щитовидной железе, и в головном мозге: гипофизе и гипоталамусе. От того, где именно происходит нарушение, зависит и скорость, тяжесть развития недуга, и механизмы, сокращающие объём продукции гормонов. Причинами патологии может быть острый дефицит йода, неумеренное и/или длительное употребление алкоголя, других токсических веществ, вызывающих зависимость. Также в качестве провоцирующих факторов рассматривается лечение агрессивными препаратами, хирургическое удаление тканей щитовидной железы, существуют и врождённые формы болезни.

Во всех случаях, независимо от вида гипотиреоза, необходим приём синтетических гормональных препаратов — аналогов собственной продукции щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз — как распознать болезнь

Такая форма гипотиреоза является наиболее распространённой, дисфункция имеет локализацию именно в щитовидной железе, и сопровождается проявлением большинства симптомов заболевания. Причины, по которым можно предварительно определить первичный гипотиреоз, часто зависят от возраста пациента, а также от скорости развития болезни.

Возможные симптомы

• Увеличение веса;

• Сонливость, вялость, трудности с концентрацией внимания, ухудшение памяти;

• Сбои в работе желудочно-кишечного тракта (запоры, снижение аппетита);

• Нарушения менструального цикла, функций репродуктивной системы;

• Развитие анемии на фоне гипотиреоза, плохая свёртываемость крови;

• Ухудшение состояния костей, боли в суставах, опорно-двигательные дисфункции;

• Появление охриплости голоса, ломкость и выпадение волос, сухость и бледность кожи.

Первичная форма гипотиреоза называется также тиреогенной из-за своей основной локализации именно в щитовидной железе (thyroideus, лат.). Уменьшение выработки гормонов происходит из-за ухудшения качества тканей органа, потери общей его массы. На этой стадии гипотиреозу может быть присвоено альтерационное происхождение, то есть повреждающее ткани щитовидной железы, или йододефицитное — нехватка микроэлемента препятствует выработке гормонов.

Первичный гипотиреоз чаще протекает в субклинической (скрытой, латентной) и манифестной форме с возможностью компенсации заболевания — хорошо поддаётся лечению, риск рецидива низкий. Декомпенсированные течения гипотиреозов напротив, переносятся тяжело и требуют длительной терапии, концентрация гормонов восстанавливается медленно, нестабильно, стадии компенсации может не наступить.

С осложнённой формой при первичном гипотиреозе уже развиваются сердечные патологии, детский кретинизм, аденома гипофиза, аномальные скопления жидкости в соединительных оболочках (выпот в серозные полости).

Вторичный и третичный гипотиреоз

Эти формы патологии базируются уже в гипофизе (вторичный) и гипоталамусе (третичный). Подобные гипотиреозы, в отличие от первичной формы, являются следствием сбоев в тканях головного мозга. Сама же щитовидная железа при этом может быть совершенно здорова, что и мешает диагностировать гипотиреоз. Сбой продукции гормонов Т3 и Т4 происходит из-за того, что гипофиз не вырабатывает гормон ТТГ (тиреотропный), а именно он является основным регулятором, стимулирующим щитовидку производить тиреоидные гормоны: Т3 или трийодтиронин и Т4 (тироксин).

Система сбоев при третичном гипотиреозе выглядит похоже, только главным «виновником» неполадок при производстве гормонов является уже гипоталамус — маленькая область в головном мозге, которая синтезирует гормон тиреолиберин (ТРГ). Это соединение посылает сигнал в гипофиз для выработки ТТГ, а при отсутствии достаточного объёма тиреотропного гормона возникает нехватка Т3 и Т4 (гипотиреоз). В итоге такая последовательность сказывается на работе важнейших органов жизнеобеспечения.

Причины дисфункций гипофиза и гипоталамуса

• гипоталамо-гипофизарная недостаточность;

• нарушения развития участков головного мозга;

• перенесенные инфекции (энцефалит, абсцесс, другие воспаления);

• мутации строения рецепторов (крайне редко);

• приём токсических веществ и стимуляторов (дофамин, глюкокортикостероиды и т.д.);

• опухоли гипофиза (в т.ч. микроаденомы, саркоидоз).

Гипотиреоз вторичной и третичной формы встречается среди пациентов ощутимо реже. Если при диагностике первичный тип заболевания диагностируется примерно в 95% случаев, то на долю гипофизарных и гипоталамических патологий приходится не более 5% от общей массы гипотиреозов.

Относительно плана лечения, весьма похожи первичный и вторичный гипотиреозы, дозировки препаратов и общие назначения сопутствующих лекарственных средств будут идентичными.

Препараты для лечения гипотиреоза

Гипотиреоз требует проведения лабораторных исследований крови, чтобы специалист мог увидеть актуальную концентрацию гормонов в организме. На основе таких данных проводится коррекция дозировки и вида принимаемых препаратов.

Лечить гипотиреоз не всегда легко даже под наблюдением врача-эндокринолога, особенно опасна патология при бесконтрольной терапии народными средствами и диетами на основе продуктов, богатых йодом. Несмотря на важное участие этого микроэлемента в процессе выработки гормонов щитовидной железы, переизбыток йода может оказать обратное — нежелательное, негативное воздействие на терапию.

Основная цель терапии при гипотиреозе — восстановить и поддерживать концентрацию гормона ТТГ в пределах рекомендуемой нормы. Нужные показатели достигаются приёмом синтетических гормонов щитовидной железы, а самым эффективным в лечении патологий является левотироксин натрия (Т4). Кроме того, если гипотиреоз плохо поддаётся лечению, и в виде заместительной терапии, т.е. постоянной, в течение всей жизни, назначаются комбинированные составы с лиотиронином (Т3), а также усиленные синтезированным аналогом натурального йода (калия йодид).

Гипотиреоз в неосложнённых формах подразумевает временный приём препаратов, до момента наступления компенсации — если показатели концентрации гормонов приходят в норму. Начиная с манифестной стадии гипотиреоза, часто возникает фактическая необходимость заместительной терапии и обязательный контроль результатов лечения каждые 2-2.5 или 3 месяца, по решению эндокринолога. Строго запрещено самовольное изменение дозировок и особенно отмена приёма препаратов.

Гормоны щитовидной железы

Любые препараты такой группы назначает только врач-эндокринолог, согласно имеющимся симптомам и результатам лабораторных исследований крови. Исход лечения гипотиреоза напрямую зависит от следования назначениям врача и дисциплины относительно приёма препаратов и соблюдения режима питания. Заместители гормонов щитовидной железы наравне с собственной продукцией участвуют в различных процессах, обеспечивающих организм питательными веществами.

• Обмен белков, углеводов, жиров, жидкостей;

• Поддержка кислотно-щелочного равновесия;

• Регуляция работы сердечно-сосудистого комплекса;

• Поддержка иммунитета;

• Регулирование мышечного тонуса, включая работу тканей гладкой мускулатуры (органов);

• Существенное влияние на центральную нервную систему.

У монопрепаратов — лекарств на основе одного действующего вещества — можно встретить разные торговые названия и дозировку, но действие всех подобных медикаментов при гипотиреозе будет одинаковым. Комбинированные средства лечения гипотиреоза чаще относятся к методам для заместительной терапии, а применяются при лечении патологий с тяжёлым течением, при длительном отсутствии компенсации. В отличие от препаратов левотироксина натрия такие составы продаются в аптеке по рецептам.

Левотироксин натрия — синтетический гормон Т4

Все составы левотироксина разрешены при гипотиреозах во время беременности, поскольку не являются токсичными и не проникают через барьер плаценты. При необходимости тироксин назначается с целью коррекции репродуктивной функции в период планировании беременности, даже при отсутствии гипотиреоза. Если патология диагностирована, беременность в большинстве случаев не наступает. Детям разрешен с рождения, из возрастных ограничений — только пожилой возраст, из-за возможного риска развития остеопороза.

Противопоказания: тиреотоксикоз без лечения, болезни миокарда, почечная недостаточность, патологии надпочечников.

Ограничения, требующие контроля: диабет в любой форме, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца.

Эутирокс — на препарат стоит обратить внимание, если требуется гибкий подход к терапии, поскольку именно это лекарство от гипотиреоза продаётся в аптеке в самом широком разнообразии дозировок по сравнению с аналогами.

25/50/75/88/100/112/125/137/150 мкг — это позволяет произвести индивидуальную настройку плана лечения и легко осуществлять корректировку доз.

Левотироксин, Баготирокс, Л-Тирок, L-Тироксин, Тиро-4, Ютирокс — также выпускаются в разных дозировках, но с меньшим разнообразием. Эффективность всех препаратов идентична.

Комбинированные препараты Левотироксина

Объединённая формула гормонов, а также гормонов с йодом востребована при тяжёлом течении гипотиреоза, в том числе после прохождения химиотерапии, лечения радиоактивным йодом, а также после резекции щитовидной железы или одной из её долей. Кроме синтетического тироксина в составе присутствует лиотиронин (Т3) или йод.

Препараты разрешены для лечения детских форм гипотиреозов, возрастных ограничений не существует. Беременным составы рассчитываются строго индивидуально, а приём ведется под контролем врача-эндокринолога и гинеколога. При лактации отмена комбинированных гормонов не требуется.

Ограничения, требующие контроля: сердечнососудистые патологии, пожилой возраст, индивидуальная непереносимость.

Противопоказания: дисфункции надпочечников, болезни сердца, истощение организма.

Трийодтиронин — Т3;

Новотирал и Тиреотом — Т3+Т4;

Йодтирокс, Тиреокомб, Йодокомб — Т4+йод или Т3+Т4+йод.

Йод при гипотиреозе

Этот микроэлемент играет немалую роль в процессе синтеза тироксина и трийодтиронина, но переизбыток йода никак не улучшит терапию гипотиреоза. Дополнительное назначение йодсодержащих препаратов не имеет терапевтической важности, если гипотиреоз не классифицирован, как йододефицитный.

Усиление состава синтетических гормонов таким компонентом, как йодид калия заметно стимулирует синтез естественной продукции щитовидной железы. Дублирование объёма гормонов может привести к переизбытку Т3 и Т4, что является гиперпродукцией и может повлечь за собой крайне нежелательные последствия — вплоть до появления зоба, новообразований и карциномы щитовидной железы (рак).

Если результаты при анализе крови находятся в пределах референсных значений (норма 6-8 мкг/100мл), необходимость в приёме препаратов йода отсутствует, также не стоит перегружать рацион введением продуктов, богатых йодом, даже в целях профилактики гипотиреоза.

Но при дефиците соединения, выявленном лабораторно, даже если гипотиреоз отсутствует, стоит прислушаться к рекомендациям врача-эндокринолога и пройти курс профилактики йодной недостаточности: слишком продолжительная нехватка микроэлемента приводит к угнетению функций щитовидной железы и, как следствие, к гипотиреозу в скрытой форме с высокой вероятностью резкого перехода к манифестной.

Препараты йода

Любые йодсодержащие составы разрешены к приёму с рождения, но исключительно при наличии дефицита микроэлемента. При беременности йод назначается также строго по необходимости.

Противопоказания: почечные заболевания, туберкулёз лёгких, абсцессы кожи, особенно фурункулы в множественной форме, гиперфункции щитовидной железы.

Йодбаланс, Йодостин, Антиструмин, Йодомарин, Йодид 200, Калия йодид 200, Йодид 100, Микройодид, и т.д.

Витамины и микроэлементы для лечения гипотиреоза

Главными «помощниками» в лечении гормональных дисфункций, особенно первичных гипотиреозов, являются некоторые микроэлементы, аминокислоты и витамины. Соединения выполняют немало важных функций в терапии гипотиреоза.

• Переработка гормонов в активную форму;

• Доставка веществ клеткам;

• Участие в синтезе гормонов;

• Поддержание функций саморегуляции;

• Контроль уровня выработки гормонов;

• Улучшение качества тканей щитовидной железы.

Гипотиреоз почти всегда сопровождается плохо контролируемым увеличением веса, в этой ситуации помощь витаминов и минералов тоже нельзя недооценивать — соединения активно помогают нормализации обменных процессов, расщеплению жиров и усвоению белковой пищи.

Микроэлементы — селен, цинк, железо, медь, аминокислоты — Омега-3 и Тирозин, витамины — группа В, также А, С, D, Е.

Витамины и минералы при гипотиреозах

Компливит Мультивитамины+Йод и Компливит-Селен, Йод-баланс, Алфавит, Альфа Д3, Центрум от А до Zn, Доппельгерц актив от А до Zn, Доппельгерц Актив йод плюс Железо, Аструм Помощь щитовидной железе, Селен-актив, Рыбий жир (не рафинированный) и др.

Источник